Хиперкалциемия

Хиперкалцемията е обща плазмена концентрация на калций по-висока от 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L) или йонизиран плазмен калций по-висок от 5,2 mg/dL (> 1,30 mmol/L). Чести причини включват хиперпаратиреоидизъм, токсичност на витамин D и рак. Клиничните прояви включват полиурия, запек, мускулна слабост, нарушено съзнание и кома. Диагнозата се основава на измерване на плазмените нива на йонизиран калций и паратироиден хормон. Лечението на хиперкалцемията е насочено към увеличаване на екскрецията на калций и намаляване на костната резорбция и включва диуреза на сол и натрий и лекарства като памидронат.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини хиперкалциемия

Хиперкалцемията обикновено се развива в резултат на прекомерна костна резорбция.

Първичният хиперпаратиреоидизъм е генерализирано заболяване, резултат от прекомерна секреция на паратироиден хормон (ПТХ) от една или повече паращитовидни жлези. Той е вероятно най-честата причина за хиперкалциемия. Честотата се увеличава с възрастта и е по-висока при жени в постменопауза. Наблюдава се и с висока честота 3 или повече десетилетия след облъчване на шията. Съществуват фамилни и спорадични форми. Фамилни форми с паратироидни аденоми се наблюдават при пациенти с други ендокринни тумори. Първичният хиперпаратиреоидизъм причинява хипофосфатемия и повишена костна резорбция.

Въпреки че асимптоматичната хиперкалцемия е често срещана, нефролитиазата също е често срещана, особено когато хиперкалциурията се развие поради дългогодишна хиперкалцемия. При пациенти с първичен хиперпаратиреоидизъм, хистологичното изследване разкрива паратироиден аденом в 90% от случаите, въпреки че понякога е трудно да се разграничи аденомът от нормална жлеза. Около 7% от случаите включват хиперплазия на 2 или повече жлези. Паратироиден рак се открива в 3% от случаите.

Основни причини за хиперкалцемия

Повишена костна резорбция

• Рак с метастази в костната тъкан: особено карцином, левкемия, лимфом, множествен миелом.
• Хипертиреоидизъм.
• Хуморална хиперкалцемия при злокачествени заболявания: т.е. хиперкалцемия при рак при липса на костни метастази.
• Обездвижване: особено при млади, растящи пациенти, при ортопедична фиксация, при болест на Пейджет; също и при пациенти в напреднала възраст с остеопороза, параплегия и квадриплегия.
• Излишък на паратироиден хормон: първичен хиперпаратиреоидизъм, паратироиден карцином, фамилна хипокалциурична хиперкалцемия, вторичен хиперпаратиреоидизъм.
• Токсичност на витамин D, А.

Прекомерна абсорбция в стомашно-чревния тракт и/или прием на калций

• Млечно-алкален синдром.
• Саркоидоза и други грануломатозни заболявания.
• Токсичност на витамин D.

Повишена концентрация на плазмени протеини

• Неясен механизъм.
• Индуцирана от алуминий остеомалация.
• Хиперкалцемия при деца.
• Интоксикация с литий и теофилин.
• Микседем, болест на Адисон, болест на Кушинг след операция.
• Невролептичен малигнен синдром
• Лечение с тиазидни диуретици.
• Артефакти
• Контакт на кръв със замърсени съдове.
• Продължителен венозен застой по време на вземане на кръвни проби

Синдромът на фамилната хипокалциурична хиперкалцемия (СФХ) е автозомно доминантно заболяване. В повечето случаи се наблюдава инактивираща мутация в гена, кодиращ калций-чувствителния рецептор, което води до необходимост от високи плазмени нива на калций, за да се инхибира секрецията на ПТХ. Секрецията на ПТХ стимулира екскрецията на фосфати. Наблюдава се персистираща хиперкалцемия (обикновено асимптоматична), често от ранна възраст; нормални или леко повишени нива на ПТХ; хипокалциурия; хипермагнезиемия. Бъбречната функция е нормална, нефролитиазата е рядка. Въпреки това, понякога се развива тежък панкреатит. Този синдром, свързан с паратироидна хиперплазия, не се лекува чрез субтотална паратиреоидектомия.

