Загуба на кръв

Загубата на кръв винаги води до хиповолемия, която се характеризира с намаляване на абсолютния или относителния обем на циркулиращата кръв в тялото. Сред потенциално обратимите причини за спиране на кръвообращението, хиповолемията е на второ място и това е съвсем естествено. Тя може да се развие с остра кръвозагуба, заболявания при съпътстващо повръщане, диария, натрупване на течност в третото пространство и т.н. Строго погледнато, хиповолемията присъства във всяко критично състояние, независимо от нейния генезис. Намаляването на обема на циркулиращата кръв и намаляването на възвръщането на вените води до развитие на синдром с малък сърдечен дебит. И колкото по-бързо намалява обема на циркулиращата кръв, толкова по-бързо и по-ясно се променят тези промени.

Най-често причината за бързото развитие на аварийно състояние с остра кръвозагуба е загубата на кръв.

[1], [2],

Загуба на кръв: патофизиологични промени

Човешкото тяло ефективно компенсира острата загуба на кръв. Загубата на кръв до 10% от обема на циркулиращата кръв е успешно покрита от тялото поради увеличаване на тонуса на венозното легло. Основните индекси на централната хемодинамика не страдат едновременно. При по-голям обем загуба на кръв, потокът от кръв от периферията към малкия кръг намалява. Поради намаляването на венозното връщане, обемът на удара намалява. Сърдечният изход се компенсира чрез увеличаване на сърдечната честота.

Освен това бързото намаляване на обема на кръвта (загуба продължава кръв, улавянето на кръв и отлагане) води до изчерпване на компенсаторни механизми, които проявява намаляване на венозно връщане до 20-30% от нормалното, намаляването на обема на инсулт е под критичната стойност и развитие на синдром малък изхвърляне.

До известна степен тялото е в състояние да компенсира малкия изтласкващ синдром с тахикардия и преразпределение на кръвния поток в полза на жизнените органи. Осъществява се феноменът на централизация на кръвообращението (поддържане на кръвния поток в сърцето, мозъка, черния дроб, бъбреците поради намаляването на перфузията на други органи и системи).

Въпреки това, ако загубата на кръв продължава бързо развитие на заболявания на киселина-основа и водно-електролитния баланс (ацидоза, преминаването на вода и електролити в интерстициума), повишена вискозитета на кръвта, има застой, и появата на коагулопатия. Ендотоксемията развива поради натрупване "исхемични токсини", има отвор на артериовенозна анастомоза, нарушена трансмембранен и transcapillary обмен. Налице е смущение в регулирането на тона на периферните съдове.

В допълнение, ендотоксините могат да имат директен вредоносен ефект върху сърцето, белите дробове, мозъка, черния дроб, други органи и системи, предизвикват реакции като анафилактични.

Има нарушения на абсорбцията на кислород от клетките на тялото поради разрушаването на протеини и клетъчни липиди, блокиране на синтетични и оксидативни процеси, което води до развитие на хистатоксична хипоксия. В бъдеще се развива хиповолемичен (хеморагичен) шок и, ако адекватната терапия не бъде предоставена навреме, се получава фатален изход.

Със същия дефицит на циркулиращия кръвен обем по време на хеморагичен шок, за разлика от истинския хиповолемичен шок, хипоксичните промени в органите и тъканите са по-изразени. Това се дължи на намаляване на кислородния капацитет на кръвта и освобождаването на фактора. Депресиращ миокарда (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Определяне на загубата на кръв

[11], [12], [13]

Лека загуба на кръв

При загуба на кръв до 15% от общия обем на циркулиращата кръв, състоянието на пациента практически не страда.

Умерена загуба на кръв

Характеризира се с функционални промени в сърдечно-съдовата активност, които компенсират хиповолемията. Загубата на кръв е 15-25% от обема на циркулиращата кръв. Съзнанието на пациента се запазва. Кожата е бледа, студена. Пулс на слаб пълнеж, умерена тахикардия. Артериалното и централното венозно налягане са умерено намалени. Разработва умерена олигурия.

Тежък кръвоизлив

Характеризира се с повишаване на нарушенията на кръвообращението. Съществува неуспех на компенсаторните механизми, при които се намалява сърдечната дейност. Не се компенсира от увеличаване на тона на периферните съдове и тахикардия, което води до развитие на тежка артериална хипотония и нарушено кръвообращение. Загубата на кръв е 25-45% от обема на циркулиращата кръв. Има акроцианоза, крайниците са студени. Диспнея, тахикардията се увеличава до 120-140 удара в минута. Систолното кръвно налягане е под 100 mm Hg. Чл. Вискозитета на кръвта се увеличава рязко, поради образуването на агрегати на червените кръвни клетки в капилярите, увеличението в плазмата krupnomolekulyarnyh протеин увеличава хематокрит и пропорционално увеличаване на общото периферно съпротивление. Поради факта, че кръвта не е Нютонов течност с характерен структурен вискозитет, намаляването на кръвното налягане повишава вискозитета на кръвта и обратно. Пациенти с олигурия (по-малко от 20 ml / h).

Изключително тежка загуба на кръв

Това се случва, ако декомпенсацията на кръвообращението продължи дълго време (6-12 часа или повече). Състоянието на пациента е изключително трудно. На фона на бледото на кожата има неравен модел. Пулсацията се определя само на големи съдове, остра тахикардия (до 140-160 на минута). Систолното налягане е под 60 mm Hg. Чл.

Бързата диагностика на тежестта на шока използва концепцията за индекса на шок (SHI) - съотношението на сърдечната честота към стойността на систоличното кръвно налягане. Обикновено стойността му е 0,5 (60/120). При шок от I степен SHI = 1 (100/100), шок от степен II - 1,5 (120/80), шок от III степен - 2 (140/70).

Масова загуба на кръв е намаляване на обема на кръвта, приблизително равно на 7% от идеалното телесно тегло при възрастни и 8-9% при деца, в рамките на 24 часа. За скоростта на кръвоизлив, значителна загуба на кръв се определя като загуба на 50% от обема на кръвта в рамките на 3 часа или когато загубата е 150 ml / min или повече. Степента на тежест на кръвната загуба може да бъде определена с достатъчна точност от клиничните и лабораторни данни.

Дефицитът на обема на циркулиращата кръв може да бъде определен от стойността на централното венозно налягане (норма 6-12 mm от водната колона).

[14], [15], [16]