Следродилен кръвоизлив

Следродилното кървене обикновено се определя като загуба на кръв от гениталния тракт на повече от 500 мл в рамките на 24 часа след раждането. То е водещата причина за смърт, свързана с бременността, в световен мащаб, като представлява приблизително една четвърт от смъртните случаи при майките. [ 1 ] Според систематичен преглед, 34% от 275 000-те очаквани смъртни случая на майки в световен мащаб през 2015 г. са се дължали на кръвоизлив. [ 2 ] Това означава, че повече от 10 смъртни случая всеки час в световен мащаб се дължат на прекомерно акушерско кървене. Повечето от тези смъртни случаи се случват в страни с ниски доходи;2 въпреки това, жените в страните с високи доходи също продължават да умират от голямо акушерско кървене. [ 3 ] В Европа приблизително 13% от акушерските пациентки ще получат следродилно кървене (≥500 мл), а около 3% ще получат тежко следродилно кървене (≥1000 мл). [ 4 ] Освен това, ПРХ е свързана със значителна заболеваемост, включително анемия, необходимост от кръвопреливане, коагулопатия, синдром на Шийън (следродилен хипопитуитаризъм), бъбречна недостатъчност и психологическа заболеваемост като депресия и посттравматично стресово разстройство. [ 5 ], [ 6 ] Активното водене на третия етап на раждането и профилактичното приложение на утеротонични лекарства са най-ефективните стратегии за предотвратяване на ПРХ и свързаната с нея майчина смъртност. [ 7 ]

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Причини следродилен кръвоизлив

Следродилното кървене най-често е резултат от кървене от плацентарната област. Рисковите фактори за кръвоизлив включват атония на матката поради свръхразтягане (причинено от многоплодна бременност, полихидрамнион или прекомерно голям плод ), продължително или усложнено раждане, многоплодно раждане (раждания с повече от пет жизнеспособни плода), употреба на мускулни релаксанти, бързо раждане, хориоамнионит и задържана плацентарна тъкан (напр. поради плацента акрета).

Други възможни причини за кървене са вагинални руптури, руптура на епизиотомична рана, руптура на матката и фиброзни тумори на матката. Ранното следродилно кръвоизлив е свързано със субинволюция (непълна инволюция) на плацентарната област, но може да се появи и 1 месец след раждането.

Следродилният кръвоизлив се определя като първичен, ако кървенето се появи преди раждането на плацентата и в рамките на 24 часа след раждането на плода, или вторичен, ако се появи повече от 24 часа след раждането.[ 12 ] Рисковите фактори за следродилен кръвоизлив включват пренатален кръвоизлив, усилено или предизвикано раждане, инструментално раждане или цезарово сечение, хориоамнионит, фетална макрозомия, полихидрамнион, майчина анемия, тромбоцитопения или хипофибриногенемия, майчино затлъстяване, многоплодна бременност, прееклампсия, продължително раждане, плацентарни аномалии и по-напреднала възраст.[ 13 ],[ 14 ] Наследствени хемостатични нарушения и анамнеза за следродилен кръвоизлив при предишни раждания също увеличават риска. [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ] Въпреки това се смята, че приблизително 40% от случаите на следродилен кръвоизлив се срещат при жени без рискови фактори, което подчертава значението на наблюдението при всички жени. [ 18 ]

