Медицински експерт на статията
Нови публикации
Симптомите на автоимунния хроничен тиреоидит
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Тиреоидит Хашимото често започва да страда на възраст 30-40 години и по-рядко от мъжете (съответно 1: 4-1: 6). Болестта може да има отделни характеристики.
Тиреоидит Хашимото се развива постепенно. Отначало няма признаци на нарушаване на функцията, тъй като тези разрушителни промени, споменати по-горе, се компенсират от работата на невидими участъци от жлезата. С увеличаване на процеса разрушителни промени могат да повлияят на функционалното състояние на простатата: предизвика развитието на първата фаза поради хипертиреоидизъм в кръвта на голям брой предварително синтезирани хормон или увеличаване на симптомите на хипотиреоидизъм.
Класическите антитироидни антитела се определят при автоимунен тироидит в 80-90% от случаите и като правило при много високи титри. В този случай честотата на откриване на антимикрозомни антитела е по-висока, отколкото при дифузния токсичен гущер. Не е възможна корелация между титъра на антитироидните антитела и тежестта на клиничните симптоми. Наличието на антитела срещу тироксин и трийодтиронин е рядко откритие, така че е трудно да се прецени тяхната роля в клиничната картина на хипотиреоидизъм.
Сравнявайки класирането на Р. Volpe тиреоидит и тиреоидит на Хашимото тази класификация, може да се заключи, че атрофична форма на последния е една от причините за идиопатична микседем. Секретираният R. Volpe асимптоматични атрофичен тироидит изпълнение, което, според него, е поставена диагноза въз основа на пункция е очевидно първоначална форма на идиопатичен микседем без отбелязани клинични симптоми на хипотиреоидизъм.
Изолирането от общата група на лимфоцитния тиреоидит при юноши се дължи на особеностите на хода на заболяването. Най-честата възраст на появата на уголемяване на жлезата е 11-13 години без признаци на хипотиреоидизъм. Жлезата е умерено уголемена, безболезнена, с равномерна повърхност и ясни граници. ATA и AMA или не се откриват, или се определят при много ниски титри. Размерите на жлезата бързо се нормализират под влиянието на хормоните на щитовидната жлеза. Премахването на лекарството след 8-12 месеца понякога не дава стабилен хипотиреоидизъм.
След раждането тиреоидит се развива в следродилния период при жени, които преди това не са забелязали нарушение на щитовидната жлеза. Обикновено се повишава до степен II-III, безболезнено, признаци на хипотиреоидизъм се изразяват умерено: слабост, умора, студ, склонност към запек. Назначаването на тиреоидни хормони води до нормализиране на състоянието. Комбинацията от бременност и автоимунни заболявания на щитовидната жлеза е един от актуалните проблеми. Данните от McGregor показват, че по време на бременност майчиният имунен отговор е потиснат, броят на Т-потискащите вещества се увеличава и броят на T-помощниците намалява. TTG-блокиращите антитела на майката могат да преминат през плацентата до плода и да причинят неонатален хипотиреоидизъм. Авторът отбелязва, че спонтанното възстановяване на новородено възниква, когато майчините антитела изчезнат от кръвта на детето, т.е. След 1,5-2 месеца. По този начин наличието на хроничен автоимунен тиреоидит в майката не е абсолютно противопоказание на бременността и неговото наличие не изостря автоимунните разстройства в майчиния организъм. Въпреки това, трябва да се има предвид, че нормалното развитие на плода изисква добро компенсиране на хипотиреоидизма в майката. За провеждането на такива бременни пациенти е необходим достатъчен клиничен опит, тъй като на фона на бременността, определянето на Т4 и Т3 в кръвния серум на майката, използвайки конвенционални групи, може да даде неправилни резултати.
Ендокринната офталмопатия се появява при автоимунен тироидит много по-рядко, отколкото при дифузен токсичен гущер. Продължава по-леките, спонтанни дългосрочни ремисии са по-чести.
Така, резултатът от автоимунния тироидит е развитието на хипотиреоидизъм с всички характерни клинични симптоми. Въпреки това, при появата на заболяването може да се наблюдава клинична картина на тиреотоксикоза. Продължителността на хипертироидната фаза обикновено не надвишава няколко месеца, което може да служи като един от диференциалните диагностични признаци: дългосрочната тиреотоксикоза се наблюдава при дифузна или смесена токсична гуша.