Атеросклероза: причини, симптоми и лечение

Атеросклерозата е хроничен възпалителен липиден процес, при който в артериалните стени се образуват плаки, съставени от холестерол, липопротеини, възпалителни клетки и фиброзна тъкан. С течение на времето плаката стеснява артерията, ограничавайки кръвния поток, или се разкъсва, което може да предизвика тромбоза и остър циркулаторен колапс. Клиничните прояви зависят от „територията“: коронарни артерии (сърце), каротидни и вътречерепни артерии (мозък), артерии на долните крайници, бъбречни и мезентериални артерии. Атеросклерозата е в основата на повечето исхемични заболявания на сърцето и мозъка. [1]

Дълго време процесът остава асимптоматичен. Често първото събитие е миокарден инфаркт или инсулт. Следователно, съвременният подход набляга на ранната стратификация на риска и откриването на субклинична атеросклероза с помощта на образни методи, преди да се появят явни симптоми. Това позволява навременното започване на превантивна терапия и промени в начина на живот, за да се забавят или предотвратят клиничните събития. [2]

Лечението на пациентите се основава на два стълба: намаляване на общия сърдечно-съдов риск и лечение на доказано заболяване в специфичен болестен басейн. Първият подход включва промяна в начина на живот и лекарствена профилактика, насочена към постигане на целеви нива на липопротеини с ниска плътност; вторият включва органо-специфична диагностика и, ако е показано, реваскуларизация. Този двоен подход е отразен в новите международни насоки. [3]

Накрая, разбирането за патогенезата се е разширило: в допълнение към холестерола, ендотелната дисфункция, оксидативният стрес, неутрофилните „капани“, имунните механизми и „неблагоприятната“ хемодинамика с ниско напрежение на срязване в местата на артериална бифуркация са важни. Това отваря пътя към допълнителни стратегии – например, противовъзпалителен подход при някои пациенти. [4]

Код съгласно МКБ-10 и МКБ-11

В Международната класификация на болестите, десета редакция, атеросклерозата е класифицирана под рубриката I70 „Атеросклероза“. В рамките на тази рубрика се разграничават лезии на аортата, бъбречните артерии, артериите на крайниците и други класификации, включително неопределена атеросклероза. За атеросклеротично сърдечно заболяване се използват отделни кодове от раздела за хронична исхемична болест на сърцето, например за коронарна артериална болест с ангина. [5]

Международната класификация на болестите, единадесета редакция, представя атеросклерозата подробно, с възможност за „пост-координация“: например „коронарна атеросклероза“ с уточнение на засегнатия сегмент на коронарната артерия. Основният блок за коронарна атеросклероза е BA52, с подтипове за местни артерии и байпасни присадки. Тази детайлизация по-добре отразява клиничната реалност и подпомага анализа на резултатите. [6]

Таблица 1. Съответствие на кодовете съгласно МКБ-10 и МКБ-11

Клинична ситуация	МКБ-10	МКБ-11
Атеросклероза, неуточнена	70,90 индийска лира	Кодът се избира от басейна; за коронарна болест - BA52.Z
Коронарна атеросклероза на местната артерия	I25.10-I25.11 (като част от исхемична болест на сърцето)	BA52.0 (възможна последваща координация по сегмент)
Атеросклероза на артериите на долните крайници	I70.2-	BA62.0 и по-нататъшна локализация (чрез последваща координация)
Атеросклероза на бъбречната артерия	I70.1	BA65.0 и последваща координация от страна на плавателния съд
[7]

Епидемиология

Сърдечно-съдовите заболявания остават водеща причина за смърт в световен мащаб, като са причина за приблизително 19,8 милиона смъртни случая през 2022 г., като миокардният инфаркт и инсултът са причина за приблизително 85% от тези смъртни случаи. Атеросклерозата е причина за значителна част от тези смъртни случаи. Тежестта е особено висока в страните с ниски и средни доходи. [8]

Според проекта „Глобално бреме на болестите“, сърдечно-съдовите заболявания ще бъдат водещата причина за загуба на години живот, коригирани с инвалидност, през 2023 г., като исхемичната болест на сърцето и инсултът ще имат най-голям принос. Абсолютното бреме се увеличава поради застаряващото население, въпреки подобренията в лечението. [9]

