Симптоматична артериална хипертония

При установяване на артериална хипертония е необходимо диференциално-диагностично търсене за откриване на симптоматична артериална хипертония. Най-честите причини за вторична (симптоматична) артериална хипертония са бъбречни заболявания, патология на бъбречните съдове, заболявания на кората и медулата, надбъбречните жлези, хемодинамични нарушения (коарктация на аортата), системен васкулит (нодуларен периартериит, болест на Такаясу).

Първото място сред симптоматичните артериални хипертонии заема бъбречната хипертония, свързана с вродена или придобита бъбречна патология. В този случай са възможни както вазоренална, така и бъбречна хипертония.

Бъбречна хипертония

Основните причини за бъбречна артериална хипертония са: гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистозна бъбречна болест и бъбречни неоплазми. Патогенезата на симптоматичната артериална хипертония при бъбречни заболявания се дължи на повишена активност на ренин-ангиотензин-алдостероновата система, нарушен водно-солев метаболизъм с потискане на активността на бъбречната депресорна функция и нарушено производство на кинини и простагландини.

Вазоренална хипертония

Основните причини за реноваскуларна хипертония са: малформации на бъбречните съдове, фибромускулна дисплазия на бъбречните съдове; аортоартериит, периартериит нодоза. Клиничните маркери на реноваскуларната хипертония включват злокачествения характер на артериалната хипертония, систоличен шум в областта на проекцията на бъбречните артерии (в коремната кухина), асиметрия на артериалното налягане в крайниците, широко разпространен артериоспазъм и невроретинопатия. Инструменталното изследване за потвърждаване на диагнозата трябва да включва екскреторна урография, бъбречна сцинтиграфия, ангиография на бъбреците и бъбречните съдове. Характерно е повишаване на нивото на ренин на фона на намаляване на бъбречния кръвоток.

Вродената стеноза на бъбречната артерия е най-честата причина за вазо-ренална артериална хипертония при деца. Характеризира се с високо, персистиращо повишаване на кръвното налягане, предимно диастолично по природа, рефрактерно на хипотензивна терапия. Физически, систоличен шум често се чува в пъпната област, както и в епигастралната област, съответстваща на мястото на излизане на бъбречната артерия от коремната аорта. Промените в целевите органи се развиват рано: хипертрофия на лявата камера, изразени промени във фундуса.

Фибромускулната дисплазия на бъбречните артерии е по-рядка причина за реноваскуларна хипертония. По-често се среща при жени. Според ангиограмите, стенозата е локализирана в средната част на бъбречната артерия. Артерията има вид на розарий, а колатералната мрежа не е изразена. Основният вид лечение е хирургична корекция на стенозата на бъбречната артерия.

Панартериитът на аортата и нейните клонове (безпулсова болест или болест на Такаясу) е сравнително рядка патология при деца. Клиничните прояви на заболяването се характеризират с изразен полиморфизъм. В началния стадий на заболяването преобладават общи възпалителни симптоми - треска, миалгия, артралгия, еритема нодозум. Тези промени съответстват на началния стадий на съдово възпаление. По-нататъшните клинични прояви са свързани с развитието на стеноза на артериите, последвана от исхемия на съответния орган. Клиничната картина на болестта на Такаясу се характеризира с асиметрия или липса на пулс и артериално налягане в радиалните артерии, систоличен шум над засегнатите артерии, увреждане на аортната (недостатъчност) и митралната (недостатъчност) клапа, миокардит, възможна е белодробна хипертония, характерни са симптомите на кръвоносна недостатъчност.

Артериалната хипертония е злокачествена и е свързана със стенотична и тромботична оклузия на бъбречните артерии, аортна регургитация с увреждане на барорецепторите на каротидните и аортните синуси, намалена еластичност на аортата, стеноза на каротидните артерии, водеща до мозъчна исхемия и дразнене на хеморецепторите и вазомоторните центрове на продълговатия мозък. Тактиките на лечение включват прилагане на глюкокортикоиди в комбинация с антитромбоцитни средства и активна хипотензивна терапия. АСЕ инхибиторите са най-ефективни.

Нодуларният периартериит се характеризира със злокачествена артериална хипертония, специфични кожни промени в комбинация с коремна и коронарна болка, полиневрит, хипертермия, изразени възпалителни промени в кръвта. В основата на заболяването е васкулит на малки и средни артерии, водещ до увреждане на бъбречните артерии. Диагнозата се потвърждава чрез кожна биопсия.

Лечението включва комбинация от противовъзпалителни, антихипертензивни лекарства (АСЕ инхибитори) и антитромбоцитни средства.

Коарктация на аортата се среща при 8% от пациентите със сърдечни дефекти. Клиничната картина зависи от локализацията, степента на стесняване и развитието на колатерали, което води до появата на специфичен симптом за коарктация на аортата - поява на пулсиращи междуребрени артерии. Рентгенографията разкрива узурпации на ребрата в местата на колатерали на междуребрените артерии. Често се среща непропорционално развитие на тялото: горната част на тялото е добре развита, долната част значително изостава. Розовото оцветяване на кожата на лицето и гърдите е съчетано с бледа студена кожа по долните крайници. Кръвното налягане е значително повишено в ръцете, докато по краката е нормално или намалено. Пулсация често се определя в югуларната ямка и в областта на каротидните артерии. По кожата на гръдния кош се образува обширна мрежа от колатерали. Пулсът по горните крайници е ускорен, по долните - отслабен. Чува се груб систоличен шум над сърдечната област и над ключиците, който се предава към гърба. Основният метод на лечение е хирургичен.

