Анемия с дефицит на желязо

Дефицитът на желязо е най-честата причина за анемия и обикновено се дължи на загуба на кръв. Анемията на желязо-дефицит обикновено има неспецифична симптоматика.

Еритроцитите проявяват склонност към микроцитоза и хипохрома, запасите от желязо намаляват, което се отразява в ниските стойности на серумния феритин и желязото с висок серумен трансферин. Когато се установи анемия на недостига на желязо, се приема загуба на кръв. Лечението е насочено към възстановяване на желязо и лечение на загуба на кръв.

Желязото в тялото е разделено на активен метаболизъм и басейн за съхранение. Общите количества желязо в организма са около 3,5 g при здрави мъже и 2,5 g при жени; разликите са свързани с размера на тялото, по-ниските нива на андроген и неадекватен железен резерв при жените поради загуба на желязо с менструация и бременност. Желязото се разпределя при хора, както следва: хемоглобин - 2100 mg, миоглобин - 200 mg, ензими от тъканта (хема и нехема) - 150 mg, желязна транспортна система - 3 mg. Складовете на жлезата под формата на феритин се откриват в клетки и плазма (700 mg) и в клетките под формата на хемоидерин (300 mg).

Абсорбцията на желязо се наблюдава в дванадесетопръстника и горните части на йеюнума. Абсорбцията на желязо се определя от вида на желязната молекула и компонентите на погълнатата храна. Абсорбцията на желязо се получава най-добре, когато храната съдържа желязо под формата на хема (месо). Желязото, което не е хеме, трябва да намали състоянието на желязото и да се освободи от хранителните съставки чрез стомашна секреция. Абсорбцията на желязо без хемо е намалена от други хранителни компоненти (например чаени танини, трици) и някои антибиотици (например тетрациклин). Аскорбиновата киселина е единственият компонент на обикновената храна, която увеличава абсорбцията на желязото, което не е хема.

Средната диета съдържа 6 mg елементарно желязо на 1 kcal храна, което осигурява адекватна хомеостаза на жлезата. От 15 мг желязо, консумирано с храна, възрастните абсорбират само 1 мг, което грубо съответства на дневната загуба на желязо с десквамация на кожни клетки и черва. При недостиг на желязо, абсорбцията се увеличава и въпреки че механизмите за прецизно регулиране не са известни, абсорбцията се повишава до 6 mg на ден до възстановяване на запасите му. Децата се нуждаят от желязо повече от възрастните, а абсорбцията е по-висока, за да компенсира тази нужда.

Желязото от клетките на чревната лигавица се прехвърля в трансферин, желе-транспортен протеин, синтезиран от черния дроб. Трансгринът може да транспортира желязо от клетки (черва, макрофаги) до специфични рецептори на еритробласти, плацентни клетки и чернодробни клетки. За синтезата на хема, трансферинът прехвърля желязото в митохондриите на еритробластите, които включват желязото в протопорфирин, което води до превръщането му в хема. Трансферинът (неговият полуживот в кръвната плазма е 8 дни) се освобождава за повторна употреба. Синтезът на трансферин се увеличава с дефицит на желязо, но намалява при всички видове хронични заболявания.

Желязото, което не се използва за еритропоеза, се прехвърля от трансферин в склада за съхранение, който се представя с две форми. Най-важното е феритин (хетерогенна група от протеини около желязното ядро), който е разтворим и активна фракция, локализиран в черния дроб (хепатоцити), костен мозък, далак (макрофаги), еритроцитите и плазмата. Желязото, съхранявано в феритин, е готова за употреба за нуждите на тялото. Концентрацията на серумния феритин корелира със запасите му (1 ng / ml = 8 mg желязо в резервоара за съхранение). Втората група от желязо в организма съхранение е хемосидерин, което е относително неразтворими и резерви са концентрирани главно в черния дроб (Купферови клетки) и костен мозък (макрофаги).

Поради ограничената абсорбция на желязо, тялото се запазва и го използва повторно. Трансфернинът свързва и повторно използва наличното желязо от стари еритроцити, които са подложени на фагоцитоза от мононуклеарни клетки. Този механизъм осигурява около 97% от дневното изискване за желязо (приблизително 25 mg желязо). С възрастта желязният басейн в тялото има тенденция да расте поради факта, че елиминирането му се забавя.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Причини за анемията с дефицит на желязо

Тъй като желязото се абсорбира лошо, повечето хора го абсорбират само по отношение на ежедневните изисквания. По този начин, дори малки загуби, повишено търсене или намалена консумация води до дефицит на желязо.