Разпространението на субклиничната атеросклероза е високо, особено при хора на средна и по-възрастна възраст с рискови фактори. Липсата на симптоми не изключва наличието на плаки, открити чрез компютърна томография (КТ) на коронарните артерии с оценка на калция или чрез ултразвук на каротидните артерии. Това потвърждава необходимостта от скрининг, базиран на риска. [10]

На ниво население, намаляването на тютюнопушенето, подобряването на храненето и контролирането на кръвното налягане и холестерола значително намаляват смъртността. Нарастващото затлъстяване и диабет обаче частично компенсират този напредък, което изисква систематични превантивни мерки. [11]

Причини

Основната причина за атеросклероза е продължителното излагане на артериалната лигавица на повишени концентрации на атерогенни липопротеини, предимно липопротеини с ниска плътност. Тези частици се отлагат в интимата на съда, окисляват се и предизвикват възпалителна реакция, включваща моноцити и Т-лимфоцити. Образува се липидно ядро, заобиколено от фиброзна капачка. [12]

Ендотелната дисфункция – загубата на способността на съдовете адекватно да се разширяват и потискат възпалението и образуването на тромби – е основен фактор. Тя се изостря от хипертония, тютюнопушене, диабет, затлъстяване и редокс дисбаланси. Плаките се образуват по-лесно в бифуркациите, където напрежението на срязване е ниско и турбулентно. [13]

Имунните и възпалителните механизми също играят ключова роля по време на стадия на прогресия. Извънклетъчните капани на неутрофилите увреждат ендотела, а хроничното възпаление изтънява фиброзната капачка, увеличавайки риска от руптура и тромбоза. Това обяснява ефективността на някои противовъзпалителни стратегии при пациенти с висок риск. [14]

Накрая, системните „модулатори“ са важни – хронично бъбречно заболяване, автоимунни заболявания и ендокринни нарушения, които променят липидния метаболизъм, възпалението и коагулацията. Коригирането на тези фактори намалява скоростта на прогресия на атеросклерозата и риска от събития. [15]

Рискови фактори

Немодифицируемите фактори включват възраст, мъжки пол и фамилна анамнеза за ранни сърдечно-съдови събития. Тези характеристики се използват при основната оценка на риска, защото отразяват дългосрочното „натрупване“ на увреждане на съдовата стена. [16]

Модифицируемите фактори включват тютюнопушене, хипертония, дислипидемия, диабет тип 2, затлъстяване, физическа неактивност, нездравословно хранене и психосоциален стрес. Настоящите европейски и американски насоки препоръчват поетапен подход за коригиране на всеки фактор при всички пациенти – това е основата на превенцията. [17]

Висцералното затлъстяване има особен принос: то е свързано с хронично субклинично възпаление, повишени нива на С-реактивен протеин и инсулинова резистентност. При този фенотип загубата на тегло и повишената физическа активност са особено важни. [18]

Високият общ риск при хора на средна възраст се коригира с помощта на алгоритми за оценка на 10-годишния риск от събития. В Европа се използват калкулаторите SCORE2 и SCORE2-OP; техните резултати се използват за определяне кога нелекарствените мерки са достатъчни и кога е време да се прибегне до фармакотерапия и образна диагностика на субклинична атеросклероза. [19]

Таблица 2. Рискови фактори и приоритетни мерки

Фактор	Механизъм на увреждане	Първи стъпки
Пушене	ендотелна дисфункция, възпаление, протромбоза	пълно оттегляне с поведенческа и медикаментозна подкрепа
Артериална хипертония	механично увреждане на интимата	контрол на налягането за съвременни цели
Дислипидемия	натрупване на атерогенни липопротеини	диета и липидопонижаваща терапия до целеви нива
Захарен диабет	гликотоксичност, възпаление	гликемичен контрол, кардиопротективни лекарства
Затлъстяване и физическа неактивност	инсулинова резистентност, възпаление	отслабване, аеробни и силови тренировки
[20]

Патогенеза

Първоначалният етап включва проникване и задържане на атерогенни частици в интимата на съда. Вътреклетъчното натрупване на модифициран холестерол образува пенести клетки. Ендотелът губи способността си да освобождава адекватно азотен оксид, ключов вазопротективен медиатор. Това задейства „порочен кръг“ на възпаление и ремоделиране на стените. [21]

