Туберкулоза и чернодробно заболяване

Нарушения на чернодробна функция и структура при пациенти с туберкулоза могат да бъдат в резултат на влиянието на туберкулоза интоксикация, хипоксемия, получаващи анти-TB лекарства, съпътстващи заболявания, туберкулозни лезии на хепатобилиарната система.

Ефектът от интоксикацията на туберкулозата засяга ензимните, протеино-синтетични, коагулационни, екскреторни функции на черния дроб, води до намаляване на обема на потока в органа и забавяне на елиминирането на лекарствените вещества. Честите форми на туберкулоза могат да бъдат придружени от хепато- и спленомегалия. При обща амилоидоза, която се развива на фона на туберкулозата, в 70-85% от случаите се наблюдава увреждане на черния дроб.

В хипоксия на клетъчно ниво води до превключване на дихателната верига за по-кратък път и енергично благоприятно окислителната система monooksidaznoy янтарна киселина инхибиране, което води до увреждане на структурата на ендоплазмения ретикулум и смущения на клетъчната транспорт.

Проследява се последователността на загубата на чернодробна функция по време на хипоксия: протеинов синтез; образуване на пигменти; образуване на протромбин; синтез на въглехидрати; екскреция; формиране на урея; образуване на фибриноген; естерификация на холестерола; ензимна функция. На първо място, страдащите от дегенеративни функции страдат; Абсорбцията се нарушава само с дихателна недостатъчност степен III. Има и обратна връзка: чернодробна патология присъединяване белодробен заболяване влошава нарушение вентилация и газ обмен, която е причинена от увреждане на клетките на ретикулоендотелната и сърдечно-съдовата система, нарушение хепатоцитен функция.

Комбинация от туберкулоза с увреждане на черния дроб

Чернодробни заболявания - основна причина за лекарство непоносимост в туберкулоза поради водеща роля на този орган в системата за детоксикация. Честота токсичен хепатит доза е 4-16% усложнения на лекарствена терапия, се увеличава с продължителност Час препарати. Лекарство-индуциран хепатит се характеризира с диария, синдром на коремна болка, хепатомегалия, понякога се появяват ikterichnost лигавиците и склерата, кожата сърбеж; продромът не е характерен. Възпалителните и цитолитичните синдроми преобладават при умерено изразени холестатични синдроми. Лабораторни открива увеличаване на трансаминази, алкална фосфатаза, холинестераза, най-малко - билирубин. При прилагането на противотуберкулозни средства може да се развие фулминантен хепатит, Механизъм за развитие - имуноалергичен и токсични. Развитите нарушения на чернодробната функция продължават в продължение на 2-4 месеца след изчезването на клиничните прояви. Отбелязана е връзката между поносимостта на лечението и възрастта на пациента. По-възрастните пациенти трябва да се промени в режима на лечение поради странични ефекти, както и в напреднала възраст - намаляване на дозите на лекарства. Данните за анти-TB лекарства хепатотоксичност скоро противоречива, тъй като това свойство е свързано не само с химическата структура на лекарството, но също така и с характеристиките на всеки пациент метаболитен капацитет на черния дроб, размер на чернодробния кръвен поток, ниво на развитие portocaval анастомози, степента на свързване на плазмените протеини и лекарства Ал.

По-висока честота на съпътстващи заболявания (туберкулоза и белодробни хронични неспецифични заболявания, стомашно-чревни заболявания, хепатобилиарната система, диабет) води до честа увреждане на черния дроб. През последното десетилетие броят на случаите на комбинация от белодробна туберкулоза и заболявания на черния дроб се е увеличил 23 пъти при пациенти с новодиагностициран ТБ е било 16-22%, хроники среда - 38-42%. При пациенти с фтизиопулмонално заболяване са диагностицирани независими чернодробни заболявания в 1% от случаите, вторичният хепатит е 10-15% от всички усложнения на лекарствената терапия. Структура на вторичния хепатит: 36-54% - неспецифичен реактивен хепатит. 16-28% - медицински. 3-8% - специфични туберкулозни. 2% алкохолен. Комбинацията от белодробна туберкулоза и чернодробно заболяване с невирусна етиология е неблагоприятна, с тенденция към прогресия.

Когато се комбинират хепатит В и туберкулоза тежки потоци иктеричен период често отбелязват увеличение в размер на черния дроб и отклонение на биохимични параметри, хемограмата, клирънс забавяне и инактивиране на хидразид на изоникотинова киселина (GINK) ускорява хепатотоксичност рифампицин и пиразинамид, е 3 пъти по-вероятно да развият удължен период на хепатит , Сред пациентите с белодробна туберкулоза - носители на маркери на хепатит В в 85% от случаите ТЕКСТ хепатотоксични реакции туберкулостатици, заболяване, характеризиращо се с малък начало, тежка клинична ефективност и цялостното лечение. Отделителната функция на черния дроб при тези пациенти е счупена преди началото на лечението и не се нормализира в рамките на анти-TB терапия. Хепатит С е най-честа при пациенти с хронична белодробна туберкулоза. Положителни за антитела на хепатит В, посочена рискови фактори на хепатотоксични реакции при определяне противотуберкулозни лекарства.

