Пълен сърдечен блок

Сред всички видове дисфункция на системата за проводимост на сърцето, която гарантира ритмичността на сърдечния ритъм и контролира коронарния кръвен поток, най-сериозният е пълен сърдечен блок - с пълно прекратяване на преминаването на електрически импулси между предсърдията и вентрикулите. [1]

Епидемиология

Честотата на пълния сърдечен блок се оценява на 0,02-0,04% от общото население. AV блокадата от трета степен се наблюдава при 0,6% от пациентите с хипертония, при около 5-10% от пациентите с миокарден инфаркт на долна стена и в същия брой хора на възраст над 70 години с анамнеза за сърдечни патологии.

Клиничните доказателства сочат, че идиопатичната фиброза и склерозата на системата за проводимост е причина за почти половината от случаите на пълна AV блокада.

Вроденият сърдечен блок от трета степен се среща при едно дете на всеки 15 000 до 20 000 раждания.

Причини на пълен сърдечен блок

Пълният сърдечен блок е това, което кардиолозите наричат предсърдно-вентрикуларен или атриовентрикуларен блок от трета степен.

Това е пълен AV сърдечен блок или пълен напречен сърдечен блок, при който потенциалите за действие, генерирани от синоатриалния (SA) възел, не преминават през AV възел (атриовентрикуларен или предсърдно-вентрикуларен) в резултат на дефект на системата за проводимост на сърцето [2]

Основните причини на сърдечния ритъм и аномалии на проводимостта, водещи до пълен сърдечен блок, са свързани с:

• Остра исхемична сърдечна болест;
• Усложнения на инфаркт на миокарда, засягащ долната стена на сърцето, и postInfarction Cardiosclerosis;
• Атеросклероза на коронарните съдове, които доставят кръв към структурите на проводимата система;
• Кардиомиопатии, включително диабетна хипертрофична и идиопатична дилатация;
• Вродена сърдечна болест;
• Идиопатична дегенерация (фиброза и калцификация) на системата за проводимост (най-често проксималният крак на пакета Hiss), който се нарича дегенерация на сенилна проводимост или лева болест;
• Дългосрочна употреба на антиаритмични лекарства от всички класове и картиотонични средства на групата на сърдечни гликозиди (дигоксин, целанид, ланатозит и други препарати за лисици);
• Електролитен дисбаланс - Нарушаване на съотношението на калий и магнезий в присъствието на хипермагнези или хиперкалиемия.

При деца висококачественият AV блок може да се появи в напълно структурно нормално сърце или във връзка със съпътстващо вродено сърдечно заболяване. Вроденият AV блок (с висока неонатална смъртност) може да бъде резултат от автоимунен процес, засягащ развиващото се сърце на плода, особено от излагане на анти-ядрени анти-ро/SSA автоантитела, които са свързани с много автоимунни заболявания.

Рискови фактори

В допълнение към сърдечните патологии от структурна природа, коронарната атеросклероза и други сърдечно-съдови заболявания, рисковите фактори за пълен сърдечен блок са:

• Напреднала възраст;
• Артериална хипертония;
• Диабет;
• Увеличен вагусов нервен тон;
• Ендокардит, лаймска болест и ревматична треска;
• Сърдечна хирургия и трансдермални коронарни интервенции;
• Системни заболявания като лупус еритематозус, саркоидоза, амилоидоза.

В допълнение, рисковите фактори могат да бъдат генетично определени, както в синдром на Бругада, в резултат на мутация в гена SCN5A, който кодира алфа субединици на интегралната мембранна протеин от сърдечни миоцити, които образуват потенциални зависими натриеви канали (Navo1.5) в сърдечните мускули. Около една четвърт от хората с този синдром имат член на семейството с тази мутация.

Патогенеза

Специалистите обясняват патогенезата на пълен сърдечен блок на AV чрез липса на електрическа връзка между предсърдията и вентрикулите през атриовентрикуларния (AV) възел и тяхната пълна дисоциация.

За да се гарантира завършването на цикъла на свиване в предсърдието преди началото на свиване във вентрикулите, импулсът, получен от синоатриалния (SA) възел, трябва да бъде забавен в AV възел, но в блокадата от трета степен, атриовентрикуларният възел не може да провежда сигнали. И нарушаването на този път води до нарушено активиране на предсърдието и вентрикулите през системата GIS-Purkinje, в резултат на което се губи тяхната координация (синхронизация).

В този случай - тъй като възелът на CA не може да контролира сърдечната честота без подходяща проводимост през AV възел - предсърдията и вентрикулите започват да се свиват независимо един от друг. Тъй като импулсите не пътуват до вентрикулите, тяхното свиване настъпва поради заместител или така наречения извънматочен хлъзгав ритъм, който може да бъде медииран от AV възела, един от GIS пакета (ако се образува цикъл на връщане на проводимост) или от самите камерни кардиомиоцити (и такава ритма се нарича идиомиомити.

В резултат на това скоростта на свиване на вентрикулацията спада до 40-45 удара в минута, което води до намаляване на сърдечната продукция и хемодинамичната нестабилност. [3]

Симптоми на пълен сърдечен блок

В пълна AV блокада първите признаци могат да се проявят чрез усещане за слабост, обща умора от умора, замаяност.

В допълнение, клиничните симптоми на пълна блокада на сърдечна проводимост могат да включват: диспнея, усещане за налягане на гърдите или болка (ако блокадата съпътства остър миокарден инфаркт), промените в сърдечния ритъм (под формата на паузи и трептене), предисинкоп или внезапна загуба на съзнание (Syncope).