С нарастването на плаката се образуват липидно ядро и фиброзна капачка. Стабилните плаки са плътни и калцифицирани, склонни към постепенно стесняване на лумена и хронична исхемия. Нестабилните плаки са богати на липиди и възпалителни клетки, имат тънка капачка и са склонни към руптура, след което тромб запушва съда и причинява остро събитие. [22]

Хемодинамиката е важен модератор: в областите на бифуркации и дъгообразни извивки на артериите, ниското и променливо напрежение на срязване насърчава експресията на „проатерогенни“ гени в ендотелните клетки. Това обяснява характерното разпределение на плаките по вътрешната повърхност на съдовите бифуркации. [23]

Ролята на имунитета се простира отвъд мононуклеарните клетки: неутрофилните капани усилват увреждането, а взаимовръзката между вродения и адаптивния имунитет влияе върху стабилността на плаката. Това е в основата на интереса към противовъзпалителната терапия като допълнение към управлението на липидите при някои пациенти. [24]

Симптоми

Симптомите зависят от засегнатата артерия. Коронарната атеросклероза обикновено включва болка или натиск в гърдите по време на физическо или емоционално натоварване, задух и умора; симптомите отшумяват с почивка или след прием на нитрати. Жените, възрастните хора и пациентите с диабет са по-склонни да изпитват нетипични оплаквания, включително необяснима умора, задух по време на натоварване и дискомфорт в горната част на корема. Всяка нова болка при натоварване налага оценка за хроничен коронарен синдром. [25]

Атеросклерозата на каротидната артерия се проявява с преходни неврологични симптоми: внезапна слабост в крайник, нарушение на говора и загуба на зрително поле в едното око. Такива епизоди могат да отшумят напълно в рамките на 24 часа, но са предвестник на инсулт и изискват спешно дуплексно сканиране и потвърдителна ангиография. [26]

Артериалното заболяване на краката причинява интермитентна клаудикация - болка или крампи в мускулите на прасеца при ходене, които изчезват след кратко спиране. С напредването на състоянието се развиват болка в покой и трофични язви. Важно е да се запомни: някои пациенти не се оплакват поради ниска активност, въпреки че тестовете вече показват нарушен кръвоток. [27]

Стеноза на бъбречната артерия се подозира при пациенти с резистентна хипертония, влошена бъбречна функция и бъбречна асиметрия, на базата на ултразвуково изследване. Тези пациенти се нуждаят от образна диагностика на бъбречната артерия и управление на рисковите фактори. [28]

Форми и етапи

Въз основа на локализацията, атеросклерозата се класифицира на коронарна, каротидна, периферна (артериите на долните крайници), бъбречна и мезентериална. Често при един човек са засегнати множество атеросклерозни системи, което увеличава общия риск от събития и изисква цялостен подход. [29]

Въз основа на клиничния ход се прави разлика между субклинична атеросклероза (открита чрез образна диагностика), стабилни хронични прояви (напр. ангина, интермитентна клаудикация) и остри атеротромботични събития - миокарден инфаркт и инсулт. Преходът към остро състояние обикновено е свързан с руптура или ерозия на плаката. [30]

Въз основа на морфологията, плаките се класифицират като „стабилни“ и „нестабилни“. Стабилните плаки е по-вероятно да причинят хронична исхемия; нестабилните плаки са отговорни за остра тромбоза. Съвременната образна диагностика частично ни позволява да оценим състава на плаките и признаците на уязвимост. [31]

Тежестта на стенозата и наличието на исхемия в покой или под натоварване се оценяват въз основа на степента на хемодинамично влияние. За артериите на краката ключовите фактори са индексът на глезенно-брахиално налягане и доплеровият ултразвук; за каротидните артерии - стандартизирани критерии за скорост на кръвния поток; за коронарните артерии - комбинация от анатомична и функционална оценка. [32]

Усложнения и последствия

Основните рискове са миокарден инфаркт, исхемичен инсулт и хронична исхемия на крайниците с риск от ампутация. Тези събития са причинени или от прогресивно стесняване на артериите, или от внезапна тромбоза на мястото на нестабилна плака. Навременната превенция може значително да намали честотата на усложненията. [33]

