Анемичен синдром

Анемичният синдром е патологично състояние, причинено от намаляване на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта на кръвта. Истинският анемичен синдром трябва да се различава от хемодилуцията, която се причинява от масивно преливане на кръвни заместители, придружено или от абсолютно намаляване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки, или от намаляване на съдържанието на хемоглобин.

[1], [2]

Как се проявява анемичен синдром?

Остър анемичен синдром, с изключение на някои особености, се проявява в същия вид: еуфория или депресия на съзнанието; бледност на кожата, тахикардия, начални прояви на хеморагичен шок, замайване, мигащи мухи пред очите, намалено зрение, шум в ушите, задух, сърцебиене; аускултация - на върха на "духащия" систоличен шум. С увеличаване на анемията и намаляване на компенсаторните реакции, кръвното налягане постепенно намалява и тахикардията се увеличава.

Според класификацията на I.A. Kassirsky и G.A. Alekseeva разграничава синдром на анемия от 3 вида:

• постхеморагичен анемичен синдром - поради загуба на кръв;
• хемична анемия - поради нарушено образуване на кръв;
• хемолитичен анемичен синдром - поради разрушаване на червените кръвни клетки.

В допълнение, има остри, хронични и остри на фона на хронична анемия.

Обемът на загубата на кръв се разделя на 3 степени, които определят неговата тежест: I - до 15% от BCC - светлина; II - от 15 до 50% - тежки; III - повече от 50% се счита за прекомерно, тъй като при такава загуба на кръв, дори и при незабавното й приключване, се формират необратими промени в системата на хомеостазата.

Тежестта на клиничните прояви и резултатът от загубата на кръв се влияят от много фактори. Най-важните са:

1. възрастта на пациента - децата поради несъвършенството на компенсаторните механизми, и възрастните хора, поради изтощението си, страдат дори от много малка загуба на кръв;
2. скорост - колкото по-силно е кървенето, толкова по-бързо се изчерпват компенсаторните механизми, затова артериалното кървене се класифицира като най-опасно;
3. мястото на изливането на кръв - вътречерепни хематоми, хемоперикард, белодробни кръвоизливи не дават много загуба на кръв, но са най-опасни поради тежко функционално увреждане;
4. състояние на човека преди кървене - анемични състояния, авитаминози, хронични заболявания водят до бърза функционална декомпенсация, дори и при малка загуба на кръв.

Загубата на кръв до 500 ml лесно и незабавно се компенсира от малък венозен спазъм, без да предизвиква функционални нарушения (затова даряването е абсолютно безопасно).

Загубата на кръв до литър (условно) причинява дразнене на венозните рецепторни обеми, което води до техния постоянен и тотален спазъм. Хемодинамични нарушения, докато не се развиват. Загубата на кръв в рамките на 2-3 дни се компенсира чрез активиране на собствената му хемопоеза. Следователно, ако няма специални причини, няма смисъл да се намесва в кръвния поток чрез преливане на разтвори, за допълнително стимулиране на хемопоезата.

С повече загуба на кръв; литър, с изключение на дразненето на рецепторните рецептори на вените, алфа рецепторите на артериите са раздразнени, които присъстват във всички артерии, с изключение на централните, които осигуряват притока на кръв към жизненоважни органи: сърце, бели дробове, мозък. Симпатичната нервна система се възбужда, стимулира се надбъбречната функция (неврохуморалната реакция) и огромно количество катехоламини се отделя в кръвта от надбъбречната кора: адреналинът е 50-100 пъти по-висок от нормалния, норадреналинът е 5-10 пъти. Тъй като процесът расте, той първо предизвиква спазъм на капилярите, след това малки и все по-големи, с изключение на тези без алфа рецептори. Миокардната контрактилна функция се стимулира с развитието на такардия, далакът и черният дроб се намаляват с освобождаването на кръв от депото, разкриват се артериовенозни шунти в белите дробове. Всичко това в комплекса се определя като развитие на синдрома на централизация на кръвообращението. Този компенсаторен отговор ви позволява да поддържате нивото на кръвното налягане и хемоглобина за известно време. Те започват да намаляват само след 2-3 часа. Това време е оптимално за спиране на кървенето и коригиране на загубата на кръв.

