Причини и патогенеза на автоимунния хроничен тиреоидит

Изследване на HLA системата показа, че тиреоидитът на Hashimoto се свързва с локуси DR5, DR3, B8. Наследственият генезис на болестта (тиреоидит) на Хашимото се потвърждава от данни за честите случаи на заболяването сред близки роднини. Генетично причиненият дефект на имунокомпетентните клетки води до разпадане на естествената толерантност и инфилтрация на щитовидната жлеза от макрофаги, лимфоцити и плазмени клетки. Данните за субпопулациите на периферните кръвни лимфоцити при пациенти с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза са противоречиви. Въпреки това, повечето автори се придържат към гледната точка на първичния качествен антиген-зависим дефект на Т-супресорите. Но някои изследователи не подкрепят тази хипотеза и предполагат, че пряката причина за заболяването е превишението на йод и други наркотици, която играе ролята на решаването фактор в разрушаването на естествената толерантност. Доказано е, че производството на антитела се извършва в щитовидната жлеза, се извършва от производните на бета-клетки, е Т-зависим процес. Получаване на антитела срещу тиреоглобулин (АТА), микрозомален антиген (АМА), TSH рецептор води до имунни комплекси, освобождаване на биологично активни вещества, които в крайна сметка причинява разрушаване промени в thyrocytes и води до намаляване на функцията на щитовидната жлеза. Резултатът от хроничния тироидит е хипотиреоидизъм. В бъдеще патоморфологичните промени могат да бъдат хипертрофични или атрофични.

Намаляването на концентрацията на кръвната тиреоиден хормон увеличава освобождаването на хипофизата TSH, провокира повишен растеж запазена тиротропин епител (с последващо инфилтрация от лимфоцити) чрез образуване на антиген-антитяло комплекси и разграждането на фоликуларен епител. Цитотоксичният ефект зависи от ефекта на К-клетките в комплекс с автоантитела. По този начин, постепенно увеличаване на симптомите на хипотиреоидизъм простатата придружава от увеличаване на размера и евентуално образуване на гуша.

Атрофичната форма се характеризира с клиниката на хипотиреоидизъм, без да се увеличава жлезата дори при високо ниво на TSH в кръвта. Тази ситуация предполага нечувствителност на тиреоидния епител към хормона. В литературата има съобщения, авторите на които обясняват това явление чрез действие върху мембранните рецептори на TSH на освободения тиреоглобулин. В този случай имаше обратна връзка между концентрацията на тиреоглобулина и чувствителността на рецепторите.

Т. Feit използване цитохимични техниката показва, че при пациенти с щитовидната атрофия могат да бъдат имуноглобулини G, способни да блокират TSH индуцирано увеличение на щитовидната тъкан. Същите антитела бяха открити при тиреотоксикоза без разширение на жлезата. Трябва да се отбележи, че при пациенти с атрофия на щитовидната жлеза понякога се раждат деца със семейна форма на вроден хипотиреоидизъм. Друга особеност на тиреоидит на Хашимото рядък вид е атипично вариант на клиничните прояви, когато щитовидната фаза се заменя хипо, и след това отново разработване хипертиреоидизъм. Досега обаче причините за този ход на хроничен тироидит не са известни точно. Но фактът, че кръвта на пациенти с хроничен тиреоидит от време на време се определя тиреостимулиращ имуноглобулини показва хипо- и хипертироидизъм фаза отразява връзката на щитовидната жлеза стимулиращи антитела и tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Аутопсия

Когато щитовидната жлеза на Хашимото се увеличи до 50-150 g или повече; гъста, понякога дървесна, с неравна повърхност. На разрез веществото му често е бяло-мраморно или белезникаво-розово, понякога жълтеникаво на цвят, широколистна структура. На този фон, възли от различни размери и видове са чести. Желязото не е залепено към околните тъкани. Струята на жлезата е изобилно инфилтрирана от лимфоидни елементи, включително плазмени клетки. Появяват се типични лимфоидни фоликули с различни размери с ярки центрове и чиста зона на мантията. В редки случаи инфилтрацията е дифузна и се причинява или от натрупване на малки лимфоцити, или предимно от плазмени клетки. Инфилтратите причиняват дисоциация на щитовидните фоликули, понякога се запазват големи лобули, в които се откриват фоликули с морфологични признаци на нарастваща функционална активност (феноменът на хайситоксикоза). В други области, фоликулите са малки, облицовани или уплътнени или хипертрофирани, трансформирани в клетки Гурл-Ашкенази от епителни клетки. Колоидът е дебел или липсва. В дегенеративно-променените фоликули се образуват натрупаните фоликуларни и гигантски многоядрени клетки, които се образуват от фоликуларния епител. Лимфоидните елементи понякога се намират в стената на фоликула, стимулират фоликуларните клетки, но разрушават мембраната си и запазват своето. Трансформацията на фоликуларния епител в клетките на Gurtle-Ashkenazi се проявява и в оцелелите фоликули; тези клетки често са с огромни грозни ядра, бинуклеарни и т.н. Струята на жлезата често е фиброзна, особено в интерблокуларната септа. Степента на фиброза е ранна. Тя може да даде на жлезата гъста, понякога дървесна консистенция. Тогава желязото е трудно да се различи от тиреоидит на Ридел. Това е влакнест вариант на болестта на Хашимото. Има една гледна точка, че промените в щитовидната жлеза с това заболяване във времето, ако те напредват, са много бавни.

В плазмоцит-клетъчния вариант на заболяването, инфилтрацията има дифузен характер предимно от плазмени клетки. В тези случаи трансформацията на тироцитите в клетките на Гурл-Ашкенази е особено интензивна, както и разрушаването на паренхима на жлезата, но фиброзата на стромата е рядко.

При атрофична форма масата на жлезата не превишава 5-12 g, в значителна част паренхимът се замества от хиалинизирана съединителна тъкан, съдържаща лимфоидни елементи с добавка на плазмени клетки. В преживелите фоликули се отбелязва или трансформацията на тироцитите в клетки на Гурл-Ашкенази, или метаплазия от сквамозни клетки.