Медицински експерт на статията
Нови публикации
Лабораторна диагностика на автоимунни бъбречни заболявания
Последно прегледани: 05.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Гломерулонефритът е най-честата форма на първично бъбречно заболяване с преобладаващо увреждане на бъбречните гломерули. Концепцията за имуно-възпалителния генезис на това заболяване е общоприета в момента.
Гломерулонефритът е резултат от възпалителен отговор към антигени, който причинява увреждане на тъканите. Въпреки че специфичните антигени, отговорни за гломерулонефрита, често са неизвестни, те могат да бъдат класифицирани по първичен произход, т.е. дали произхождат от самия бъбрек (бъбречни антигени) или извън бъбрека (небъбречни антигени). За да се започне гломерулонефрит, небъбречните антигени (със или без антитела) трябва евентуално да се отложат в бъбрека: в гломерулния мезангиум, в самата базална мембрана или от субендотелната страна на базалната мембрана. Последващото хистологично увреждане при гломерулонефрит зависи от местоположението на антигените и вида на имунния отговор, който тяхното отлагане предизвиква.
Съществуват два възможни имунопатологични варианта на развитие на гломерулонефрит. Единият от тях възниква в резултат на взаимодействие на автоантитела с автоантигени - протеинови компоненти на бъбречната тъкан, главно базалната мембрана на гломерулно-капилярната стена. Тези комплекси се образуват и се разполагат директно върху базалната мембрана на гломерулите, причинявайки нейното увреждане (антитело-индуциран гломерулонефрит, причинен от автоантитела към базалната мембрана на гломерулите). При втория вариант, образуването на имунни комплекси се случва в кръвта поради свързването на антитела с екстраренални и екстрагломерулни антигени. Първоначално тези имунни комплекси циркулират в кръвта, след което се установяват върху базалните мембрани на гломерулните капиляри и причиняват тяхното увреждане (имунокомплексен гломерулонефрит).
Установено е, че до 75-80% от гломерулонефритите се причиняват от имунни комплекси, по-малко от 10% са свързани с антитела към гломерулната базална мембрана.
Същите имунологични реакции, които предизвикват гломерулонефрит, могат да причинят увреждане на тубулните клетки и съдовете. Резултатът от такова въздействие е мононуклеарна или неутрофилна инфилтрация на бъбречния интерстициум и развитие на възпалителен процес, който се обединява от понятието тубулоинтерстициален нефрит. Последният може да бъде причинен от автоантитела към тубулната базална мембрана, имунни комплекси антиген-антитело, клетъчно-медиирани имунни реакции. В някои случаи тубулоинтерстициалният нефрит съпътства гломерулонефрит, в други случаи няма промени в гломерулите и тубулоинтерстициалният нефрит съществува като самостоятелно заболяване.
[