Атеросклерозата нарушава качеството на живот: ограничава физическата активност, причинява болка и намалява работоспособността. Коморбидността е висока - диабет, затлъстяване и хронично бъбречно заболяване често съществуват едновременно, което усложнява лечението и увеличава риска от усложнения. [34]

Дори субклиничната атеросклероза е с лоша прогноза: наличието на коронарен калций или плаки в каротидните артерии увеличава вероятността от събития през следващите години. Следователно, откриването на асимптоматични плаки не е „случайна находка“, а сигнал за активна превенция. [35]

При по-възрастните хора атеросклерозата често е свързана със синдром на крехкост, когнитивен спад и повишен риск от падания и полифармация, което изисква чувствителна персонализация на целите на лечението и съвместно вземане на решения с пациента. [36]

Кога да посетите лекар

Незабавно - ако почувствате силна болка в гърдите, задух, студена пот, загуба на съзнание; внезапна слабост в крайник или нарушение на говора или зрението, дори ако симптомите са отминали. Тези признаци могат да показват остро коронарно събитие или преходна исхемична атака. Времето изтича. [37]

В следващите дни – ако се появи или зачести болка в гърдите поради усилие, ако се появи болка в прасеца по време на ходене и се налага спиране, или ако кръвното налягане или контролът на захарта се влошат. Ранната диагноза позволява навременно лечение и предотвратява усложнения. [38]

Рутинният скрининг се препоръчва за всички хора на средна и по-висока възраст с рискови фактори, дори и за тези без оплаквания, за да се изчисли 10-годишният им риск и да се обсъдят превенцията. Това е особено важно за пушачи, хора със затлъстяване, висок холестерол, диабет или фамилна анамнеза за ранни събития. [39]

Многократно – когато симптомите се променят, появят се странични ефекти от лекарствата, планира се интензивна физическа активност или операция. По този начин се коригира терапията и се актуализират целите на лечението. [40]

Диагностика

Стъпка 1. Оценка на риска и оплакванията. Започват с изчисляване на десетгодишния риск, използвайки европейски скали за вашите възрастови групи, изясняване на симптомите по „територия“ и събиране на фамилна анамнеза. На този етап се взема предварително решение: дали нефармакологичните мерки са достатъчни или са необходими образна диагностика и фармакотерапия. [41]

Стъпка 2. Основни изследвания. Определя се пълен липиден профил (общ холестерол, липопротеини с ниска плътност, липопротеини с висока плътност, триглицериди), заедно с аполипопротеин B и холестерол от липопротеини без висока плътност, глюкоза и гликиран хемоглобин, както и функцията на щитовидната жлеза и бъбреците. Тези параметри помагат за оценка на атерогенния пул и за избор на терапия и безопасни дози. [42]

Стъпка 3. Визуализация на субклинична атеросклероза. При пациенти със среден риск се използва компютърна томография на коронарните артерии с оценка на коронарния калций по скалата на Агатстън, за да се изясни ползата от медикаментите. Резултат от нула при някои пациенти позволява отлагане на лекарствената профилактика; резултат от 1-99 при лица над 55-годишна възраст, и особено ≥100, обикновено насърчава започване на терапия. [43]

Стъпка 4. Органо-специфична диагностика.

• За артериите на краката се използва индексът на глезенно-брахиално налягане (ABPI): ≤0,90 потвърждава заболяването, а >1,40 показва негъвкави калцифицирани артерии и необходимост от пръстно-брахиален индекс. Допълнително изследване се извършва с помощта на доплерова ултрасонография и, при планиране на интервенция, ангиография. [44]
• За каротидни артерии - дуплексно сканиране с използване на стандартизирани прагове на скоростта; в случай на противоречиви данни - томографска или магнитно-резонансна ангиография. [45]
• За коронарни артерии - оценка на клиничната вероятност, след това коронарна компютърна томография (за ниска и средна вероятност) или функционални тестове; за висок риск - инвазивна ангиография с функционална оценка. [46]