Вторичен хиперпаратиреоидизъм възниква, когато дългогодишна хиперкалцемия, причинена от състояния като бъбречна недостатъчност или синдроми на чревна малабсорбция, стимулира повишена секреция на ПТХ. Настъпва хиперкалцемия или, по-рядко, нормокалцемия. Чувствителността на паращитовидните жлези към калций може да бъде намалена поради жлезиста хиперплазия и повишена контролна точка (т.е. количеството калций, необходимо за намаляване на секрецията на ПТХ).

Третичният хиперпаратиреоидизъм се отнася до състояния, при които секрецията на ПТХ става автономна. Обикновено се наблюдава при пациенти с дългогодишен вторичен хиперпаратиреоидизъм, като например тези с терминална бъбречна недостатъчност, която продължава няколко години.

Ракът е честа причина за хиперкалцемия. Въпреки че съществуват няколко механизма, повишаването на плазмения калций обикновено е резултат от костна резорбция. Хуморалната хиперкалцемия при рак (т.е. хиперкалцемия с малко или никакви костни метастази) се наблюдава най-често при плоскоклетъчен аденом, бъбречно-клетъчен аденом, рак на гърдата, простатата и яйчниците. Много случаи на хуморална хиперкалцемия при рак преди това са били приписвани на ектопично производство на ПТХ. Някои от тези тумори обаче секретират ПТХ-свързан пептид, който се свързва с ПТХ рецепторите в костите и бъбреците и имитира много от ефектите на хормона, включително костна резорбция. Хематологичните злокачествени заболявания, най-често миелом, но също така и някои лимфоми и лимфосаркоми, причиняват хиперкалцемия чрез освобождаване на набор от цитокини, които стимулират костната резорбция на остеокластите, което води до огнища на остеолитично увреждане и/или дифузна остеопения. Хиперкалцемията може да се развие в резултат на локално освобождаване на остеокласти-активиращи цитокини или простагландини и/или директна реабсорбция на кост от метастатични туморни клетки.

Високите нива на ендогенен калцитриол също са вероятна причина. Въпреки че плазмените концентрации обикновено са ниски при пациенти със солидни тумори, понякога се наблюдават повишени нива при пациенти с лимфоми. Екзогенният витамин D във фармакологични дози причинява повишена костна резорбция, както и повишена чревна абсорбция на калций, което води до хиперкалцемия и хиперкалциурия.

Грануломатозни заболявания като саркоидоза, туберкулоза, проказа, берилиоза, хистоплазмоза и кокцидиоидомикоза водят до хиперкалцемия и хиперкалциурия. При саркоидоза, хиперкалцемията и хиперкалциурията са резултат от нерегулирано превръщане на неактивния витамин D в активен витамин D, вероятно поради експресията на ензима 1а-хидроксилаза в мононуклеарните клетки на саркоидните грануломи. По подобен начин, повишени нива на калцитриол са съобщени при пациенти с туберкулоза и силикоза. Други механизми също трябва да участват, тъй като са съобщени понижени нива на калцитриол при пациенти с хиперкалцемия и проказа.

Обездвижването, особено продължителното почиване на легло при пациенти с рискови фактори, може да доведе до хиперкалцемия поради ускорена костна резорбция. Хиперкалцемията се развива в рамките на дни до седмици след почивка на легло. Пациентите с болестта на Пейджет са с най-висок риск от хиперкалцемия при почивка на легло.

Идиопатичната хиперкалцемия на новороденото (синдром на Уилямс) е изключително рядко спорадично заболяване с дисморфични черти на лицето, сърдечно-съдови аномалии, бъбречно-съдова хипертония и хиперкалцемия. Метаболизмът на ПТХ и витамин D е нормален, но калцитониновият отговор на приложението на калций може да е анормален.