Загубата на кръв е най-честата причина за дефицит на желязо. При мъжете източникът на кървене обикновено е скрит и по принцип се намира в храносмилателния тракт. При жени в пременопауза най-честата причина за недостиг на желязо е загубата на кръв по време на менструацията (средно 0,5 mg желязо на ден). Друга възможна причина за загуба на кръв при мъже и жени е хроничната интраваскуларна хемолиза, ако количеството желязо, отделено по време на хемолизата, надвишава свързващата способност на хаптоглобин. Дефицитът на витамин С може да допринесе за анемията на дефицит на желязо чрез увеличена чупливост на капилярите, хемолиза и кървене.

Увеличаването на нуждата от желязо може също да допринесе за дефицит на желязо. От 2-годишна възраст до юношеска възраст бързият растеж на организма изисква голямо количество желязо и желязото, което идва с храната, често не е достатъчно. По време на бременност консумацията на желязо в плода увеличава нуждата на майката в нея (средно 0,5 до 0,8 mg на ден - виж също "Анемия при бременност"), въпреки липсата на менструация. Кърменето също така увеличава нуждата от желязо (средно 0,4 mg на ден).

Намалената абсорбция на желязо може да бъде резултат от гастректомия и синдром на малабсорбция в горните части на тънките черва. Рядко абсорбцията намалява в резултат на употребата на нехранителни продукти (глина, нишесте, лед).

[8], [9], [10], [11], [12]

Симптомите на анемията с дефицит на желязо

Дефицитът се развива на етапи. На първия етап консумацията на желязо превишава приема, което води до прогресивен недостиг на желязо в костния мозък. С намаляването на резерва се увеличава усвояването на желязото с храна. След това с развитието на следващите етапи дефицитът се изразява толкова много, че синтезата на еритроцитите се нарушава. В крайна сметка, анемията се развива със своите симптоми и признаци.

Недостигът на желязо, ако е достатъчно изразено и продължително, може да бъде причина ferriferous дисфункция на клетъчни ензими. Тази дисфункция може да допринесе за развитието на слабост и загуба на жизненост независимо от самата анемия.

В допълнение към обичайните прояви на анемия с тежък дефицит на желязо, има някои необичайни симптоми. Пациентите могат да имат желание да ядат нежелани предмети (например лед, земя, боя). Други симптоми на тежък дефицит на желязо са глосит, хейлоза, вдлъбнати нокти (coilonichia) и рядко дисфагия, причинена от кариес-езофагеална мембрана.

Диагноза на анемията с дефицит на желязо

При пациенти с хронична загуба на кръв или микроцитична анемия, особено при наличие на перверзен апетит, се очаква анемия с недостиг на желязо. При такива пациенти е необходимо да се направи общ кръвен тест, за да се определи серумното желязо, способността за желиране и серумния феритин.

Способността за свързване на желязо и желязо (или трансферин) обикновено се определя заедно, тъй като тяхната връзка е важна. Има различни тестове, при които разпространението на нормални показатели зависи от използваните методи за определяне. Обикновено нормалното серумно желязо е 75 до 150 μg / dL (13-27 μmol / L) при мъже и 60 до 140 μg / dL (11-25 μmol / L) при жени; общият капацитет на желязо е от 250 до 450 μg / dL (45-81 μmol / l). Концентрацията на серумното желязо намалява с дефицит на желязо и много хронични заболявания и нараства с хемолитични заболявания и синдроми на претоварване с желязо. Пациентите, приемащи перорално желязо, могат да имат нормални серумни стойности на желязо, въпреки съществуващия дефицит на желязо, в такива случаи се изисква спиране на приема на желязо в продължение на 24-48 часа. Капацитетът на свързване на желязо нараства с дефицит на желязо.

Концентрацията на серумния феритин е тясно свързана с общите железни резерви. Нормалното разпространение в повечето лаборатории варира от 30 до 300 ng / ml и е средно 88 ng / ml при мъжете и 49 ng / ml при жени. Ниските концентрации (<12 ng / ml) са специфични за дефицита на желязо. Нивото на феритин обаче може да се увеличи с увреждане на черния дроб (напр. Хепатит) и при някои тумори (особено при остра левкемия, лимфом на Ходжкин, GI тракт).

Серумният трансферинов рецептор отразява броя на еритроцитните предшественици, които са способни на активна пролиферация, индикаторът е чувствителен и специфичен. Нормалният диапазон е 3,0-8,5 μg / ml. Индексът се увеличава в ранните стадии на недостиг на желязо и с повишена еритропоеза.