Основните причини за следродилен кръвоизлив могат да бъдат класифицирани в четири Т: тонус, травма, тъкан, тромбин и атония на матката, която е в основата на повечето случаи. [ 19 ] Коагулопатията може да влоши кървенето и да допринесе за развитието на масивен кръвоизлив. Те представляват състояние на нарушена хемостаза и могат да включват дефекти, известни преди раждането или развити по време на или след раждането поради други усложнения. Причините за коагулопатия при масивен кръвоизлив включват хиперфибринолиза или дилуционна коагулопатия поради реанимация. Консумативната коагулопатия, характеризираща се с активиране на коагулационната каскада и последваща консумация на коагулационни фактори и тромбоцити, е по-рядко срещана при следродилен кръвоизлив, но може да допринесе за тежки случаи на кръвоизлив. [ 20 ] Началото и механизмът на коагулопатията зависят от етиологията на следродилния кръвоизлив. При повечето епизоди на следродилен кръвоизлив (причинени от атония на матката, травма, руптура на матката), ранната коагулопатия е рядка, докато ПРК, диагностицирана късно или когато обемът на кръвозагубата е подценен, може да бъде свързана с очевидно по-ранно начало на коагулопатията. Данни за коагулопатия се откриват в приблизително 3% от случаите на следродилен кръвоизлив, като честотата се увеличава с увеличаване на обема на кръвоизлива.[ 21 ] Отлепването на плацентата и емболията с околоплодна течност (ЕФТ) често са свързани с ранно начало на коагулопатия, характеризираща се с дисеминирана интраваскуларна коагулация и хиперфибринолиза.[ 22 ]

Патогенеза

По време на бременност, маточният кръвен поток се увеличава от приблизително 100 ml/min преди бременността до 700 ml/min при термин, което представлява приблизително 10% от общия сърдечен дебит, увеличавайки риска от масивно кървене след раждането. Освен това, настъпват и други значителни физиологични промени като превантивна мярка за подготовка на майката за кръвозагуба и отделяне на плацентата след раждането. Те включват дълбоки промени в хемостазата, като повишени концентрации на някои коагулационни фактори, като FVIII, фактор на фон Вилебранд (VWF) и фибриноген, и намалена антикоагулантна активност и фибринолиза, създавайки хиперкоагулационно състояние. [ 23 ], [ 24 ] По време на раждането кръвозагубата се контролира от миометриалната контракция, локални децидуални хемостатични фактори и системни коагулационни фактори, а дисбалансите в тези механизми могат да доведат до следродилен кръвоизлив. [ 25 ]

Диагностика следродилен кръвоизлив

Диагнозата се установява въз основа на клинични данни.

Лечение следродилен кръвоизлив

В повечето случаи на следродилно кръвоизлив, първоначално се спират своевременните акушерски мерки, включително прилагане на утеротонични лекарства, бимануална компресия на матката, отстраняване на задържаната плацента и вътрематочна балонна тампонада, хирургично зашиване на евентуални разкъсвания, паралелно с реанимация и лечение на анемия и коагулопатия.

Интраваскуларният обем се попълва с 0,9% разтвор на натриев хлорид до 2 L интравенозно; кръвопреливане се извършва, ако този обем физиологичен разтвор е недостатъчен. Хемостазата се постига чрез бимануален масаж на матката и интравенозно приложение на окситоцин; извършва се мануален оглед на маточната кухина за откриване на разкъсвания и остатъци от плацентна тъкан. Шийката на матката и влагалището се изследват в спекулуми за откриване на разкъсвания; разкъсванията се зашиват. Ако обилното кървене продължи с приложението на окситоцин, допълнително се предписва 15-метил простагландин F2a по 250 mcg интрамускулно на всеки 15-90 минути до 8 дози или метилергоновин 0,2 mg интрамускулно еднократно (приложението може да продължи с 0,2 mg перорално 34 пъти дневно в продължение на 1 седмица). По време на цезарово сечение тези лекарства могат да се инжектират директно в миометриума. Простагландините не се препоръчват при пациенти с астма; метилергоновин е нежелан за жени с артериална хипертония. Понякога мизопростол 800-1000 мкг може да се използва ректално за подобряване на контрактилитета на матката. Ако не може да се постигне хемостаза, е необходимо лигиране на хипогастричната артерия или хистеректомия.