Таблица 3. Ключови прагове и „сигнали“ на диагностичните тестове

Тест	Праг/знак	Значение
Индекс на глезенно-брахиално налягане	≤0,90	Потвърдено увреждане на артерията на крака
Индекс на глезенно-брахиално налягане	>1.40	негъвкави артерии; необходим е пръст-брахиален показалец
Коронарен калций (Агатстън)	0	При някои пациенти приемът на лекарства може да бъде отложен
Коронарен калций	≥100	силен аргумент за лекарствена терапия
Каротиден дуплекс	стандартизирани прагове на скоростта	намаляване на променливостта на интерпретацията
[47]

Таблица 4. Лабораторни маркери и тяхната роля

Маркер	Какво показва?	Практическо приложение
Липопротеини с ниска плътност	основен атерогенен фактор	целево ниво за риск за пациента
Аполипопротеин В	общ „пул“ от атерогенни частици	полезен при смесена дислипидемия
Холестерол с невисока плътност на липопротеините	алтернативна оценка на атерогенността	добавка с липопротеини с ниска плътност
Високочувствителен С-реактивен протеин	възпалителен фон	модификатор на риска, а не „диагноза“ на атеросклероза
Гликиран хемоглобин	хронична гликемия	избор на кардиопротективни антидиабетни средства
[48]

Диференциална диагноза

Свързаната с физическо натоварване болка в гърдите не винаги е следствие от коронарна атеросклероза. Тя може да бъде имитирана от гастроезофагеална рефлуксна болест, заболявания на гръдната стена и тревожни разстройства. Алгоритъмът „клинична вероятност → неинвазивно изобразяване“ намалява както недостатъчното изследване, така и прекомерното насочване за инвазивни процедури. [49]

Интермитентната клаудикация се диференцира от неврогенната клаудикация, дължаща се на спинална стеноза и артрогенна болка. Индексът на глезенно-брахиално налягане и съдовата дуплексна диагностика помагат за потвърждаване на исхемичния характер на симптомите и разграничаването им от ортопедична причина. [50]

Преходните неврологични дефицити изискват изключване не само на каротидна стеноза, но и на кардиогенна емболия, дължаща се на предсърдно мъждене и структурно сърдечно заболяване. В този случай, съдовата образна диагностика се допълва от електрокардиограма, 24-часово мониториране на ритъма и ехокардиография. [51]

Резистентната хипертония и влошаващата се бъбречна функция са причини за търсене на исхемична нефропатия поради стеноза на бъбречната артерия, но паренхимните бъбречни заболявания също представят подобна картина. Визуализацията на съдовете и оценката на паренхима помагат за определяне на правилната стратегия. [52]

Лечение

Начин на живот и сърдечна рехабилитация. Основата за всичко е отказване от тютюнопушене, диета, богата на зеленчуци, плодове, пълнозърнести храни, бобови растения и риба, редовни аеробни и силови тренировки, нормализиране на телесното тегло и управление на стреса. Тези мерки намаляват възпалението, подобряват ендотелната функция и повишават ефективността на лекарствата. Структурираните рехабилитационни програми повишават издръжливостта и намаляват честотата на инцидентите. [53]

Липидопонижаващата терапия е „скелетът“ на стратегията. Лекарствата от първа линия са статини с достатъчна интензивност, за да се постигне целевото ниво на липопротеините с ниска плътност. Ако намалението е недостатъчно, се добавя езетимиб. При пациенти с много висок и екстремен риск или с непоносимост към статини се използват инхибитори на пропротеин конвертаза субтилизин-кексин тип 9 и малки интерфериращи рибонуклеинови киселини (инклисирен); те намаляват липопротеините с ниска плътност с приблизително 45-55 процента при рядко приложение. [54]

Нови опции и допълнения. При пациенти с повишени триглицериди, приемащи статини, е доказано, че високо пречистената етил ейкозапентаенова киселина намалява риска от исхемични събития, включително сърдечна смърт, в проучване с твърди крайни точки. При пациенти с непоносимост към статини е доказано, че бемпедоевата киселина намалява честотата на големи нежелани сърдечно-съдови събития; тя действа преди статините в пътя на синтез на холестерол. [55]

Противовъзпалителна стратегия. При пациенти със стабилна коронарна артериална болест и запазен риск въпреки оптималната терапия, е доказано, че ниската доза колхицин (обикновено 0,5 милиграма на ден) намалява рецидивиращите събития. Насоките предлагат да се разглежда като допълнение при избрани пациенти при липса на противопоказания и като се вземат предвид лекарствените взаимодействия. [56]

