Видове и форми на хипертиреоидизъм

Видовете и формите на хипертиреоидизъм могат да бъдат много разнообразни. Ако говорим за първичен хипертиреоидизъм, то основно се дължи на дифузно токсично гърло или така наречената болест на Грейвс.

Болестта на гроба се нарича автоимунно заболяване, което има непонятна етиология. Много от пациентите, които току-що са били диагностицирани с това заболяване, съобщават, че болестта има семейна история. Това най-вероятно показва, че болестта на Грейвс може да бъде причинена от наследствен фактор.

Поради тази болест щитовидната жлеза се увеличава и става хиперактивна - тя води до повишено количество тироидни хормони. Това се дължи на факта, че имунната система произвежда абнормни антитела, като по този начин стимулира щитовидната жлеза.

Вродени хипертиреоидизъм

Такова заболяване се появява, защото тироид-стимулиращите имуноглобулини се подлагат на трансплацентарна трансферация. Високата концентрация на тези вещества в кръвта на бъдещата майка в процеса на зачеване на дете вероятно ще доведе до появата на новородено хипертиреоидизъм.

Вроденият хипертироидизъм е предимно преходен и изчезва след 3 месеца, понякога удължава до няколко години. Както момчетата, така и момичетата могат да се разболеят от това.

Много бебета се раждат преждевременно и много от тях имат разширена щитовидна жлеза. Такива деца са много неспокойни, се различават при хиперактивност и лека възбудимост. Очите им са много широки и изглеждат изпъкнали. Може да има рязко ускоряване на дишането и увеличаване на пулсациите, висока температура. В кръвния серум има повишен Т4. Симптоми като издуването на големия фонтан, бързо скелетния скелет, синосозата на шевовете по черепа също могат да възникнат. При наличието на краниозиностоза може да има забавяне в умственото развитие. При тези деца, въпреки че активно сучат гърдите, телесното тегло се добавя много бавно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Първичен хипертиреоидизъм

Има още 3 причини за първичен хипертиреоидизъм, въпреки че те не са толкова чести. Това са:

1. многоиндуларен токсичен гущер;
2. аденом;
3. подостър тироидит.

Но те не надвишават 20% от всички случаи на хипертиреоидизъм.

По принцип хипотироидната фаза идва, за да замени хипертиреоидната фаза. Процесът на лечение в такива случаи може да продължи много дълго време - в продължение на много месеци.

Вторичен хипертиреоидизъм

Вторичният хипертиреоидизъм е хиперфункция на щитовидната жлеза, както и увеличаването на производството на Т3 и Т4 хормони. Това се дължи на хипофизната жлеза, която има стимулиращ ефект върху нея.

Понякога заболяването може да възникне поради тумор на хипофизата, който произвежда изобилие от хормон, стимулиращ щитовидната жлеза, но това е рядкост. Самият хормон стимулира щитовидната жлеза, за да произведе голям брой хормони. Друга рядка причина за хипертиреоидизъм може да бъде съпротивлението на хипофизната жлеза за произвежданите щитовидни хормони. Поради това той ще доведе до излишък на хормон, стимулиращ щитовидната жлеза, въпреки наличието на тиреоидни хормони.

При една жена, болестта може да се дължи на балон, тъй като тогава щитовидната жлеза в изобилие получава хорион гонадотропин. Ако отстраните причината - балонче, хипертиреоидизмът изчезва.

Диагнозата се основава на резултатите от лабораторните тестове:

• Индикаторът за концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта се изчислява - той ще се увеличи, ако пациентът страда от хипертиреоидизъм;
• Индикаторът за концентрацията на тироид-стимулиращия хормон на хипофизната жлеза се изчислява, което също се увеличава в присъствието на вторичен хипертиреоидизъм.

Лекарствено индуциран хипертиреоидизъм

Типът на лекарството се проявява поради излишъка в тялото на трийодтиронин и тироксин, въведени в него заедно с лекарства. Също така, причината може да е хормонално-заместителна терапия, която се използва за лечение на хипотиреоидизъм, потискащо терапия да се отървете от рак на щитовидната жлеза и доброкачествени възли в това, предозиране на лекарства тироидни хормони, които се приемат за контрол на телесното тегло. 

Лечебният хипертиреоидизъм може да има такива видове, които се различават по тежест:

• Меката форма, включително симптомите - няма предсърдно мъждене, скоростта на сърдечния ритъм е 80-120 / мин., Леко понижаване на работния капацитет, липса на остра загуба на тегло, слаб тремор на ръцете;
• Средната форма, при която е изолирана, е увеличение на пулса, загуба на тегло от 10 кг, сърдечна честота от 100-120 / мин., Няма атриална фибрилация, намалена работоспособност;
• Тежка при която се наблюдава - предсърдно мъждене, сърдечната честота 120 + / мин, рязко намаляване на теглото, тиреотоксична психоза, увреждане, паренхимните органи подлагат дегенеративни промени ..