Предотвратяване

Рискови фактори като маточни фиброми, полихидрамнион, многоплодна бременност, майчина коагулопатия, рядка кръвна група, анамнеза за следродилен кръвоизлив при предишни раждания се вземат предвид преди раждането и, ако е възможно, се коригират. Правилният подход е щадящо, бавно раждане с минимум интервенции. След отделяне на плацентата се прилага окситоцин в доза 10 U интрамускулно или се провеждат инфузии с разреден окситоцин (10 или 20 U в 1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид интравенозно със 125-200 ml/h за 12 h), което спомага за подобряване на контрактилитета на матката и намаляване на кръвозагубата. След раждането на плацентата тя се изследва изцяло; ако се открият дефекти на плацентата, е необходимо да се извърши мануален преглед на маточната кухина с отстраняване на остатъчна плацентарна тъкан. Рядко се налага кюретаж на маточната кухина. Мониторинг на маточните контракции и обема на кървенето трябва да се извърши в рамките на 1 час след завършване на 3-тия етап на раждането.

Източници

• 1. Световна здравна организация. Препоръки на СЗО за превенция и лечение на следродилно кървене. Женева, Швейцария: Световна здравна организация; 2012. Достъпно от: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/75411/9789241548502_eng.pdf [Достъпно на 31 май 2022 г.].
• 2. Say L, Chou D, Gemmill A и др. Глобални причини за майчина смъртност: систематичен анализ на СЗО. Lancet Glob Health 2014; 2:e323–e333.
• 3. Kassebaum NJ, Barber RM, Bhutta ZA и др. Глобални, регионални и национални нива на майчина смъртност, 1990-2015: систематичен анализ за Проучването за глобалната тежест на заболяванията 2015. Lancet 2016; 388:1775–1812.
• 4. Knight M, Callaghan WM, Berg C и др. Тенденции в следродилния кръвоизлив в страни с високи ресурси: преглед и препоръки от Международната група за сътрудничество по следродилен кръвоизлив. BMC Pregnancy Childbirth 2009; 9:55.
• 5. Форд Дж. Б., Патерсън Дж. А., Сийхо СК. М., Робъртс К. Л. Тенденции и резултати от следродилното кървене, 2003–2011 г. BMC Pregnancy Childbirth 2015; 15:334.
• 6. MBRRACE-UK. Спасяване на животи, подобряване на грижите за майките. Поуки, извлечени от Обединеното кралство и Ирландия, използвани за информиране на грижите за майчинството. Поверителни разследвания на майчината смъртност и заболеваемост 2017-19 2021. Достъпно от: https://www.npeu.ox.ac.uk/assets/downloads/mbrrace-uk/reports/maternal-report-2021/MBRRACE-UK_Maternal_Report_2021_-_FINAL_-_WEB_VERSION.pdf. [Достъпно на 31 май 2022 г.].
• 7. Calvert C, Thomas SL, Ronsmans C и др.. Идентифициране на регионалните вариации в разпространението на следродилния кръвоизлив: систематичен преглед и мета-анализ. PLoS One 2012; 7:e41114.
• 8. Evensen A, Anderson JM, Fontaine P. Следродилен кръвоизлив: превенция и лечение. Am Fam Physician 2017; 95:442–449.
• 9. Wormer KC JR, Bryant SB. Остър следродилен кръвоизлив. [Актуализирано на 30 ноември 2020 г.]. В: StatPearls, [Интернет]., Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2021, януари-., Достъпно от:, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499988/. [Достъпно на 31 май 2022 г.].
• 10. ACOG. Практически бюлетин № 183: следродилен кръвоизлив. Obstet Gynecol 2017; 130:e168–e186.
• 11. Begley CM, Gyte GML, Devane D и др.. Активно спрямо очакващо лечение при жени в третия етап на раждането. Cochrane Database Syst Rev 2011; 2:CD007412-CD.