Антитромботична профилактика. При наличие на клинична атеросклероза се предписва ниска доза аспирин, освен ако не е противопоказано. При определени сценарии с висок риск след интервенции или при тежка исхемия се използва двойна антитромбоцитна терапия за ограничен период. Решението се взема индивидуално, като се балансират рисковете от кървене и тромбоза. [57]

Реваскуларизация. За коронарните артерии, перкутанните интервенции и коронарният байпас подобряват качеството на живот в случаи на тежка стеноза и исхемия; за каротидните артерии, каротидна ендартеректомия или стентиране според съвременните показания; за артериите на краката, ендоваскуларна реконструкция или байпас при исхемия, застрашаваща крайниците. Изборът на метод се прави от мултидисциплинарен екип, като се вземат предвид анатомията и предпочитанията на пациента. [58]

Таблица 5. Лекарствена терапия за атеросклероза

Клас	На кого и защо	Очакван ефект
Статини ± езетимиб	всички с клинично заболяване и най-изложени на висок риск	намаляване на липопротеините с ниска плътност, намаляване на събитията
Инхибитори на пропротеин конвертаза субтилизин-кексин тип 9	много висок риск, непоносимост или недостатъчен отговор	значително намаляване на липопротеините с ниска плътност
Инклисирен (малки интерфериращи рибонуклеинови киселини)	алтернатива на редките инжекции	около 50% намаление на липопротеините с ниска плътност
Етил ейкозапентаенова киселина	повишени триглицериди, докато приемате статини	намаляване на исхемичните събития
Бемпедова киселина	непоносимост към статини	намаляване на сериозните събития при някои пациенти
Колхицин в ниска доза	повтарящи се събития въпреки оптималната терапия	допълнително намаляване на риска
[59]

Таблица 6. Реваскуларизация: общи принципи

Басейн	Общи показания	Цел
Коронарни артерии	тежка исхемия, рефрактерни симптоми, сложна стеноза	подобряване на качеството на живот, понякога и на прогнозата
Каротидни артерии	тежка стеноза при симптоматични пациенти	намаляване на риска от инсулт
Артерии на долните крайници	хронична критична исхемия, рани, болка в покой	спасяване на крайниците, намаляване на болката
Бъбречни артерии	стриктно според показанията за резистентна хипертония и бъбречна исхемия	подобрен контрол на кръвното налягане и бъбречна функция
[60]

Превенция

Първичната превенция се основава на оценка на общия риск. При нисък и умерен риск са достатъчни интензивни интервенции в начина на живот; при висок риск се препоръчва ранно започване на липидопонижаваща терапия. Алгоритмите SCORE2 и SCORE2-OP помагат за персонализиране на решенията и обяснение на ползите от интервенциите на пациентите. [61]

Контролирането на кръвното налягане, захарта и теглото е също толкова важно, колкото и понижаването на нивата на липопротеините с ниска плътност (LDL). Новите насоки за хипертония са изяснили целевите нива и са подчертали ползите от комбинираната терапия при повечето пациенти. При диабет се препоръчва ранно започване на лекарства с доказани кардиопротективни свойства. [62]

Спирането на тютюнопушенето е най-мощната единична мярка. Поведенческата подкрепа, комбинирана с никотино-заместителна терапия или лекарства, отпускани с рецепта, значително увеличава шансовете за успех. Многократните опити са норма, а не неуспех. [63]

На ниво население, превенцията включва ограничаване на приема на сол и трансмазнини, увеличаване на наличието на здравословни храни и развитие на градска среда, която насърчава ходенето пеша и колоезденето. Тези мерки допълват индивидуалната терапия и намаляват неравенствата в здравеопазването. [64]

Таблица 7. Цели за вторична превенция

Посока	Типични цели*	Коментар
Липопротеини с ниска плътност	Колкото по-ниска е коригираната спрямо риска цел, толкова по-добре	избор въз основа на нивото на риск и препоръки
Кръвно налягане	текущи целеви нива по възраст и съпътстващи заболявания	персонализация в крехкостта
Гликемия	индивидуални цели за гликиран хемоглобин	лекарства с кардиопротекция
Поведение	отказване от тютюнопушене, физическа активност, диета	непрекъсната подкрепа
Антитромботична профилактика	ниски дози ацетилсалицилова киселина, когато е показано	баланс на тромбозата и кървенето
* Конкретните числови цели се избират въз основа на настоящите насоки и рисковия профил на пациента. [65]

