Автоимунен хроничен тиреоидит - преглед на информацията

През последните години се наблюдава увеличение на честотата на заболяването, което очевидно е свързано с повишена стимулация на имунната система от новосъздадени изкуствени антигени, с които човешкият организъм не е имал контакт по време на процеса на фотогенеза.

Автоимунното заболяване на щитовидната жлеза (4 случая) е описано за първи път от Хашимото през 1912 г., заболяването е наречено тиреоидит на Хашимото. Дълго време този термин е бил идентичен с термина хроничен автоимунен или лимфоцитен тиреоидит. Клиничните наблюдения обаче показват, че последният може да се проявява в различни форми, придружени от симптоми на хипо- и хипертиреоидизъм, уголемяване или атрофия на жлезата, което прави уместно да се разграничат няколко форми на автоимунен тиреоидит. Предложени са редица класификации на автоимунните заболявания на щитовидната жлеза. Най-успешната, според нас, е класификацията, предложена от Р. Волпе през 1984 г.:

1. Болест на Грейвс (Базедова болест, автоимунна тиреотоксикоза);
2. Хроничен автоимунен тиреоидит:
   • Тиреоидит на Хашимото;
   • лимфоцитен тиреоидит при деца и юноши;
   • следродилен тиреоидит;
   • идиопатичен микседем;
   • хроничен фиброзен вариант;
   • атрофична асимптоматична форма.

Всички форми на хроничен тиреоидит отговарят на изискванията на Е. Витебски (1956) за автоимунни заболявания: наличие на антигени и антитела, експериментален модел на заболяването върху животни, възможност за прехвърляне на заболяването с помощта на антигени, антитела и имунокомпетентни клетки от болни животни към здрави.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини за автоимунен тиреоидит

Изследването на HLA системата показа, че тиреоидитът на Хашимото е свързан с локусите DR5, DR3, B8. Наследственият генезис на заболяването (тиреоидит) Хашимото се потвърждава от данни за чести случаи на заболяването сред близки роднини. Генетично обусловеният дефект на имунокомпетентните клетки води до нарушаване на естествената толерантност и инфилтрация на щитовидната жлеза от макрофаги, лимфоцити, плазматични клетки. Данните за субпопулациите на лимфоцити в периферната кръв при пациенти с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза са противоречиви. Повечето автори обаче се придържат към гледната точка на първичния качествен антиген-зависим дефект на Т-супресорите. Но някои изследователи не потвърждават тази хипотеза и предполагат, че непосредствената причина за заболяването е излишъкът от йод и други лекарства, на които е отредена ролята на разрешаващ фактор при нарушаване на естествената толерантност. Доказано е, че производството на антитела протича в щитовидната жлеза, осъществява се от производни на бета клетки, представлява Т-зависим процес.

Причини и патогенеза на автоимунен хроничен тиреоидит

[ 8 ], [ 9 ]

Симптоми на автоимунен тиреоидит

Тиреоидитът на Хашимото се среща най-често на възраст 30-40 години, като по-рядко при мъжете, отколкото при жените (съответно 1:4-1:6). Заболяването може да има индивидуални характеристики.

Тиреоидитът на Хашимото се развива постепенно. В началото няма признаци на дисфункция, тъй като гореспоменатите деструктивни промени се компенсират от работата на непокътнатите области на жлезата. С напредването на процеса деструктивните промени могат да повлияят на функционалното състояние на жлезата: да провокират развитието на първата фаза на хипертиреоидизъм поради навлизането на голямо количество предварително синтезиран хормон в кръвта или симптоми на нарастващ хипотиреоидизъм.

Класическите антитироидни антитела се откриват в 80-90% от случаите на автоимунен тиреоидит и, като правило, в много високи титри. Честотата на откриване на антимикрозомни антитела е по-висока, отколкото при дифузна токсична гуша. Не е възможно да се съпостави титърът на антитироидните антитела с тежестта на клиничните симптоми. Наличието на антитела към тироксин и трийодтиронин е рядка находка, така че е трудно да се прецени тяхната роля в клиничната картина на хипотиреоидизма.

Симптоми на автоимунен хроничен тиреоидит

Диагностика на автоимунен тиреоидит

Доскоро откриването на антитела към тиреоглобулин (или микрозомален антиген), особено при високи титри, служеше като диагностичен критерий за автоимунен тиреоидит. Сега е установено, че подобни промени се наблюдават при дифузна токсична гуша и някои форми на рак. Следователно, тези изследвания помагат за провеждане на диференциална диагноза с екстратиреоидни нарушения и играят спомагателна, а не абсолютна роля. Тестът за функция на щитовидната жлеза с ¹³¹ 1 обикновено дава намалени показатели за абсорбция и натрупване. Възможно е обаче да има варианти с нормално или дори повишено натрупване (поради увеличаване на масата на жлезата) на фона на клиничните симптоми на хипотиреоидизъм.

Диагностика на автоимунен хроничен тиреоидит

[ 10 ], [ 11 ]

Лечение на автоимунен тиреоидит

Лечението на автоимунния тиреоидит трябва да започне с прилагане на тиреоидни хормони. Повишаването на концентрацията на тироксин и трийодтиронин в кръвта инхибира синтеза и освобождаването на тиреостимулиращ хормон, като по този начин спира по-нататъшния растеж на гушата. Тъй като йодът може да играе провокираща роля в патогенезата на автоимунния тиреоидит, е необходимо да се предпочитат лекарствени форми с минимално съдържание на йод. Те включват тироксин, трийодтиронин, комбинации от тези две лекарства - тиротом и тиротом форте, Новотирол.

Тиреокомб, съдържащ 150 мкг йод на таблетка, е за предпочитане за лечение на хипотиреоидизъм при ендемична гуша, тъй като попълва йодния дефицит и стимулира работата на самата жлеза. Въпреки факта, че чувствителността към тиреоидните хормони е строго индивидуална, на хора над 60-годишна възраст не трябва да се предписва доза тироксин над 50 мкг, а приемът на трийодотиронин трябва да започне с 1-2 мкг, като дозата се увеличава под ЕКГ контрол.

Лечение на автоимунен хроничен тиреоидит

Прогноза за автоимунен тиреоидит

Прогнозата при ранна диагноза и активно лечение е благоприятна. Данните за честотата на малигнените заболявания на гушата при хроничен тиреоидит са противоречиви. Въпреки това, тяхната надеждност е по-висока (10-15%), отколкото при еутиреоидни нодуларни гуши. Най-често хроничният тиреоидит се комбинира с аденокарциноми и лимфосаркоми.

Трудоспособността на пациентите с автоимунен тиреоидит зависи от успеха на компенсацията на хипотиреоидизма. Пациентите трябва да бъдат постоянно наблюдавани от диспансер.