Най-чувствителният и специфичен критерий за еритропоезата на железен дефицит е липсата на желязо в костния мозък, въпреки че аспирацията на костния мозък рядко се извършва за тази цел.

Анемията на желязо-дефицит трябва да се диференцира от други микроцитомни анемии.

Ако използвате изследвания изключват железен дефицит при пациент с микроцитична анемия, възможността за анемия при хронични заболявания, структурни аномалии на хемоглобин и еритроцити наследствен membranopatii. Характеристики на клиника, изучаването на хемоглобин (например, хемоглобин електрофореза и NA2) и генетични изследвания (например, а-таласемия) могат да помогнат в диференцирането на тези патологии.

Резултатите от лабораторните тестове помагат да се определи степента на анемия с дефицит на желязо. Етап 1 се характеризира с намаляване на запасите от желязо в костния мозък; хемоглобинът и серумното желязо остават нормални, но концентрацията на серумния феритин се понижава с по-малко от 20 ng / ml. Компенсиращото усилване на абсорбцията на желязо е причина за повишен капацитет на желязо-свързване (ниво на трансферин). На етап 2 има нарушение на еритропоезата. Въпреки че нивото на трансферин се увеличава, серумната концентрация на желязо и наситеността на трансферина намаляват. Нарушението на еритропоезата се наблюдава при намаляване на серумното желязо с по-малко от 50 μg / dL (<9 μmol / L) и насищане с трансферин с по-малко от 16%. Концентрацията на серумните феритинови рецептори се повишава (> 8,5 mg / l). На третия етап анемията се развива с нормални индекси на еритроцитите и индекси на еритроцитите. На етап 4 се развиват хипохромията и микроцитозата. В стадий 5 недостигът на желязо се проявява чрез промени в тъканното ниво, което се проявява от съответните симптоми и оплаквания.

Диагнозата на "желязо-дефицитна анемия" включва създаването на източник на кървене. Пациентите с ясен източник на загуба на кръв (напр. Жени с менорагия) обикновено не се нуждаят от допълнителни изследвания. В мъже и жени в менопауза, без забележими признаци на кървене, трябва да се оценява главно стомашно-чревния тракт, тъй като анемия може да бъде единственият проява на латентен рак на тази локализация. В редки случаи пациентите подценяват значението на хроничното назално или урогенитално кървене, което трябва да се има предвид при нормални резултати от теста на ГИ.

[13], [14], [15], [16], [17],

Лечение на анемия с недостиг на желязо

Лечението с железни препарати без изясняване на причината за анемията е лоша практика; Необходимо е да се търси източник на загуба на кръв дори при лека анемия.

Желязо добавки се използват под формата на различни соли на двувалентното желязо (железен сулфат, глюконат, фумарат) или тривалентен saharidazheleza в продължение на 30 минути преди хранене (храна и антиациди намаляват абсорбцията на желязо). Типичен първоначална доза е 60 мг на елементарно желязо (например, 325 мг железен сулфат) 1-2 пъти на ден. По-високи дози не се абсорбират, но може да предизвика нежелани реакции, най-запек. Аскорбинова киселина под формата на таблетки (500 мг) или портокалов сок, когато се прилага с желязо увеличава абсорбцията без странични ефекти върху стомаха. Парентералното желязо има същата терапевтичната ефикасност като орални препарати, но може да има нежелани ефекти, като например анафилактичен шок, серумна болест, тромбофлебит, болката. Те са резервни лекарства за пациенти, които не могат да понасят или не вземат орално желязо, или при пациенти, които губят големи количества кръв по време на сърдечносъдови заболявания, по-специално нарушения на странични капиляри (например, вродена хеморагична телеангиектазиите). Доза парентерално желязо определя хематолог. Терапия Iron орално или парентерално, че е необходимо да продължи до 6 месеца или повече, след нормализиране на нивата на хемоглобина за попълване на запасите от желязо.

Ефективността на лечението се оценява чрез поредица от измервания на хемоглобина, докато се постигне нормализиране на индексите на еритроцитите. Повишаването на хемоглобина през първите 2 седмици е незначително, след това растежът му възниква от 0,7 до 1 g седмично преди нормализиране. Анемията трябва да се нормализира в рамките на 2 месеца. Недостатъчният отговор на терапията предполага продължително кървене, наличие на инфекциозен процес или тумор, недостатъчен прием на желязо или много рядко малабсорбция при поглъщане на желязо.