Прогноза

Без лечение, атеросклерозата прогресира и води до сериозни усложнения. Но със системна превенция, постигане на целеви нива на липопротеини с ниска плътност и контролиране на кръвното налягане и захарта, рискът е значително намален. Ефектът е кумулативен: колкото по-рано започнете, толкова по-голяма е ползата. [66]

Прогнозата зависи от броя на засегнатите съдове, тежестта на исхемията и придържането към лечението. Откриването на субклинична атеросклероза е причина за действие, а не причина за паника: навременното лечение променя траекторията на заболяването. [67]

Добавянето на съвременни средства (инхибитори на пропротеин конвертазата субтилизин-кексин тип 9, инцизирен, етил ейкозапентаенова киселина, бемпедова киселина и колхицин при избрани пациенти) позволява смекчаване на риска при пациенти, които вече са преминали през основни мерки. Решението се взема индивидуално. [68]

След съдови интервенции, дългосрочните резултати се определят от качеството на вторичната превенция. Реваскуларизацията не замества управлението на рисковите фактори, а по-скоро работи успоредно с него. [69]

ЧЗВ

Възможно ли е напълно да се „излекува“ атеросклерозата?
Невъзможно е напълно да се „нулира“ процесът, но той може да бъде значително забавен и плаките стабилизирани. Това се постига чрез комбинация от начин на живот и медикаменти, предимно чрез понижаване на липопротеините с ниска плътност до целевите нива и контролиране на кръвното налягане и захарта. [70]

Кой се нуждае от ниво на коронарен калций?
Хора със среден риск, когато не е ясно дали да се започне лечение незабавно. Ниво на калций нула позволява отложена терапия при някои пациенти, докато ниво от 100 или повече е убедителен аргумент в нейна полза. Решението се взема след консултация с лекар, като се вземат предвид други рискови фактори. [71]

Има ли други „нови“ лекарства освен статините?
Да. Инхибиторите на пропротеин конвертаза субтилизин-кексин тип 9 и инцисирен значително намаляват липопротеините с ниска плътност; етил ейкозапентаенова киселина намалява риска от събития при пациенти с повишени триглицериди; бемпедоевата киселина е ефективна при пациенти с непоносимост към статини; за някои пациенти се обмисля прилагането на ниски дози колхицин. Изборът е строго индивидуален. [72]

Кога е необходима операция или стент?
Когато е доказана тежка исхемия или висок риск от събитие в специфично кръвообращение и очакваната полза надвишава риска. За коронарните артерии това е тежка исхемия или рефрактерни симптоми; за каротидните артерии това е тежка стеноза при симптоматични пациенти; за артериите на краката това е заплаха за крайника. Дори след успешна интервенция, вторичната превенция е задължителна. [73]

Допълнителни таблици за практика

Таблица 8. Бърз алгоритъм за първоначалното посещение

Стъпка	Действие	Цел
1	Изчислете десетгодишния риск	първична стратификация
2	Попитайте за симптомите по „територия“	провеждане на целенасочена диагностика
3	Вземете основни тестове	изберете терапия и цели
4	Решете проблема с визуализацията	идентифициране на субклинична атеросклероза
5	Обсъдете начина на живот и лекарствата	започнете превенцията
[74]

Таблица 9. Инструментални методи и кога да ги изберете

Ситуация	Метод на първа линия	Какво дава?
Подозрение за увреждане на крака	индекс на глезенно-брахиално налягане	потвърждение на заболяването
Непостоянен индекс на глезенно-брахиално налягане (>1,40)	показалец на пръста и брахиалната област	оценка на твърди артерии
Подозирана каротидна стеноза	двустранно сканиране по унифицирани критерии	стадиране на стеноза
Неясно зрение след ултразвук	компютърна томография и ангиография	изясняване на анатомията
Среден риск от коронарни събития	коронарен калций	персонализация на терапиите
[75]