• 12. Найт М., Бънч К., Тъфнел Д., Шекспир Дж., Котнис Р., Кениън С. и др. Спасяване на животи, подобряване на грижите за майките: Поуки, извлечени за информиране на грижите за майчинството от поверителни разследвания на смъртни случаи и заболеваемост в Обединеното кралство и Ирландия, 2016-18 г. Оксфорд: Национално звено по перинатална епидемиология, Оксфордски университет, 2020 г.: стр. 36-42; 2019 г.
• 13. Ролинс, М.Д., Розен, М.А. Глийсън, К.А., Джул, С.Е. 16 - Акушерска аналгезия и анестезия. „Болести на новороденото“ на Ейвъри (десето издание). Филаделфия: Elsevier; 2018. 170–179.
• 14. Cerneca F, Ricci G, Simeone R и др. Промени в коагулацията и фибринолизата при нормална бременност. Повишените нива на прокоагуланти и намалените нива на инхибитори по време на бременност предизвикват хиперкоагулационно състояние, комбинирано с реактивна фибринолиза. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73:31–36.
• 15. Стърлинг Й., Улф Л., Норт У.Р. и др. Хемостаза при нормална бременност. Thromb Haemost 1984; 52:176–182.
• 16. Брем К.А. Хемостатични промени по време на бременност. Best Pract Res Clin Haematol 2003; 16:153–168.
• 17. Gill P, Patel A, Van Hook J. Атония на матката. [Актуализирано на 10 юли 2020 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 януари. Достъпно от: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493238/ [Достъпно на 12 май 2022 г.].
• 18. Mousa HA, Blum J, Abou El Senoun G и др. Лечение на първичен следродилен кръвоизлив. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2014:Cd003249.
• 19. Liu CN, Yu FB, Xu YZ и др. Разпространение и рискови фактори за тежък следродилен кръвоизлив: ретроспективно кохортно проучване. BMC Pregnancy Childbirth 2021; 21:332.
• 20. Nyfløt LT, Sandven I, Stray-Pedersen B и др. Рискови фактори за тежък следродилен кръвоизлив: проучване случай-контрола. BMC Pregnancy Childbirth 2017; 17:17.
• 21. Nakagawa K, Yamada T, Cho K. Независими рискови фактори за следродилен кръвоизлив. Crit Care Obst Gyne 2016; 2:1–7.
• 22. Wiegand SL, Beamon CJ, Chescheir NC, Stamilio D. Идиопатични полихидрамниони: тежест и перинатална заболеваемост. Am J Perinatol 2016; 33:658–664.
• 23. Arcudi SRA, Ossola MW, Iurlaro E и др. Оценка на риска от следродилен кръвоизлив при жени с тромбоцитопения: кохортно проучване [резюме]. Res Pract Thromb Haemost 2020; 4:482–488.
• 24. Nyfløt LT, Stray-Pedersen B, Forsén L, Vangen S. Продължителност на раждането и риск от тежък следродилен кръвоизлив: проучване случай-контрола. PLoS One 2017; 12:e0175306.
• 25. Kramer MS, Dahhou M, Vallerand D и др. Рискови фактори за следродилно кървене: Можем ли да обясним скорошното временно увеличение? J Obstet Gynaecol Can 2011; 33:810–819.
• 26. Бузагло Н., Харлев А., Сергиенко Р., Шайнер Е. Рискови фактори за ранен следродилен кръвоизлив (ПРК) при първото вагинално раждане и акушерски резултати при последваща бременност. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28:932–937.
• 27. Majluf-Cruz K, Anguiano-Robledo L, Calzada-Mendoza CC, et al.. von Willebrand Disease и други наследствени дефицити на хемостатичен фактор при жени с анамнеза за следродилен кръвоизлив. Хемофилия 2020; 26:97–105.
• 28. Main EK, Goffman D, Scavone BM и др. Национално партньорство за майчина безопасност: консенсусен пакет относно акушерския кръвоизлив. Obstet Gynecol 2015; 126:155–162.
• 29. Anderson JM, Etches D. Превенция и лечение на следродилен кръвоизлив. Am Fam Physician 2007; 75:875–882.
• 30. Collis RE, Collins PW. Хемостатично лечение на акушерски кръвоизлив. Anaesthesia 2015; 70: (Допълнение 1): 78–86. e27-8.