Сърдечен арест.

Сърдечният арест или внезапната сърдечна смърт може да настъпи внезапно (в рамките на 24 часа от първите признаци на заболяване при физически активни лица), случва се извън болницата, при приблизително 400 000 души годишно (САЩ), като в 90% от случаите сърдечният арест е причина за смъртта.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини за спиране на сърдечната дейност

При възрастни, внезапният сърдечен арест обикновено настъпва при наличие на сърдечно заболяване и често е първата проява на тази патология. Други причини за сърдечен арест включват белодробна емболия, травма, проблеми с вентилацията и метаболитни нарушения (включително предозиране с лекарства).

При децата основните причини са травми, отравяния и различни дихателни нарушения (запушване на дихателните пътища, вдишване на дим, удавяне, инфекция и др.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Патофизиология на сърдечния арест

Сърдечният арест причинява глобална исхемия, основните последици от която са клетъчно увреждане и образуване на оток. Отокът е особено опасен за мозъка, тъй като ригидността на черепните кости води до повишено вътречерепно налягане и намалена перфузия на мозъка. Всички успешно реанимирани пациенти изпитват краткосрочни или дългосрочни мозъчни нарушения.

Намаляването на производството на АТФ води до увеличаване на пропускливостта на клетъчната мембрана. Калият напуска клетката, а натрият и калцият навлизат в нея. Прекомерният прием на натрий причинява подуване на клетките. Калцият причинява увреждане на митохондриите (намалява производството на АТФ), увеличава производството на азотен оксид (образуват се свободни радикали) и в някои случаи активира протеази, които причиняват увреждане на клетките.

В невроните, анормалният йонен ток причинява деполяризация и освобождаване на невротрансмитери. Невротрансмитерът с най-голям увреждащ ефект е глутаматът, който активира специфични калциеви канали и увеличава съдържанието на калций в клетките.

Освобождаването на медиатори на възпалението води до тромбоза на микросъдове, повишена пропускливост на съдовата стена и образуване на оток. При продължителна исхемия се активират процесите на апоптоза.

Симптоми на спиране на сърдечната дейност

При тежко болни пациенти, спирането на сърдечната дейност обикновено се предшества от влошаване на състоянието, учестено повърхностно дишане, хипотония и нарушена психическа функция.

В други случаи се предшества от колапс с кратък пристъп на конвулсии (по-малко от 5 секунди).

Лечение на сърдечен арест

Клинично, сърдечният арест се проявява с апнея, липса на пулс и съзнание. Кръвното налягане не се определя. Кардиомониторът може да покаже камерно мъждене, камерна тахикардия или асистолия. В случай на електромеханична дисоциация, мониторът може да покаже синусова брадикардия на фона на липса на пулс.

При децата асистолията често се предшества от брадиаритмия. Камерна тахикардия или мъждене се наблюдава при 15-20% от децата. Следователно, децата се нуждаят от спешна дефибрилация, ако внезапният сърдечен арест не е предшестван от дихателен дистрес.

Потенциално лечими причини за спиране на сърдечната дейност (хипоксия, сърдечна тампонада, тензионен пневмоторакс, масивен кръвоизлив или белодробна емболия) трябва да бъдат незабавно изключени. Не всички причини обаче могат да бъдат идентифицирани по време на реанимация. Клиничните, рентгенографските и ултразвуковите изследвания помагат за идентифициране на причината за спиране на сърдечната дейност. Най-вероятните причини трябва да бъдат отстранени незабавно. Ако пациентът е в състояние на тежък шок и причината за спиране на сърдечната дейност не може да бъде установена, трябва да се започне масивна инфузионна терапия в комбинация с вазопресори.

По-нататъшното лечение продължава по време на кардиопулмонална ресусцитация.