Заболявания на надбъбречните жлези

Повишено кръвно налягане се открива при следните заболявания на надбъбречните жлези:

• първичен хипералдостеронизъм;
• Синдром на Кушинг;
• тумори с хиперпродукция на глюкокортикоиди;
• вродени нарушения на процеса на биосинтеза на глюкокортикоиди;
• заболявания на надбъбречната медула (феохромоцитом).

Основната проява на първичния хипералдостеронизъм (синдром на Кон) е свързана с хиперпродукция на алдостерон от zona glomerulosa на надбъбречната кора. Патогенезата на заболяването се дължи на следните фактори:

• нарушаване на екскрецията на натрий и калий с промени във вътреклетъчните съотношения на тези йони и развитие на хипокалиемия и алкалоза;
• повишени нива на алдостерон;
• намаляване на нивото на ренин в кръвта с последващо активиране на пресорните функции на бъбречните простагландини и повишаване на общото периферно съдово съпротивление.

Водещите симптоми в клиничната картина са комбинация от артериална хипертония и хипокалиемия. Артериалната хипертония може да бъде както лабилна, така и стабилна, злокачествената форма е рядка. Симптомите на хипокалиемия се характеризират с мускулна слабост, преходна пареза, конвулсии и тетания. На ЕКГ хипокалиемията се проявява с изглаждане на Т вълните, депресия на ST сегмента и поява на U вълната.

Прекомерната секреция на алдостерон води до нарушаване на електролитния транспорт в бъбреците с развитие на хипокалиемична тубулопатия. Това причинява полиурия, никтурия и хипоизостенурия.

За да поставите диагноза, трябва да направите следното:

• Определете нивата на калий (намалени) и натрий (повишени) в плазмата.
• Определете съдържанието на алдостерон в кръвта и урината (рязко повишено) и активността на ренин (намалена).
• Изключете бъбречно заболяване и стеноза на бъбречната артерия.
• Проведете тест за наркотици с фуроземид в комбинация с ходене (при алдостерон се наблюдава намаление на алдостерона след 4-часова разходка на фона на ниска плазмена ренинова активност).
• За потвърждаване на диагнозата е препоръчително да се извърши надбъбречна сцинтиграфия или да се приложи ретропневмоперитонеум с томография с цел локална диагностика; флебография на надбъбречните жлези се извършва с отделно определяне на рениновата активност и нивата на алдостерон в дясната и лявата вена.

Лечението на първичния хипералдостеронизъм е хирургично.

Феохромоцитомът е доброкачествен тумор на надбъбречната медула. Състои се от хромафинни клетки и произвежда голямо количество катехоламини. Феохромоцитомът представлява 0,2-2% от всички артериални хипертонии. В 90% от случаите феохромоцитомът е локализиран в надбъбречната медула. В 10% се наблюдава екстраадренална локализация на феохромоцитома - параганглиом в симпатиковите параганглии по протежение на гръдната и коремната аорта, в бъбречния хилум, в пикочния мехур. Катехоламините, произведени в надбъбречната медула, периодично попадат в кръвта при феохромоцитом и се екскретират значително с урината. Патогенезата на артериалната хипертония при феохромоцитом е свързана с освобождаването на катехоламини и последваща вазоконстрикция с повишаване на OPSS. В допълнение към хиперкатехоламинемията, повишената активност на ренин-ангиотензин-алдостероновата система също е важна в патогенезата на артериалната хипертония. Повишената активност на последното определя тежестта на заболяването. Нивото на артериалното налягане варира, достигайки 220 mm Hg за систолно кръвно налягане и 120 mm Hg за диастолно кръвно налягане. В същото време, при някои пациенти извън кризи, артериалното налягане може да бъде в нормални стойности. Физическият и емоционален стрес, травмата са провокиращи фактори за освобождаването на катехоламини.

Въз основа на клиничния ход се разграничават три форми на феохромоцитом.

• Асимптоматично (латентно) с много рядко повишаване на кръвното налягане (трябва да се помни, че пациентът може да умре от първата хипертонична криза).
• С кризисен ход на фона на нормално кръвно налягане в интерикталния период.
• При леки хипертонични кризи на фона на постоянно повишено кръвно налягане.

В случай на феохромоцитомна криза, кръвното налягане се повишава мигновено в рамките на няколко секунди до максимум 250-300 mm Hg за систолно кръвно налягане и до 110-130 mm Hg за диастолно кръвно налягане. Пациентите изпитват страх, бледи са, имат остро пулсиращо главоболие, замаяност, палпитации, изпотяване, тремор на ръцете, гадене, повръщане и коремна болка. ЕКГ показва нарушение на процеса на реполяризация, нарушения на сърдечния ритъм, възможно е и развитие на инсулт или миокарден инфаркт. Потвърждение на диагнозата е повишаване на нивото на адреналин, норадреналин и ванилилбадемова киселина на фона на повишено кръвно налягане.

При наличие на клинични признаци на феохромоцитом и липса на тумор в надбъбречната медула, според данни от ултразвук и компютърна томография, е препоръчително да се извърши торакална и коремна аортография. Феохромоцитомите са най-трудни за диагностициране, когато са локализирани в пикочния мехур; в този случай е необходима цистоскопия или тазова флебография.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]