Млечно-алкалният синдром е свръхконсумация на калций и основи, обикновено поради самолечение с антиациди, съдържащи калциев карбонат, за диспепсия или за предотвратяване на остеопороза. Развиват се хиперкалцемия, метаболитна алкалоза и бъбречна недостатъчност. Наличието на ефективни лекарства за лечение на пептична язва и остеопороза значително е намалило честотата на този синдром.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Симптоми хиперкалциемия

Леката хиперкалцемия е асимптоматична при много пациенти. Състоянието често се открива по време на рутинни лабораторни изследвания. Клиничните прояви на хиперкалцемия включват запек, анорексия, гадене и повръщане, коремна болка и илеус. Нарушената концентрационна функция на бъбреците води до полиурия, никтурия и полидипсия. Плазмените нива на калций по-високи от 12 mg/dL (повече от 3,0 mmol/L) причиняват емоционална лабилност, нарушено съзнание, делириум, психоза, ступор и кома. Невромускулните прояви на хиперкалцемия включват слабост на скелетните мускули. Хиперкалциурията с нефролитиаза е често срещана. По-рядко, продължителната или тежка хиперкалцемия причинява обратима остра бъбречна недостатъчност или необратимо бъбречно увреждане поради нефрокалциноза (отлагане на калциеви соли в бъбречния паренхим). Пациентите с хиперпаратиреоидизъм могат да развият пептични язви и панкреатит, но причините не са свързани с хиперкалцемия.

Тежката хиперкалцемия причинява скъсяване на QT интервала на ЕКГ, развитие на аритмии, особено при пациенти, приемащи дигоксин. Хиперкалцемия над 18 mg/dL (над 4,5 mmol/L) може да причини шок, бъбречна недостатъчност и смърт.

[ 9 ], [ 10 ]

Диагностика хиперкалциемия

Хиперкалцемия - Диагнозата се основава на установяване на общо плазмено ниво на калций по-високо от 10,4 mg/dL (повече от 2,6 mmol/L) или ниво на йонизиран плазмен калций по-високо от 5,2 mg/dL (повече от 1,3 mmol/L). Хиперкалцемията може да бъде маскирана от ниски нива на серумни протеини; ако нивата на протеини и албумин са абнормни или ако се подозират повишени нива на йонизиран калций (напр. при наличие на симптоми на хиперкалцемия), трябва да се измерят нивата на йонизиран плазмен калций.

Причината е очевидна от анамнезата и клиничните находки при повече от 95% от пациентите. Необходими са щателна анамнеза, по-специално оценка на предишни плазмени концентрации на калций; физикален преглед; рентгенография на гръдния кош; и лабораторни изследвания, включително електролити, урейен азот в кръвта, креатинин, йонизиран калциев фосфат, алкална фосфатаза и имуноелектрофореза на серумни протеини. При пациенти без очевидна причина за хиперкалцемия трябва да се измерват интактният ПТХ и калций в урината.

Асимптоматичната хиперкалцемия, която е налице в продължение на няколко години или се среща при няколко членове на семейството, увеличава вероятността от FHH. Първичният хиперпаратиреоидизъм обикновено се проявява по-късно в живота, но може да съществува няколко години преди да се развият симптомите. При липса на очевидни причини, плазмените нива на калций под 11 mg/dL (по-малко от 2,75 mmol/L) предполагат хиперпаратиреоидизъм или други незлокачествени причини, докато нива по-високи от 13 mg/dL (повече от 3,25 mmol/L) предполагат рак.

Рентгенографията на гръдния кош е особено полезна при откриване на повечето грануломатозни заболявания като туберкулоза, саркоидоза, силикоза, както и първичен рак на белия дроб, лизисиращи лезии и костни лезии на рамото, ребрата и гръдния отдел на гръбначния стълб.

