Анемичен синдром

Анемичният синдром е патологично състояние, причинено от намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в единица циркулираща кръв. Истинският анемичен синдром трябва да се разграничава от хемодилуцията, която се причинява от масивно преливане на кръвозаместители и е съпроводена или с абсолютно намаляване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки, или с намаляване на съдържанието на хемоглобин в тях.

[ 1 ], [ 2 ]

Как се проявява анемичният синдром?

Острият анемичен синдром, с изключение на някои характеристики, се проявява по един и същи начин: еуфория или потискане на съзнанието; бледа кожа, тахикардия, начални прояви на хеморагичен шок, замаяност, трептящи петна пред очите, намалено зрение, шум в ушите, диспнея, палпитации; аускултация - "духащ" систоличен шум на върха. С увеличаване на анемията и намаляване на компенсаторните реакции, артериалното налягане прогресивно намалява и тахикардията се увеличава.

Според класификацията на И. А. Касирски и Г. А. Алексеев, има 3 вида анемичен синдром:

• постхеморагичен анемичен синдром - поради кръвоизлив;
• хемично-анемичен синдром - поради нарушение на кръвообращението;
• хемолитично-анемичен синдром - поради разрушаване на червените кръвни клетки.

Освен това се прави разлика между остра, хронична и остра на фона на хронична анемия.

Според обема на кръвозагубата, тя се разделя на 3 степени, които определят нейната тежест: I - до 15% от БКК - лека; II - от 15 до 50% - тежка; III - над 50% се счита за прекомерна, тъй като при такава кръвозагуба, дори при незабавно попълване, се образуват необратими промени в хомеостазната система.

Тежестта на клиничните прояви и резултатът от кръвозагубата се влияят от много фактори. Най-важните са:

1. възрастта на пациента - децата, поради несъвършенството на компенсационните механизми, и възрастните хора, поради изтощението си, понасят много трудно дори незначителна загуба на кръв;
2. скорост - колкото по-мощно е кървенето, толкова по-бързо се изчерпват компенсационните механизми, следователно артериалното кървене се класифицира като най-опасното;
3. място на кръвоизлив - вътречерепни хематоми, хемоперикард, белодробни кръвоизливи не причиняват значителна кръвозагуба, но са най-опасни поради тежки функционални нарушения;
4. състоянието на човек преди кървене - анемични състояния, витаминен дефицит, хронични заболявания водят до бърза функционална декомпенсация дори при незначителна кръвозагуба.

Загубата на кръв до 500 мл се компенсира лесно и незабавно чрез лек венозен спазъм, без да причинява функционални нарушения (следователно даряването е абсолютно безопасно).

Загубата на кръв до един литър (условно) предизвиква дразнене на обемните рецептори на вените, което води до техния персистиращ и тотален спазъм. Не се развиват хемодинамични нарушения. Загубата на кръв се компенсира за 2-3 дни чрез активиране на собственото хемопоеза. Следователно, ако няма специални причини за това, намесата в кръвния поток чрез преливане на разтвори или допълнително стимулиране на хемопоезата няма смисъл.

При загуба на кръв над един литър, освен дразнене на обемните рецептори на вените, се дразнят и алфа рецепторите на артериите, които присъстват във всички артерии, с изключение на централните, осигуряващи кръвообращението към жизненоважни органи: сърцето, белите дробове и мозъка. Симпатиковата нервна система се възбужда, функцията на надбъбречните жлези се стимулира (неврохуморална реакция) и надбъбречната кора освобождава огромно количество катехоламини в кръвта: адреналин - 50-100 пъти по-високо от нормалното, норадреналин - 5-10 пъти. С усилването на процеса това първо причинява спазъм на капилярите, след това на малките и все по-големите, с изключение на тези без алфа рецептори. Стимулира се контрактилната функция на миокарда с развитие на тахикардия, слезката и черният дроб се свиват с освобождаване на кръв от депото, отварят се артериовенозни шънтове в белите дробове. Всичко това заедно се определя като развитие на синдром на централизация на кръвообращението. Тази компенсаторна реакция позволява поддържането на нормално кръвно налягане и нива на хемоглобина за известно време. Те започват да намаляват едва след 2-3 часа. Това време е най-оптималното за спиране на кървенето и коригиране на кръвозагубата.