Въпреки че при пълна дисоциация на AV предсърдният ритъм е по-голям от камерния ритъм и има суправентрикуларна тахикардия, физикалният преглед обикновено разкрива брадикардия. И при HR & lt; 40 удара в минута, пациентите могат да показват признаци, характерни за декомпенсирана сърдечна недостатъчност, дихателна недостатъчност и системна хипоперфузия: изпотяване, понижена температура на кожата, бързо плитко дишане, периферно оток, психични промени (до делириум).

Пълният сърдечен блок може да се различава в локализацията и специалистите отличават проксимални и дистални видове блок. В проксималния тип заместващ подхлъзващ се ритъм се задава от AV възела и камерният комплекс (QRS) върху електрокардиограмата не се разширява и вентрикулите се свиват със скорост около 50 пъти в минута.

Дисталният тип блокада се дефинира, когато източникът на извънматочен подхлъзващ се ритъм се превърне в пакета на съскове (атриовентрикуларен сноп от миокардни, провеждащи клетки в мускула на интервентрикуларната преграда) с крака. В този случай скоростта на камерните контракции в рамките на една минута пада до 3O, а QRS комплексът на ЕКГ се разширява.

В AV блок от трета степен има пълна блокада на клона на десния пакет - дясна блокада на клона на пакета и завършва блокада на клона на левия пакет - блокада на клона на левия сноп.

Условия, при които се блокират както десният клон на снопа, така и лявата предна или лявата задна пакет, се наричат бифаскуларни блокади. И когато десният клон на GIS пакета, левият предният пакет и левият заден сноп са блокирани, блокадата се нарича трифаскуларна (три лъчи). И това е пълна блокада на GIS пакет или пълна трифаскуларна напречна блокада от дисталния тип. [4]

Усложнения и последствия

Каква е опасността от пълен сърдечен блок? Той е опасен сам по себе си, защото може да причини внезапен пълен сърдечен арест - asystole. [5]

Също така са изложени на риск са усложнения на пълен сърдечен блок, включително:

• Влошаване на кръвоснабдяването на всички системи и органи, включително мозъчна исхемия с синдром на Morgagni-Adams-Stokes;
• Развитие на разширена кардиопатия;
• Вентрикуларна фибрилация;
• Вентрикуларна тахикардия;
• Влошаване на сърдечната недостатъчност и обостряне на ангина пекторис;
• Сърдечно-съдов срив.
• Arrhythmic кардиогенен шок.

Диагностика на пълен сърдечен блок

Първоначалната диагноза на пълен сърдечен блок често се поставя от лекар или лекар по спешно отделение.

Само инструменталната диагностика може да потвърди или опровергае първоначалната диагноза: ЕКГ (електрокардиография) в 12 отвора или мониторинг на Холтер.

След стабилизиране на състоянието, рентгеновите лъчи и ултразвука на гръдния кош, както и кръвните изследвания (общи и биохимични, за нивото на електролитите, С-реактивния протеин и креатин киназа, миоглобин и тропонини) правят възможно да се установи коренната причина за това състояние и да се идентифицират свързани заболявания.

Прочетете повече в публикацията - сърдечно изследване

И диференциалната диагноза е необходима за разграничаване между други видове нарушения в сърдечната проводимост и патологии с подобна симптоматика.

Лечение на пълен сърдечен блок

Пациентите с AV блокада от трета степен изискват спешна хоспитализация. Според протокола за лечение, интравенозният атропин се използва като терапия от първа линия (в присъствието на тесен QRS комплекс, т.е. ритъм на възлови приплъзване). Използват се и бета-адреномиметици (адреналин, допамин, оркепреналинов сулфат, изопротеренол, изопреналинов хидрохлорид), който, който има положителен хронотропния ефект, може да увеличи HR.

В спешни ситуации-при остра хемодинамична нестабилност на пациентите-временна перкутанна сърдечен пейсинг трябва да се извърши и ако не е неефективен, може да се наложи трансматозен пейсмейкър.

Временният перкутанен или трансвенския крак е необходим, ако забавянето на сърдечната честота (или асистола), причинено от блокадата на AV, изисква корекция, а постоянният крак не е посочен веднага или не е наличен.

Постоянната електрокардиостимулация, т.е. хирургия на пейсмейкър, е терапията на избор за пациенти със симптоматична пълна блокада на AV, придружена от брадикардия.

Предотвратяване

Възможността за предотвратяване на развитието на пълен сърдечен блок може да бъде реализирана чрез лечение на болестите, които го причиняват.

Прогноза

Кардиолозите свързват прогнозата на пълния сърдечен блок с основните заболявания, които причиняват тежестта на ритъма и нарушенията на проводимостта и тежестта на клиничните му прояви при пациентите.

Чрез възстановяване на коронарната перфузия при остър миокарден инфаркт, пълен напречен сърдечен блок може да бъде обратим, но рискът на внезапна сърдечна смърт остава висок.

Използвана литература

1. „Сърдечен блок: причини, симптоми и лечение“ - Чарлз М. Макфадън (2018).
2. „Пълен сърдечен блок: доклади за управление и случаи“ - Изабела Й. Конг, Джейсън П. Дейвис (2020 г.).
3. „Сърдечен блок: Медицински речник, библиография и анотиран Ръководство за изследвания за интернет референции“ - Икони Здравни публикации (2004).
4. „Пълен сърдечен блок и вродена сърдечна болест“ - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).