Рентгенографското изследване може също да разкрие ефектите на вторичния хиперпаратиреоидизъм върху костите, по-често при пациенти на дългосрочна диализа. При генерализирана фиброзна остеодистрофия (често вторична на първичен хиперпаратиреоидизъм), повишената остеокластична активност причинява костна загуба с фиброзна дегенерация и образуване на кистозни и фиброзни възли. Тъй като характерни костни лезии се появяват само при напреднало заболяване, рентгенографското изследване не се препоръчва при асимптоматични пациенти. Рентгенографското изследване обикновено показва костни кисти, хетерогенен вид на черепа и субпериостална костна резорбция във фалангите и дисталните краища на ключиците.

Определянето на причината за хиперкалцемия често се основава на лабораторни изследвания.

При хиперпаратиреоидизъм, плазменият калций рядко е по-висок от 12 mg/dL (повече от 3,0 mmol/L), но йонизираният плазмен калций почти винаги е повишен. Ниският плазмен фосфат предполага хиперпаратиреоидизъм, особено когато е свързан с повишена екскреция на фосфат. Когато хиперпаратиреоидизмът причинява костни аномалии, плазмената алкална фосфатаза често е повишена. Повишеният интактен ПТХ, особено неадекватно повишаване (т.е. при липса на хипокалцемия), е диагностичен. При липса на фамилна анамнеза за ендокринна неоплазия, облъчване на врата или друга очевидна причина, се подозира първичен хиперпаратиреоидизъм. Хроничното бъбречно заболяване предполага вторичен хиперпаратиреоидизъм, но може да съществува и първичен хиперпаратиреоидизъм. При пациенти с хронично бъбречно заболяване, високите плазмени нива на калций и нормалните нива на фосфат предполагат първичен хиперпаратиреоидизъм, докато повишените нива на фосфат предполагат вторичен хиперпаратиреоидизъм.

Необходимостта от локализиране на паращитовидната тъкан преди операция на паращитовидните жлези е спорна. За тази цел са използвани компютърна томография със или без биопсия, ядрено-магнитен резонанс, ултразвук, дигитална ангиография и сканиране с талий-201 и технеций-99, които са много точни, но не са подобрили общо взето високия процент на успех на паратироидектомиите, извършвани от опитни хирурзи. Технеций-99 сестамиби, който има по-голяма чувствителност и специфичност, може да се използва за откриване на солитарни аденоми.

При резидуален или рецидивиращ хиперпаратиреоидизъм след операция на щитовидната жлеза, образната диагностика е необходима, за да се идентифицират анормално функциониращи паращитовидни жлези на необичайни места във врата и медиастинума. Технеций-99 сестамиби е най-чувствителният метод за образна диагностика. Понякога са необходими няколко образни изследвания (ЯМР, КТ, ултразвук в допълнение към технеций-99 сестамиби) преди повторна паратиреоидектомия.

Плазмена концентрация на калций по-висока от 12 mg/dL (повече от 3 mmol/L) предполага тумори или други причини, но не и хиперпаратиреоидизъм. При хуморална хиперкалцемия на карцином, PTH обикновено е нисък или неоткриваем; фосфатът често е нисък; налице са метаболитна алкалоза, хипохлоремия и хипоалбуминемия. Потискането на PTH диференцира това състояние от първичния хиперпаратиреоидизъм. Хуморалната хиперкалцемия на карцинома може да бъде диагностицирана чрез откриване на PTH-свързан пептид в плазмата.

Анемия, азотемия и хиперкалцемия предполагат миелом. Диагнозата миелом се потвърждава чрез изследване на костния мозък или чрез наличие на моноклонална гамопатия.

Ако се подозира болестта на Пейджет, изследванията трябва да започнат с рентгенография.

ФХХ, диуретичната терапия, бъбречната недостатъчност и млечно-алкалният синдром могат да причинят хиперкалцемия без хиперкалциурия. ФХХ се диференцира от първичния хиперпаратиреоидизъм по ранното си начало, честата хипермагнезиемия и наличието на хиперкалцемия без хиперкалциурия при много членове на семейството. Фракционната екскреция на калций (съотношението на калциевия клирънс към креатининовия клирънс) е ниска (по-малко от 1%) при ФХХ; при първичен хиперпаратиреоидизъм тя почти винаги е повишена (1-4%). Интактният ПТХ може да бъде повишен или в нормалните граници, вероятно отразявайки промени в обратната регулация на паратиреоидната функция.

