Лабораторна диагностика на автоимунна бъбречна болест

Гломерулонефритът е най-честата форма на първично бъбречно заболяване с преобладаваща лезия на бъбречните гломерули. Понастоящем концепцията за имуновъзпалителния генезис на това заболяване е общопризнат.

Гломерулонефритът е резултат от възпалителен отговор на антигени, водещ до увреждане на тъканите. Въпреки, че специфичните антигени, отговорни за развитието на гломерулонефрит, често непознати, те могат да бъдат класифицирани в съответствие с основната произхода, т.е. Според това дали им източник е самата бъбреците (бъбречна антигени) или захранването е от бъбреците (nonrenal антигени). За да започне развитието на гломерулонефрит, nonrenal антигени (с или без антитела) да е напълно в рамките на бъбреците: в гломерулна мезангиална, в много базална мембрана или от страна на субендотелната базална мембрана. Освен характер хистологични увреждане гломерулонефрит антигени зависи от локализацията и типа на имунен отговор, който води до отлагането му.

Възможни са две имунопатологични варианти на развитие на гломерулонефрит. Една от тях възниква в резултат на взаимодействието на автоантитела с автоантигени - протеиновите компоненти на бъбречната тъкан, главно основната мембрана на стената на гломерулните капиляри. Тези комплекси се образуват и се намират директно върху основната мембрана на гломерула, причинявайки увреждане (антитяло, причинено от автоантитела към основната мембрана на гломерулонефритния гломерулус). Във втория вариант, образуването на имунни комплекси се осъществява в кръвта, поради свързването на антитела с извънреден и извън лют антигени. Първоначално тези имунни комплекси циркулират в кръвта, след което се утаяват върху базалните мембрани на гломеруларните капиляри и причиняват увреждането им (имунокомплексни гломерулонефрити).

Установено е, че до 75-80% от гломерулонефрита се причинява от имунни комплекси, по-малко от 10% се свързва с антитела към основната мембрана на гломерулите.

Същите имунологични реакции, които предизвикват гломерулонефрит, могат да причинят увреждане на тубуларните клетки, съдовете. Резултатът от такова въздействие е монокулярна или неутрофилна инфилтрация на интерстициалния бъбрек и развитието на възпалителния процес, който е обединен от концепцията за тубулоинтерстициален нефрит. Последното може да бъде причинено от автоантитела към тръбната базова мембрана, имунни антиген-антитяло комплекси, клетъчно-медиирани имунни отговори. В някои случаи тубулоинтерстициален нефрит съпътства гломерулонефрит, в други случаи няма промени в гломерулите и тубулоинтерстициален нефрит съществува като независимо заболяване.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]