Ако това не се случи, се развиват хиповолемия и хеморагичен шок, чиято тежест се определя от нивото на кръвното налягане, пулса, диурезата и съдържанието на хемоглобин и хематокрит на кръвта. Това се дължи на изчерпването на нервно-рефлекторните компенсаторни механизми: ангиоспазъм се заменя с вазодилатация с намаляване на кръвния поток в съдовете от всички нива с еритроцитна стаза, нарушен метаболизъм на тъканите и развитие на метаболитна ацидоза. Надбъбречната кора увеличава с 3,5 пъти производството на кетостероиди, които активират хипофизната жлеза с увеличаване на производството на алдостерон и антидиуретичен хормон.

В резултат на това се появява не само бъбречен спазъм, но също така се отварят и артериовенозни шунти, които пречат на юкстогломеруларния апарат с рязко намаляване на диурезата до пълна анурия. Бъбреците са първите, които показват наличието и тежестта на загубата на кръв, а за възстановяване на диурезата се преценява ефективността на компенсацията на кръвта. Хормоналните промени блокират излизането на плазмата от кръвообращението към интерстициума, който с нарушена микроциркулация допълнително усложнява метаболизма на тъканите, влошава ацидозата и множествената органна недостатъчност.

Разработването на механизми за адаптация в отговор на загубата на кръв не се възпрепятства дори при незабавното възстановяване на БКК. След попълване на загуба на кръв, кръвното налягане остава намалено за още 3-6 часа, притока на кръв в бъбреците - 3-9 часа, в белите дробове - 1-2 часа, и микроциркулацията се възстановява само на 4-7 ден. Пълното премахване на всички нарушения става само след много дни и седмици.

Загубата на кръв до 500 ml се счита за физиологична и възстановяването на обема на циркулиращата кръв (BCC) се осъществява независимо. Вие разбирате, че няма да бъдете кръвопреливана на донора след ексфузията.

При загуба на кръв до 1 литър този въпрос се разглежда различно. Ако пациентът поддържа кръвно налягане, тахикардията не надвишава 100 в минута, диурезата е нормална - по-добре е да не се намесва в кръвния поток и в системата на хомеостазата, за да не се компенсира компенсаторно-адаптивната реакция. Само развитието на такива състояния, анемичен синдром и хеморагичен шок са показания за интензивна терапия.

В такива случаи корекцията започва на мястото и по време на транспортирането. В допълнение към оценката на общото състояние, е необходимо да се вземат предвид показателите на ADS и пулса. Ако ADS се съхранява в рамките на 100 mm Hg. Чл. Няма нужда от преливане на антишокови лекарства.

С понижаване на кръвното налягане под -90 mm Hg. Произвеждат капково преливане на колоидни кръвни заместители. Намалено кръвно налягане под 70 mm Hg. Чл. Е индикация за разтвори за трансфузия на струята. Обемът им по време на транспортиране не трябва да надвишава един литър. Препоръчително е да се използва аутогепатално повишаване на кръвта на долните крайници, тъй като те съдържат до 18% от БКК.

При приемане на пациента в болницата е невъзможно спешно да се определи истинският обем на загуба на кръв. Ето защо, като се използват параклинични методи за приблизителна оценка на състоянието, тъй като те до голяма степен отразяват състоянието на системата за хомеостаза. Цялостната оценка се основава на следните показатели: BPA, пулс, централно венозно налягане (CVP), почасова диуреза, хематокрит, съдържание на хемоглобин, червени кръвни клетки.

Остър анемичен синдром и хеморагичен шок са в компетенциите на анестезиолозите и реаниматолозите. Стартирането му без спиране на кървенето е безсмислено, освен това интензивността на кървенето може да се увеличи.

Основните критерии за замяна на загуба на кръв са: стабилно кръвно налягане при 110/70 mm Hg. V. Пулс около 90 за минута; CVP на ниво 4-5 cm вода. V. Кръвен хемоглобин при 110 g / l; диуреза над 601 мл на час. В същото време диурезата е най-важният показател за възстановяване на BCC. С всякакви средства за стимулиране: адекватна инфузионна терапия, стимулация с аминофилин и лазикс - уриниране трябва да се възстанови в рамките на 12 часа. В противен случай се появява некротизация на бъбречните тубули с развитието на необратима бъбречна недостатъчност. Анемичният синдром е съпроводен с хипоксия, образуваща хемична форма, хипоксичен синдром.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]