Млечно-алкалният синдром се определя от анамнеза за повишен прием на калциеви антиациди и наличие на комбинация от хиперкалцемия, метаболитна алкалоза и понякога азотемия с хипокалциурия. Диагнозата се потвърждава, ако нивата на калций бързо се нормализират след спиране на приема на калций и алкали, но бъбречната недостатъчност може да персистира при наличие на нефрокалциноза. Циркулиращият ПТХ обикновено е намален.

Плазмените нива на калцитриол могат да бъдат повишени при хиперкалцемия, дължаща се на саркоидоза и други грануломатозни заболявания и лимфоми. Токсичността на витамин D също се характеризира с повишени нива на калцитриол. При други ендокринни причини за хиперкалцемия, като тиреотоксикоза и болест на Адисон, типичните лабораторни находки при тези заболявания са полезни за поставяне на диагнозата.

[ 11 ], [ 12 ]

Лечение хиперкалциемия

Съществуват 4 основни стратегии за намаляване на плазмените концентрации на калций: намаляване на чревната абсорбция на калций, увеличаване на отделянето на калций с урината, намаляване на костната резорбция и отстраняване на излишния калций чрез диализа. Използваното лечение зависи от причината и степента на хиперкалцемия.

Лека хиперкалцемия - лечение [плазмен калций под 11,5 mg/dL (по-малко от 2,88 mmol/L)], при която симптомите са незначителни, се определя след поставяне на диагнозата. Основната причина се коригира. Ако симптомите са значителни, лечението трябва да е насочено към понижаване на плазменото ниво на калций. Може да се използва перорален фосфат. Когато се прилага с храна, фосфатът се свързва с калция, предотвратявайки абсорбцията му. Началната доза е 250 mg елементарен PO4 (като натриева или калиева сол) 4 пъти дневно. Дозата може да се увеличи до 500 mg 4 пъти дневно, ако е необходимо. Друга форма на лечение е увеличаване на екскрецията на калций в урината чрез прилагане на изотоничен физиологичен разтвор с бримков диуретик. При липса на значителна сърдечна недостатъчност се прилага 1 до 2 L физиологичен разтвор в продължение на 2 до 4 часа, тъй като пациентите с хиперкалцемия обикновено са хиповолемични. За поддържане на диуреза от 250 ml/h се прилага интравенозно 20-40 mg фуроземид на всеки 2-4 часа. За да се избегне хипокалиемия и хипомагнезиемия, тези електролити се следят на всеки 4 часа по време на лечението и при необходимост се извършва интравенозно заместване. Плазмените концентрации на калций започват да намаляват след 2-4 часа и достигат нормални нива в рамките на 24 часа.

Умерена хиперкалцемия - лечение [плазмено ниво на калций по-високо от 11,5 mg/dL (по-високо от 2,88 mmol/L) и по-малко от 18 mg/dL (по-малко от 4,51 mmol/L)] може да бъде с изотоничен физиологичен разтвор и бримков диуретик, както е описано по-горе, или, в зависимост от причината, с лекарства, които намаляват костната резорбция (калцитонин, бифосфонати, пликамицин или галиев нитрат), глюкокортикоиди или хлорохин.

Калцитонинът обикновено се секретира в отговор на хиперкалцемия от С-клетките на щитовидната жлеза и понижава плазмения калций чрез инхибиране на активността на остеокластите. Безопасната доза е 4-8 IU/kg подкожно на всеки 12 часа. Ефективността му при лечение на хиперкалцемия, свързана с рак, е ограничена от кратката му продължителност на действие, развитието на тахифилаксия и липсата на отговор при повече от 40% от пациентите. Комбинацията от калцитонин и преднизолон обаче може да контролира плазмения калций в продължение на няколко месеца при пациенти с рак. Ако калцитонинът спре да действа, той може да бъде спрян за 2 дни (преднизолонът се продължава) и след това да бъде възобновен.

