Хипотиреоидизъм при бременни жени

Хипотиреоидизмът по време на бременност е клиничен синдром, причинен от продължителен, персистиращ недостиг на тиреоидни хормони в организма или намаляване на техния биологичен ефект на тъканно ниво.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епидемиология

Епидемиология на хипотиреоидизма при бременни жени

В райони с мек йоден дефицит на бременност е доста труден фактор стимулиране на щитовидната жлеза. Стимулиране на жлезата на щитовидната жлеза по време на бременността се дължи на увеличаването на степента на свързване на хормони на щитовидната жлеза на кръвни протеини, повишаване на нивото на човешки хорион гонадотропин (HCG), която има слаб "тиротропин" ефект, недостатъчно снабдяване на йод щитовидната майка жлеза поради повишеното отделяне на йод в урината през бременност и консумация fetoplacental йоден комплекс, както и подобряване на плацентата дейодиране на тироксин (Т4). Всички тези механизми са адаптивни физиологичен характер и, ако имате достатъчно йод, да доведе до факта, че производството на хормони на щитовидната жлеза в първата половина на бременността се увеличава с 30-50%. Намален прием на йод по време на бременността води до хронична стимулация на щитовидната жлеза, относителна гестационен hypothyroxinemia (Т4 само увеличаване на производството с 15-20%) и образуване на културата, както за майката и фетуса.

Честотата на новодиагностицирания хипотиреоидизъм по време на бременност (според различните данни) варира от 2 до 5%. Носителят на антитела срещу щитовидната пероксидаза в популацията на бременни жени е 5-14%. Превоз на антитела на щитовидната жлеза (дори с нормална изходна функция и структура на щитовидната жлеза) по време на бременност е свързано с повишен риск от спонтанен аборт в ранна бременност, хипотиреоидизъм проява на раждането тиреоидит.

В тази връзка, съгласно съвременните препоръки, всички жени, които живеят в райони с недостиг на йод, в период от 8-12 седмици на бременността (и оптимално дори на етапа на планиране на бременността), трябва да се определи нивото на тироид стимулиращ хормон (TSH), свободен Т4 и на щитовидната пероксидаза антитела в кръвния серум.

Явен хипотиреоидизъм в популацията се наблюдава в 0.2-1% от случаите, субклинични - при 7-10%. Според усвояването в нашия институт, pregestatsionnogo причини за хипотиреоидизъм при бременни жени са: постхирургичната хипотиреоидизъм в 51.1%, автоимунен тиреоидит (AIT) в 42.2% и вроден хипотироидизъм в 6,7% от случаите.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Форми

Класификация на хипотиреоидизма при бременни жени

Изолирайте първичния хипотиреоидизъм, поради намаляването на броя на функциониращата тъкан на щитовидната жлеза и хипотиреоидизма на централния генезис (хипофизата и хипоталамуса).

Опасност от хипотиреоидизъм за майката и плода

Неадекватното лечение на майката хипотиреоидизъм може да доведе до усложнения на бременността като спонтанни аборти (19.8%), началото на токсикоза (33%), заплахата от аборт през различни етапи на бременността (62%), желязодефицитна анемия (66%), прееклампсия (11 , 2%), фето-плацентарна недостатъчност (70%), Отлепване на плацентата (5%), вътрематочно фетален смърт (2.7%), след раждането кървене (4.2%).

При плода трансплацентарното преминаване на майчиния тироксин в ранните стадии на бременността може да играе критична роля в нормалното развитие на мозъка. По този начин наблюдавахме прояви на перинатална енцефалопатия при 19.8% от децата. Честотата на пред- и интранатуалната хипоксия и асфиксия сред този неонатален контингент е 19.6%, хипотрофия 13.7%. Дори при раждането здравият 50% от децата от майки с недостатъчно компенсиран хипотиреоидизъм може да има нарушен пубертет, намалена интелектуална функция и висока заболеваемост. При децата, родени от майки с повишени нива на антитела срещу щитовидна пероксидаза, дори при нормална функция на щитовидната жлеза, рискът от умствено изоставане се увеличава.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Диагностика хипотиреоидизъм при бременни жени

Диагностика на хипотиреоидизъм при бременни жени

В субклинична първичен хипотироидизъм разкрива изолирана увеличение на концентрацията на тироид-стимулиращ хормон с нормална свободен Т4 с явна първичен хипотиреоидизъм - комбинация от повишени нива на TSH и свободни концентрации Т4 намаляват. При вторичен хипотиреоидизъм, съдържанието на TSH и Т4 е намалено.

В почти 90% от случаите причината за спонтанен хипотиреоидизъм е автоимунен тироидит. Основата за диагностицирането на автоимунния тиреоидит, според препоръките на Руската асоциация на ендокринолозите (2002), се счита за следните "големи" клинични и лабораторни признаци.

Диагностика на хипотиреоидизъм при бременност

[23], [24], [25], [26]

Лечение хипотиреоидизъм при бременни жени

Лечение на хипотиреоидизъм при бременни жени

Лечение на хипотиреоидизъм по време на бременност намалява до заместителна терапия, предназначени тиреоиден хормон (натриев левотироксин), и веднага след бременност доза от натриев левотироксин се увеличава с около 50 мг / ден.

Лечение на хипотиреоидизъм по време на бременност

Levotiroksin sodium трябва да се приема на празен стомах 30-40 минути преди хранене. Като се има предвид, че някои лекарства могат да намалят значително бионаличността на натриев левотироксин (например, калциев карбонат, железни препарати), като всички други лекарства трябва да бъде възможно да се премести до 4 часа след приема на натриев левотироксин.

В хипотиреоидизъм, новодиагностицирана време на бременност (като явно и субклинични) или декомпенсирана съществуващо хипотиреоидизъм пълно заместване дозата на натриев левотироксин прилага веднъж, т.е. Без постепенно да се увеличава.