Ако това не се случи, се развиват хиповолемия и хеморагичен шок, чиято тежест се определя от нивото на артериалното налягане, пулса, диурезата и съдържанието на хемоглобин и хематокрит в кръвта. Това се обяснява с изчерпването на неврорефлекторните компенсационни механизми: ангиоспазмът се заменя с вазодилатация с намаляване на кръвния поток в съдовете на всички нива с еритроцитна стаза, нарушение на тъканния метаболизъм и развитие на метаболитна ацидоза. Надбъбречната кора увеличава производството на кетостероиди 3,5 пъти, които активират хипофизната жлеза с увеличаване на производството на алдостерон и антидиуретичен хормон.

В резултат на това не само се наблюдава спазъм на бъбречните съдове, но и се отварят байпасни артериовенозни шънтове, прекъсвайки юкстогломеруларния апарат с рязко намаляване на диурезата, до пълна анурия. Бъбреците са първите, които показват наличието и тежестта на кръвозагубата, а възстановяването на диурезата се използва за преценка на ефективността на компенсацията на кръвозагубата. Хормоналните промени блокират освобождаването на плазма от кръвния поток в интерстициума, което, наред с нарушената микроциркулация, допълнително усложнява тъканния метаболизъм, влошава ацидозата и полиорганната недостатъчност.

Развиващите се адаптационни механизми в отговор на кръвозагубата не се спират дори при незабавно възстановяване на БКК. След попълване на кръвозагубата, артериалното налягане остава намалено още 3-6 часа, кръвният поток в бъбреците - 3-9 часа, в белите дробове - 1-2 часа, а микроциркулацията се възстановява едва на 4-7-ия ден. Пълното елиминиране на всички нарушения настъпва едва след много дни и седмици.

Загубата на кръв до 500 мл се счита за физиологична и възстановяването на обема на циркулиращата кръв (ОЦК) става самостоятелно. Разбирате, че няма да преливате кръв на донор след ексфузия.

При кръвозагуба до един литър, към този въпрос се подхожда диференцирано. Ако пациентът поддържа кръвно налягане, тахикардията не надвишава 100 в минута, диурезата е нормална - по-добре е да не се намесва в системата на кръвообращението и хомеостазата, за да не се наруши компенсаторно-адаптивната реакция. Само развитието на такива състояния, анемичен синдром и хеморагичен шок, е показание за интензивна терапия.

В такива случаи корекцията започва още на мястото на инцидента и по време на транспортиране. В допълнение към оценката на общото състояние е необходимо да се вземат предвид кръвното налягане и пулсовата честота. Ако кръвното налягане се поддържа в рамките на 100 mm Hg, няма нужда от преливане на противошокови лекарства.

Когато кръвното налягане падне под -90 mm Hg, се извършва капково преливане на колоидни кръвозаместители. Намаляването на кръвното налягане под 70 mm Hg е индикация за струйно преливане на разтвори. Обемът им по време на транспортиране не трябва да надвишава един литър. Препоръчително е да се използва автотрансфузия на кръв чрез повдигане на долните крайници, тъй като те съдържат до 18% от базалноклетъчния кръвен поток.

Когато пациентът е приет в болница, е невъзможно спешно да се определи истинският обем на кръвозагубата. Поради това се използват параклинични методи за приблизителна оценка на състоянието, тъй като те отразяват в по-голяма степен състоянието на хомеостазната система. Цялостната оценка се основава на следните показатели: кръвно налягане, пулс, централно венозно налягане (ЦВН), почасова диуреза, хематокрит, съдържание на хемоглобин и еритроцити.

Острият анемичен синдром и хеморагичният шок са отговорност на анестезиолозите и реаниматорите. Безсмислено е да се започва без да се спре кървенето, освен това интензивността на кървенето може да се увеличи.

Основните критерии за попълване на кръвозагубата са: стабилно артериално налягане на ниво 110/70 mm Hg; пулс в рамките на 90 в минута; централно венозно налягане на ниво 4-5 cm H2O; хемоглобин в кръвта на ниво 110 g/l; диуреза над 601 ml на час. В този случай диурезата е най-важният показател за възстановяване на базалноклетъчния кръвоток (БКК). При всякакви средства за стимулация: адекватна инфузионна терапия, стимулация с еуфилин и лазикс - отделянето на урина трябва да се възстанови в рамките на 12 часа. В противен случай настъпва некроза на бъбречните каналчета с развитие на необратима бъбречна недостатъчност. Анемичният синдром е съпроводен с хипоксия, образувайки хемична форма на хипоксичен синдром.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]