Сред хората с цироза рискът от туберкулоза се увеличава, а пациентите с остра туберкулоза с чернодробна цироза имат лоша прогноза.

При комбинация от белодробна туберкулоза и алкохолизъм е вероятно да има слаба толерантност на антитуберкулозни лекарства (до 60%) и увреждане на черния дроб (до 80%). Алкохолът нарушава липидния метаболизъм, индуциране на адипозен черен дроб, намалява интензивността на метаболизма на биологично активни вещества, инхибира синтеза на протеини в хепатоцити и тяхната способност да се регенерира. Може би директен некробиотичен ефект на етанола върху черния дроб. Такива пациенти се характеризират с токсични, токсикоалергични и алергични реакции, които не са характерни. При високо разпространение на злоупотребата с наркотици и наркоманията е възможно да се предскаже увеличаването на проблема с хепатотоксичните реакции.

Честотата на туберкулоза при пациенти с диабет е 5 пъти по-висока от честотата на популацията. Пациенти с хипергликемия, хиперлипидемия и кетоацидоза в комбинация с туберкулоза интоксикация в 100% от случаите с биопсия показват аномалии във формата на протеин и мастна дегенерация, възпалителни и цироза промени. Това предотвратява ефективната химиотерапия на белодробната туберкулоза, което е една от причините за честата непоносимост към лечението. Комбинацията от белодробна туберкулоза и диабет са диагностицирани в купата 3 пъти при пациенти с широко разрушителни промени в белите дробове в сравнение с местни форми на туберкулоза без явления разграждане и разпространение.

Туберкулозата на черния дроб може да бъде единственото проявление на заболяването или част от разпространения процес. Морфологично се разграничават три основни форми на чернодробно увреждане: милиарди разпространени, големи възли и тумор-подобна чернодробна туберкулоза. Основният начин да се победи черния дроб е хематоген. При хилядолетна туберкулоза черният дроб почти винаги участва в остро грануломатозно възпаление, туберкулозата на черния дроб изисква стандартна системна антитуберкулозна терапия.

[1], [2], [3], [4], [5],

Лечение на чернодробни заболявания при туберкулоза

Предотвратяването на чернодробното увреждане при туберкулоза и навременната корекция на нарушенията са жизненоважни, тъй като те определят възможността за адекватна химиотерапия, манипулация и операции с анестезия.

Процесът на липидна пероксидация е по-интензивен в инфилтриращи форми на белодробна туберкулоза, отколкото в хронични, широкоразпространени разрушителни форми. Това диктува включването в често използван набор от терапевтични мерки на лекарства, които имат антиоксидантна и антихипоксична активност, които предпазват паренхима от черния дроб. Те имат противовъзпалително, антифиброзно действие. Антитоксични свойства, ограничаване на образуването на колаген и активиране на неговата резорбция. За да се намали липидната пероксидация и да се стабилизират хепатоцитните мембрани, се препоръчват хепатопротектори. Като коректор на окислителното фосфорилиране се използват метаболити от цикъла на Кребс. При експресираните токсични реакции са показани отстраняването на специфичната терапия и интравенозната капкова инфузия на инхибитори на протеази. Глюкокортикоидите намаляват токсичния ефект на антибактериалните лекарства и, когато са включени в комплексната терапия, значително намаляват честотата на чернодробната дисфункция. Широко разпространена употреба при нарушения на чернодробната функция откриват методи за сорбционна детоксификация и хипербарна оксигенация.

От голямо практическо значение има нелекарствената корекция на чернодробни лезии при туберкулоза. В този случай е необходимо да се определи видът на ацетилиране - колкото по-бързо е неговата скорост, толкова по-голям е вредният ефект на метаболитите на GINC. Избор на парентерален път на приложение, интермитентен метод за прилагане на лекарството. Прекъсване на назначаването на наркотици GINK група за 1-2 дни значително намалява неговата хепатотоксичност. Дистрофичните промени в черния дроб се наблюдават по-рядко, ако цялата дневна доза изониазид се прилага веднъж дневно и особено парентерално. Взаимодействието на лекарствата може да бъде коригирано чрез промяна на режимите на лечение. При назначаването на рифампицин, пиразинамид и стрептомицин 2 пъти седмично хепатотоксичността на тази комбинация намалява. Когато химиотерапия, използвайки 4 до 7 туберкулостатици допустимите различни схеми, при условие за приемане на един ден е не повече от 3-4 лекарства изключение едновременен прием на рифампицин и изониазид, protionamide, етионамид, пиразинамид.

Трябва да се има предвид, че самите стомашно-чревни и хепатопротектори могат да повлияят на метаболизма на лекарствата. По-специално, allohol ускорява метаболизма на изониазид, увеличаване на хепатотоксичност и намаляване на терапевтичния ефект, съдържащи алуминий антиацидни средства могат да абсорбират от изониазид и флуорохинолони се, намаляване на тяхното усвояване и концентрация в кръвта.

Така състоянието на чернодробната функция при туберкулозата зависи от много ендогенни и екзогенни фактори, които фтизиатрикът трябва да вземе предвид в работата си.