Съществува и леко различна класификация на степените на проблематиката на заболяването:

• Слабо субклиничен хипертироидизъм, който се диагностицира главно от резултатите от хормоналния анализ, когато клиничната картина се изтрие;
• Среден остър хипертироидизъм, при който клиничната картина на болестта се вижда добре;
• Тежка усложнява от хипертиреоидизъм, в която има - сърдечна недостатъчност, психоза, присъствието на предсърдно мъждене, tirogennaya надбъбречна недостатъчност, тежка загуба на тегло, паренхимни органи дегенеративни промени.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Автоимунен хипертироидизъм

Често при хипертироидизъм щитовидната жлеза е автоимунна природа и заболяванията на такъв план се появяват главно поради вирусна инфекция. Налице е инфекция на клетъчната стена, след което имунната система започва да я отхвърля - в резултат на това, вместо да предпазва тялото, имунитетът, напротив, го унищожава.

Вирусните заболявания при хората се случват много често, а за развитието на автоимунен процес, отнема много време, така че често е трудно да се установи защо е възникнал автоимунен хипертиреоидизъм, поради коя инфекция. Също така е невъзможно да се разбере защо автоантителата, които се произвеждат от имунните клетки, засягат един или друг орган. Възможно е въпросът тук да е в някои генетични дефекти, които са причина за развитието на определени болести.

Антитела стимулират работата на тироидните клетки, както и хормоните, стимулиращи щитовидната жлеза. Поради своето влияние се проявява пролиферацията на щитовидната тъкан, което води до получаването на излишък от хормони Т4 и ТЗ.

Трябва да се отбележи, че тази болест засяга по-често жените - 5 пъти по-често от мъжете.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Токсичен хипертиреоидизъм

Тя се развива поради излишната секреция на хормони дифузна тъкан shchitovidki, заради това, което се случва отравяне на тялото с тези хормони.

Това заболяване може да се развие поради инфекция, отравяне с токсини, генетични фактори, умствена травма.

Токсичният хипертиреоидизъм се развива по този начин - нарушава се имунното наблюдение, което предизвиква появата на автоантитела в тироидните клетки. Те стимулират стимулирането на щитовидната жлеза, което увеличава нейното функциониране и увеличава жлезата, тъй като нейната тъкан расте поради нея. Също така е важно тъканите да променят чувствителността си към хормоните на щитовидната жлеза, което разрушава техния метаболитен процес.

За да се излекува болестта, се използват тиреостатични лекарства, които потискат скоростта на продукция на хормоните, както и прекомерната им излишък от тялото - това спомага за успокояване на щитовидната жлеза и намаляване на нейната големина. Също така тези лекарства отнемат излишъка от витамини С и В, допринасят за подобряване на метаболизма, успокояват и поддържат функционалната активност на надбъбречните жлези.

Субклиничен хипертиреоидизъм

Субклиничният хипертиреоидизъм е състояние, при което концентрацията на TSH в кръвния серум е по-ниска, докато индексите на тиреоидния хормон остават в рамките на предписаната норма. В тези случаи няма и очевидни клинични признаци, че пациентът страда от хипертиреоидизъм.

По принцип, това заболяване възниква в резултат на дългосрочното наличие на мултииндуларен гущер или при пациенти с анамнеза за тиреотоксикоза, които също са лекувани с тиреостатици. Такива пациенти трябва да се проверяват от време на време за нивото на тиреоидните хормони, както и TSH, дори ако няма признаци на хипертиреоидизъм.

Също така е проучен рискът от възможна прогресия на субклиничния хипертироидизъм до явна форма в клинични и биохимични случаи. Проучванията са проведени с малко количество избрани случаи и периодът на наблюдение достига интервал от 1-10 години. Наблюденията показват, че в интервала от време от 1-4 години, напредъкът е около 1-5% годишно, също така разкри, че вероятността от клинична проява ще бъде по-висока при пациентите, които са в кръвно серумните нива на TSH под 0,1 MIU / L на ,

Изкуствен хипертиреоидизъм

С него нивата на тиреоидния хормон надвишават нормалното си ниво, което се дължи на приема на голямо количество хормонални лекарства за щитовидната жлеза.

Тироидът произвежда хормони Т4 и Т3, а в случай на появата на хипертиреоидизъм, започва да произвежда изобилие от тези вещества самостоятелно. Ако се наблюдава същия модел поради приемането на хормонални лекарства, болестта се нарича изкуствен хипертироидизъм.