Бифосфонатите потискат остеокластите. Те обикновено са лекарства по избор при хиперкалцемия, свързана с рак. За лечение на болестта на Пейджет и хиперкалцемия, свързана с рак, етидронат се използва в доза от 7,5 mg/kg интравенозно веднъж дневно в продължение на 3-5 дни. Може да се използва и в доза 20 mg/kg перорално веднъж дневно. Памидронат се използва при хиперкалцемия, свързана с рак, в единична доза от 30-90 mg интравенозно, повтаряща се след 7 дни. Той намалява плазмените нива на калций в продължение на 2 седмици. Золедронат може да се използва в доза от 4-8 mg интравенозно и намалява плазмените нива на калций средно за повече от 40 дни. Пероралните бифосфонати (алендронат или резистронат) могат да се използват за поддържане на нормални нива на калций.

Пликамицин 25 mcg/kg IV веднъж дневно в 50 mL 5% декстроза в продължение на 4 до 6 часа е ефективен при пациенти с хиперкалцемия, индуцирана от рак, но се използва по-рядко, тъй като други средства са по-безопасни. Галиев нитрат също е ефективен при това състояние, но рядко се използва поради бъбречна токсичност и ограничен клиничен опит. Добавянето на глюкокортикоид (напр. преднизолон 20 до 40 mg перорално веднъж дневно) ефективно контролира хиперкалцемията чрез намаляване на производството на калцитриол и чревната абсорбция на калций при пациенти с витамин D токсичност, идиопатична хиперкалцемия на новороденото и саркоидоза. Някои пациенти с миелом, лимфом, левкемия или метастатичен рак се нуждаят от 40 до 60 mg преднизолон веднъж дневно. Въпреки това, повече от 50% от тези пациенти не реагират на глюкокортикоиди и отговорът (ако има такъв) отнема няколко дни, обикновено налагайки друго лечение.

Хлорохин перорално 500 mg перорално веднъж дневно инхибира синтеза на калцитриол и намалява плазмените нива на калций при пациенти със саркоидоза. Рутинният офталмологичен преглед (напр. преглед на ретината в рамките на 6-12 месеца) е задължителен за откриване на увреждане на ретината по дозозависим начин.

Тежка хиперкалцемия - лечението [плазмен калций по-висок от 18 mg/dL (повече от 4,5 mmol/L) или с тежки симптоми] изисква хемодиализа с диализати с ниско съдържание на калций в допълнение към горните лечения. Хемодиализата е най-безопасното и надеждно краткосрочно лечение при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Интравенозният фосфат трябва да се използва само когато хиперкалцемията е животозастрашаваща и други методи са се провалили, както и когато хемодиализата не е възможна. Не трябва да се прилага повече от 1 g интравенозно за 24 часа; обикновено една или две дози в рамките на два дни ще понижат плазменото ниво на калций за 10 до 15 дни. Може да се развие калцификация на меките тъкани и остра бъбречна недостатъчност. Интравенозният натриев сулфат е по-опасен и по-малко ефективен и не трябва да се използва.

Лечението на хиперпаратиреоидизъм при пациенти с бъбречна недостатъчност включва ограничаване на приема на фосфати в храната и употреба на фосфат-свързващи лекарства, за да се предотврати хиперфосфатемия и метастатична калцификация. При бъбречна недостатъчност трябва да се избягват вещества, съдържащи алуминий, за да се предотврати натрупване в костите и тежка остеомалация. Ограничаването на фосфатите в храната е необходимо въпреки употребата на фосфат-свързващи лекарства. Добавките с витамин D при бъбречна недостатъчност са опасни и изискват често проследяване на нивата на калций и фосфати. Лечението трябва да се ограничи до пациенти със симптоматична остеомалация (недължаща се на алуминий), вторичен хиперпаратиреоидизъм или постоперативна хипокалцемия. Въпреки че калцитриол често се прилага с перорален калций за потискане на вторичния хиперпаратиреоидизъм, резултатите са променливи при пациенти с терминална бъбречна недостатъчност. Парентералният калцитриол е по-добър за предотвратяване на вторичен хиперпаратиреоидизъм при такива пациенти, тъй като високите плазмени нива директно потискат освобождаването на PTH.

