Медицински експерт на статията
Нови публикации
Автоимунен хроничен тиреоидит: преглед на информацията
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
През последните години се наблюдава увеличение на честотата, което очевидно е свързано с повишено стимулиране на имунната система с новосъздадени изкуствени антигени, с които човешкото тяло не е имало контакт по време на фотогенезата.
Първата автоимунна лезия на щитовидната жлеза (4 случая) е описана от Хашимото през 1912 г., заболяването се нарича тироидит на Хашимото. За дълго време този термин е идентичен с термина хроничен автоимунен или лимфоцитен тиреоидит. Въпреки това, клинични проучвания показват, че последната може да се проведе в различни изпълнения, се придружава от симптоми на хипо- и хипертиреоидизъм, увеличаване или атрофия на простатата, че прави подходящ избор на няколко форми на автоимунен тиреоидит. Бяха предложени редица класификации на автоимунните заболявания на щитовидната жлеза. Най-успешната е класификацията, предложена от R. Volpe през 1984 г .:
- Болест на Грейвс (болест на Грейвс, автоимунна тиреотоксикоза);
- Хроничен автоимунен тироидит:
- тиреоидит Хашимото;
- лимфоцитен тиреоидит при деца и юноши;
- тироидит след раждането;
- идиопатическая микседема;
- хроничен фиброзен вариант;
- атрофична асимптоматична форма.
Всички форми на хронични изисквания тироидит отговарят Е. Witebsky (1956) автоимунни заболявания: присъствието на антигени и антитела, експериментален животински модел на болестта, способността за прехвърляне на болест с антигени, антитела и имунни клетки от болни животни здрави.
Причини за автоимунен тироидит
Изследване на HLA системата показа, че тиреоидитът на Hashimoto се свързва с локуси DR5, DR3, B8. Наследственият генезис на болестта (тиреоидит) на Хашимото се потвърждава от данни за честите случаи на заболяването сред близки роднини. Генетично причиненият дефект на имунокомпетентните клетки води до разпадане на естествената толерантност и инфилтрация на щитовидната жлеза от макрофаги, лимфоцити и плазмени клетки. Данните за субпопулациите на периферните кръвни лимфоцити при пациенти с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза са противоречиви. Въпреки това, повечето автори се придържат към гледната точка на първичния качествен антиген-зависим дефект на Т-супресорите. Но някои изследователи не подкрепят тази хипотеза и предполагат, че пряката причина за заболяването е превишението на йод и други наркотици, която играе ролята на решаването фактор в разрушаването на естествената толерантност. Доказано е, че производството на антитела се извършва в щитовидната жлеза, се извършва от производните на бета-клетки, е Т-зависим процес.
Причини и патогенеза на автоимунния хроничен тиреоидит
Симптоми на автоимунен тироидит
Тиреоидит Хашимото често започва да страда на възраст 30-40 години и по-рядко от мъжете (съответно 1: 4-1: 6). Болестта може да има отделни характеристики.
Тиреоидит Хашимото се развива постепенно. Отначало няма признаци на нарушаване на функцията, тъй като тези разрушителни промени, споменати по-горе, се компенсират от работата на невидими участъци от жлезата. С увеличаване на процеса разрушителни промени могат да повлияят на функционалното състояние на простатата: предизвика развитието на първата фаза поради хипертиреоидизъм в кръвта на голям брой предварително синтезирани хормон или увеличаване на симптомите на хипотиреоидизъм.
Класическите антитироидни антитела се определят при автоимунен тироидит в 80-90% от случаите и като правило при много високи титри. В този случай честотата на откриване на антимикрозомни антитела е по-висока, отколкото при дифузния токсичен гущер. Не е възможна корелация между титъра на антитироидните антитела и тежестта на клиничните симптоми. Наличието на антитела срещу тироксин и трийодтиронин е рядко откритие, така че е трудно да се прецени тяхната роля в клиничната картина на хипотиреоидизъм.
Диагностика на автоимунен тироидит
Доскоро откриването на антитела срещу тиреоглобулин (или микрозомен антиген), особено с голям титър, служи като диагностичен критерий за автоимунен тироидит. Сега се установява, че подобни промени се наблюдават при дифузен токсичен гущер и при някои форми на рак. Поради това тези изследвания помагат да се направи диференциална диагноза с нарушения на внереотноиди и да се играе ролята на помощни, а не абсолютни. Изследването на функцията на щитовидната жлеза с 131 1 обикновено води до намален брой абсорбция и натрупване. Възможно е обаче да има варианти с нормално или дори повишено натрупване (поради увеличаване на мастната жлеза) на фона на клиничните симптоми на хипотиреоидизъм.
Какво трябва да проучим?
Какви тестове са необходими?
Към кого да се свържете?
Лечение на автоимунен тироидит
Лечението на автоимунния тиреоидит трябва да започне с назначаването на тиреоидни хормони. Увеличаването на концентрацията на тироксин и трийодтиронин в кръвта инхибира синтеза и освобождаването на хормона, стимулиращ щитовидната жлеза, като по този начин спира по-нататъшното израстване на гуша. Тъй като йодът може да играе провокативна роля в патогенезата на автоимунен тироидит, за предпочитане е да се предпочитат дозирани форми с минимално съдържание на йод. Те включват тироксин, трийодтиронин, комбинация от тези две лекарства - тиреотоксичен и тиропериоден форте, новотирол.
Tireokomb съдържащ 150 микрограма йод на таблетка, за предпочитане за лечение на хипотиреоидизъм по време на ендемична гуша, от недостига на йод и стимулира самата жлеза. Въпреки факта, че чувствителността на хормони на щитовидната жлеза е строго индивидуално, лицата на възраст над 60 години не трябва да се дава доза от тироксин от 50 г, и получаване на трийодтиронин започнете с 1-2 мг, увеличаване на дозата под надзора на ЕКГ.
Прогноза за автоимунен тироидит
Прогнозата за ранна диагностика и активно лечение е благоприятна. Данните за честотата на злокачествения злокачествен тумор при хроничен тироидит са противоречиви. Въпреки това, тяхната надеждност е по-висока (10-15%), отколкото при еутироидния нодуларен гънък. Най-често хроничният тироидит съчетава аденокарциноми и лимфосаркоми.
Способността да се работи при пациенти с автоимунен тиреоидит зависи от успеха при компенсиране на хипотиреоидизма. Пациентите трябва винаги да се намират в диспечерските записи.