Болестта може да възникне и ако пациентът умишлено приема прекомерно количество тироидни хормони. Понякога може да се появи изкуствен хипертиреоидизъм, дължащ се на аномалия на тъканите на щитовидната жлеза.

За да се отървете от болестта, трябва да спрете да приемате хормоналния медикамент и ако медицинските показатели докажат, че няма такава нужда, трябва да намалите дозата. Освен това, ще трябва да бъдете изследвани 1-2 пъти месечно, за да сте сигурни, че симптомите на заболяването отиват на загуба или ще изчезнат напълно.

Пациентите, които страдат от синдром на Мюнхаузен, трябва да преминат психиатричен надзор и лечение в тази област.

[21], [22], [23]

Хипертиреоидизъм след раждане

Често този тип хипертиреоидизъм се появява 2-4 месеца след раждането, когато започва рецидив на тиреотоксикоза, за чието лечение са необходими тиреостатици. По принцип този интервал е достатъчен за безопасно кърмене, но дори и по време на кърмене малки дози PTU (дневна доза - около 100 mg) няма да причинят увреждане на детето.

Но понякога болестта е толкова изразена, че е необходимо да спрете лактацията с допаминомиметици и да приемате тиреостатици в големи дози - както се прави през периоди извън храненето и бременността.

След раждането тиреоидит, както и автоимунното заболяване на Graves може да доведе до хипертиреоидизъм след раждането. Като се има предвид, че тиреоидит след раждане се счита за по-честа причина за краткотрайния хипертиреоидизъм, е невъзможно да се пропусне началото на болестта на Грейвс.

Сред основните различия при тези заболявания е, че при хипертиреоидизъм поради следродилния тиреоидит, щитовидната жлеза е леко увеличена, офталмопатията на Грейвс изобщо не е. При болестта на Грейвс, обратното е вярно и освен това концентрацията на тиреоидни хормони в кръвния серум се увеличава.

Граничен хипертироидизъм

Поради стимулиращия щитовидния хормон, действащ върху щитовидната жлеза, се осигурява балансирана циркулация на хормони Т4 и ТЗ, както и йодотиронини. Индикаторът на този хормон се контролира с помощта на хипоталамусния хормон TRH и има обратна връзка с производството на хормони от тип Т3.

Например, при първичното производство на тиреоидни хормони намалява, но индексите на TSH обикновено са доста високи. Но при 2 или 3 форми на заболяването, когато се наблюдава намаляване на производството на тиреоидни хормони поради проблеми с функционирането на хипоталамуса и хипофизата, индексите на TSH са доста ниски.

Показанията за първично тестване за диференциално откриване на патологията на щитовидната жлеза и наблюдение на значимостта на хормонозаместителната терапия трябва да имат следните очаквани стойности:

• Статут на еутироиди: 0,4 до 4 μIU / mL;
• Статус на хипертиреоиди: по-малко от 0,01 μIU / ml.

Ако TTG показатели са в интервал от 0.01-0.4 mkIE / мл, е необходимо да ги оцени отново в бъдеще, тъй като тя може да бъде симптом на хипертиреоидизъм или граница на сериозно заболяване, което няма връзка с щитовидната жлеза. Друга причина за такива индикатори може да бъде прекалено агресивното лечение с лекарства.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Преходни хипертиреоидизъм

Тази физиологична вариация се проявява главно преди 16-тата седмица на бременността и се обяснява доста лесно - това е необходимо, за да се покрият нуждите от хормони в количествата, в които те са необходими както за майката, така и за бебето.

Сред признаците на заболяването е леко повишаване на температурата, промяна в настроението, затруднено пребиваване в горещ климат. Някои бременни жени могат да отслабнат в началото на бременността, което няма да бъде свързано с токсикоза.

Тези симптоми, разбира се, са доста трудни за идентифициране в началния стадий на бременността, тъй като те не са твърде различни от обичайното поведение на организма в тази позиция. Но в такива случаи всички бременни жени получават редица лабораторни изследвания, за да открият индикатора за нивото на хормоните. Това се прави, тъй като подобни признаци могат да означават наличието на сериозна патология, като например дифузен тиреотоксичен уртикария.

Ако лабораторни изследвания показват наличието на преходно хипертиреоидизъм, за лечение не е необходимо, въпреки че има нужда от постоянно наблюдение на тялото, за да не пропуснете момента на възможните признаци на по-сериозни заболявания на щитовидната жлеза. Те са опасни, защото могат да представляват заплаха за бебето.