Пълен сърдечен блок

Сред всички видове дисфункция на проводящата система на сърцето, която осигурява ритмичността на сърдечния ритъм и контролира коронарния кръвоток, най-сериозният е пълният сърдечен блок - с пълно спиране на преминаването на електрически импулси между предсърдията и вентрикулите.[1]

Епидемиология

Честотата на пълния сърдечен блок се оценява на 0,02-0,04% от общата популация. AV блокада от трета степен се наблюдава при 0,6% от пациентите с хипертония, при около 5-10% от пациентите с миокарден инфаркт на долната стена и при същия брой хора над 70 години с анамнеза за сърдечни патологии.

Клиничните данни показват, че идиопатичната фиброза и склероза на проводната система е причина за почти половината от случаите на пълна AV блокада.

Вроден сърдечен блок трета степен се среща при едно дете на всеки 15 000 до 20 000 раждания.

Причини на пълен сърдечен блок

Пълният сърдечен блок е това, което кардиолозите наричат ​​предсърдно-вентрикуларен или атриовентрикуларен блок от трета степен .

Това е пълен AV сърдечен блок или пълен напречен сърдечен блок, при който потенциалите на действие, генерирани от синоатриалния (SA) възел, не преминават през AV възела (атриовентрикуларен или предсърдно-вентрикуларен) в резултат на дефект на проводната система на сърце навсякъде от AV възела до снопа на Guis, неговите клонове (крака) и влакната на Пуркиние.[2]

Основните причини за аномалии на сърдечния ритъм и проводимост , водещи до пълен сърдечен блок, са свързани с:

• остра исхемична болест на сърцето ;
• Усложнения на инфаркт на миокарда , засягащи долната стена на сърцето и постинфарктна кардиосклероза ;
• атеросклероза на коронарните съдове, които доставят кръв към структурите на проводимата система;
• Кардиомиопатии , включително диабетна хипертрофична и идиопатична дилатация;
• вродено сърдечно заболяване ;
• идиопатична дегенерация (фиброза и калцификация) на проводната система (най-често проксималното краче на снопа на Хис), която се нарича сенилна проводна дегенерация или болест на Лева;
• продължителна употреба на антиаритмични лекарства от всички класове и картотонични средства от групата на сърдечните гликозиди (дигоксин, целанид, ланатозит и други препарати от напръстник);
• електролитен дисбаланс - нарушение на съотношението на калий и магнезий при наличие на хипермагнезиемия или хиперкалиемия.

При деца високостепенен AV блок може да възникне при напълно структурно нормално сърце или във връзка със съпътстващо вродено сърдечно заболяване. Вроденият AV блок (с висока неонатална смъртност) може да е резултат от автоимунен процес, засягащ развиващото се сърце на плода, особено от излагане на антинуклеарни анти-Ro/SSA автоантитела, които са свързани с много автоимунни заболявания.

Рискови фактори

В допълнение към сърдечните патологии от структурен характер, коронарна атеросклероза и други сърдечно-съдови заболявания, рискови фактори за пълен сърдечен блок са:

• напреднала възраст;
• артериална хипертония;
• диабет;
• повишен тонус на блуждаещия нерв;
• ендокардит, лаймска болест и ревматична треска;
• Кардиохирургия и трансдермални коронарни интервенции;
• системни заболявания като лупус еритематозус, саркоидоза, амилоидоза.

В допълнение, рисковите фактори могат да бъдат генетично определени, както при синдрома на Brugada , в резултат на мутация в гена SCN5A, който кодира алфа субединиците на интегралния мембранен протеин на сърдечните миоцити, който образува потенциално зависими натриеви канали (NaV1.5) в сърдечен мускул. Около една четвърт от хората с този синдром имат член на семейството с тази мутация.

Патогенеза

Специалистите обясняват патогенезата на пълния AV сърдечен блок с липсата на електрическа връзка между предсърдията и вентрикулите през атриовентрикуларния (AV) възел и тяхната пълна дисоциация.

За да се осигури завършването на цикъла на свиване в предсърдията преди началото на съкращението във вентрикулите, импулсът, получен от синоатриалния (SA) възел, трябва да бъде забавен в AV възела, но при блокада от трета степен атриовентрикуларният възел не може да проведе сигнали. И нарушаването на този път води до нарушена активация на предсърдията и вентрикулите чрез системата на Гис-Пуркиние, в резултат на което се губи тяхната координация (синхронизация).

В този случай - тъй като СА възелът не може да контролира сърдечната честота без подходящо провеждане през AV възела - предсърдията и вентрикулите започват да се свиват независимо едно от друго. Тъй като импулсите не се придвижват до вентрикулите, тяхното свиване възниква поради заместител или така наречения ектопичен плъзгащ ритъм, който може да бъде медииран от AV възел, един от Gis сноповете (ако се образува обратна проводяща верига) или от самите камерни кардиомиоцити (и такъв ритъм се нарича идиовентрикуларен).

В резултат на това честотата на камерните контракции спада до 40-45 удара в минута, което води до намален сърдечен дебит и хемодинамична нестабилност.[3]

Симптоми на пълен сърдечен блок

При пълна AV блокада първите признаци могат да се проявят чрез чувство на слабост, обща умора, умора, замайване.

В допълнение, клиничните симптоми на пълна блокада на сърдечната проводимост могат да включват: диспнея, усещане за натиск или болка в гърдите (ако блокадата придружава остър миокарден инфаркт), промени в сърдечния ритъм (под формата на паузи и трептене), предсинкоп или внезапна загуба на съзнание (синкоп).