Повишените нива на серумния калций често усложняват терапията с витамин D при пациенти на диализа. Простата остеомалация може да се повлияе от 0,25 до 0,5 мкг/ден перорален калцитриол, а корекцията на следоперативната хиперкалцемия може да изисква хронично приложение на 2 мкг/ден калцитриол и >2 г/ден елементарен калций. Калцимиметичният агент, цинакалцет, представлява нов клас агенти, които понижават нивата на ПТХ при пациенти на диализа, без да повишават серумния калций. Алуминиево-индуцираната остеомалация често се наблюдава при пациенти на диализа, които са погълнали големи количества алуминий-съдържащи фосфат-свързващи вещества. При тези пациенти е необходимо отстраняването на алуминий с дефероксамин, преди да се подобри костното увреждане, свързано с калцитриол.

Симптоматичният или прогресиращ хиперпаратиреоидизъм се лекува хирургично. Аденоматозните жлези се отстраняват. Останалата паращитовидна тъкан обикновено също се отстранява, тъй като е трудно да се идентифицират паращитовидните жлези по време на последващо хирургично изследване. За да се предотврати развитието на хипопаратиреоидизъм, малка част от нормалната паращитовидна жлеза се реимплантира в корема на стерноклеидомастоидния мускул или подкожно в предмишницата. Понякога се използва криоконсервация на тъкан за последваща трансплантация в случай на хипопаратиреоидизъм.

Показанията за хирургична интервенция при пациенти с лек първичен хиперпаратиреоидизъм са спорни. Обобщеният доклад от Симпозиума на Националните институти по здравеопазване за 2002 г. относно асимптоматичния първичен хиперпаратиреоидизъм изброява следните показания за хирургична интервенция: плазмен калций 1 mg/dL (0,25 mmol/L) над нормата; калциурия над 400 mg/ден (10 mmol/ден); креатининов клирънс 30% под нормата за възрастта; пикова костна плътност в тазобедрената става, лумбалния отдел на гръбначния стълб или лъчевата кост с 2,5 стандартни отклонения под контрола; възраст под 50 години; потенциал за бъдещо влошаване.

Ако не се извърши операция, пациентът трябва да остане подвижен (да се избягва обездвижване), да спазва диета с ниско съдържание на калций, да пие много течности, за да се намали рискът от нефролитиаза, и да избягва лекарства, които повишават плазмените нива на калций, като тиазидни диуретици. Плазмените нива на калций и бъбречната функция трябва да се оценяват на всеки 6 месеца, а костната плътност - на всеки 12 месеца.

Въпреки че пациенти с асимптоматичен първичен хиперпаратиреоидизъм без индикации за хирургично лечение могат да бъдат лекувани консервативно, остават опасения относно субклиничното костно заболяване, хипертонията и преживяемостта. Въпреки че FHH е резултат от наличието на хистологично анормална паратиреоидна тъкан, отговорът на субтоталната паратиреоидектомия е слаб. Тъй като явните клинични прояви са редки, интермитентната лекарствена терапия обикновено е достатъчна.

При лек хиперпаратиреоидизъм, плазмените нива на калций спадат до нормални нива 24-48 часа след операцията; нивата на калций трябва да се следят. При пациенти с тежка генерализирана фиброзна остеодистрофия, след операцията може да се появи продължителна симптоматична хипокалцемия, освен ако не се приложат 10-20 g елементарен калций няколко дни преди операцията. Дори при предоперативно приложение на калций, може да са необходими повишени дози калций и витамин D, докато костният калций (хиперкалцемия) е в излишък.