Въпреки че при пълна AV дисоциация предсърдният ритъм е по-голям от вентрикуларния ритъм и има суправентрикуларна тахикардия , физикалното изследване обикновено разкрива брадикардия. И при HR <40 удара в минута, пациентите могат да покажат признаци, характерни за декомпенсирана сърдечна недостатъчност, дихателна недостатъчност и системна хипоперфузия: изпотяване, понижена кожна температура, бързо повърхностно дишане, периферен оток, психични промени (до делириум).

Пълният сърдечен блок може да се различава по локализация, а специалистите разграничават проксималния и дисталния тип блок. При проксималния тип заместващ плъзгащ ритъм се задава от AV възела и вентрикуларният комплекс (QRS) на електрокардиограмата не е разширен, а вентрикулите се свиват със скорост около 50 пъти в минута.

Дисталният тип блокада се определя, когато източникът на ектопичен ритъм на приплъзване става снопът на Hiss (атриовентрикуларен сноп от миокардни проводящи клетки в мускула на междукамерната преграда) с краката. В този случай честотата на камерните контракции в рамките на една минута пада до 3O и QRS комплексът на ЕКГ се разширява.

При AV блок трета степен има пълна блокада на десния бедрен клон - блокада на десния бедрен клон и пълна блокада на левия бедрен клон - блокада на левия бедрен клон .

Състояния, при които както десният клон на снопа, така и левият преден или ляв заден сноп са блокирани, се наричат ​​бифасцикуларни блокади. И когато десният клон на снопа Gis, левият преден сноп и левият заден сноп са блокирани, блокадата се нарича трифасцикуларна (трилъчева). И това е пълна блокада на Gis пакета или пълна трифасцикуларна напречна блокада от дистален тип.[4]

Усложнения и последствия

Каква е опасността от пълен сърдечен блок? Само по себе си е опасно, защото може да причини внезапен пълен сърдечен арест - асистолия .[5]

Също така изложени на риск са усложненията на пълен AV сърдечен блок, включително:

• влошаване на кръвоснабдяването на всички системи и органи, включително церебрална исхемия със синдром на Morgagni-Adams-Stokes ;
• развитие на дилатативна кардиопатия ;
• камерно мъждене ;
• камерна тахикардия;
• влошаване на сърдечната недостатъчност и обостряне на ангина пекторис;
• сърдечно-съдов колапс.
• аритмичен кардиогенен шок .

Диагностика на пълен сърдечен блок

Първоначалната диагноза пълен сърдечен блок често се поставя от спешен лекар или лекар от спешното отделение.

Само инструментална диагностика може да потвърди или отхвърли първоначалната диагноза: ЕКГ (електрокардиография) в 12 отвеждания или Холтер мониторинг.

След стабилизиране на състоянието рентгенографията и ултразвукът на гръдния кош, както и кръвните изследвания (общи и биохимични, за нивото на електролитите, С-реактивния протеин и креатинкиназата, миоглобина и тропонините) позволяват да се установи първопричината на това състояние и идентифициране на свързани заболявания.

Прочетете повече в публикацията - Изследване на сърцето

И диференциалната диагноза е необходима за разграничаване на други видове нарушения на сърдечната проводимост и патологии с подобна симптоматика.

Лечение на пълен сърдечен блок

Пациентите с AV блокада трета степен се нуждаят от спешна хоспитализация. Съгласно протокола за лечение, интравенозният атропин се използва като първа линия терапия (при наличие на тесен QRS комплекс, т.е. нодален ритъм на приплъзване). Използват се и бета-адреномиметици (адреналин, допамин, орципреналин сулфат, изопротеренол, изопреналин хидрохлорид), които, имайки положителен хронотропен ефект, могат да увеличат HR.

В спешни случаи - при остра хемодинамична нестабилност на пациенти - трябва да се извърши временно перкутанно кардиостимулиране , а при неефективност може да се наложи трансвенозен пейсмейкър.

Необходима е временна перкутанна или трансвенозна стимулация, ако забавянето на сърдечната честота (или асистолията), причинено от AV блокада, изисква корекция и постоянната стимулация не е показана веднага или не е налична.

Постоянната електрокардиостимулация, т.е. операция на пейсмейкър , е терапия на избор при пациенти със симптоматична пълна AV блокада, придружена от брадикардия.

Предотвратяване

Възможността за предотвратяване на развитието на пълен сърдечен блок може да се реализира чрез лечение на заболяванията, които го причиняват.

Прогноза

Кардиолозите свързват прогнозата за пълен сърдечен блок с основните заболявания, които са причинили тежестта на ритъмните и проводните нарушения и тежестта на клиничните прояви при пациентите.

Чрез възстановяване на коронарната перфузия при остър миокарден инфаркт, пълният напречен сърдечен блок може да бъде обратим, но рискът от внезапна сърдечна смърт остава висок.

Използвана литература

1. „Сърдечен блок: причини, симптоми и лечение“ – Charles M. McFadden (2018).
2. „Пълен сърдечен блок: управление и доклади за случаи“ – Изабела Й. Конг, Джейсън П. Дейвис (2020 г.).
3. „Сърдечен блок: Медицински речник, библиография и анотирано научно ръководство за интернет справки“ – Icon Health Publications (2004).
4. „Пълен сърдечен блок и вродена сърдечна болест“ – Ели Ганг, Кадамбари Виджай (2019).