Видове и форми на хипертиреоидизъм

Видовете и формите на хипертиреоидизъм могат да бъдат много разнообразни. Ако говорим за първичен хипертиреоидизъм, то той се появява главно в резултат на дифузна токсична гуша или така наречената болест на Грейвс.

Болестта на Грейвс е автоимунно заболяване с неизвестна етиология. Много новодиагностицирани пациенти съобщават за фамилна анамнеза за заболяването. Това вероятно предполага, че болестта на Грейвс може да е причинена от наследствен фактор.

Това заболяване причинява уголемяване и хиперактивност на щитовидната жлеза, произвеждайки повишено количество тироидни хормони. Това се случва, защото имунната система произвежда анормални антитела, като по този начин стимулира щитовидната жлеза.

Вроден хипертиреоидизъм

Това заболяване възниква, защото тироид-стимулиращите имуноглобулини преминават през плацентата. Високата концентрация на тези вещества в кръвта на бъдещата майка по време на бременност най-вероятно ще доведе до развитие на хипертиреоидизъм при новороденото.

Вроденият хипертиреоидизъм е предимно преходен и изчезва след 3 месеца, понякога продължава до няколко години. От него могат да страдат както момчета, така и момичета.

Доста бебета се раждат преждевременно и много от тях имат уголемена щитовидна жлеза. Такива деца са много неспокойни, хиперактивни и лесно възбудими. Очите им са широко отворени и изглеждат изпъкнали. Може да има рязко ускорение на дишането и повишена пулсация, висока температура. Наблюдава се повишено ниво на Т4 в кръвния серум. Могат да се появят и симптоми като изпъкване на голямата фонтанела, бързо осифициращ се скелет и синостоза на шевовете по черепа. Краниосиностозата може да причини забавяне на умственото развитие. При такива деца, въпреки че активно сучат, телесното тегло се увеличава много бавно.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Първичен хипертиреоидизъм

Има 3 други причини за първичен хипертиреоидизъм, въпреки че не са толкова често срещани. Те са:

1. многонодуларна токсична гуша;
2. аденом;
3. субакутен тиреоидит.

Но всички те заедно не надвишават 20% от всички случаи на хипертиреоидизъм.

По принцип хипертиреоидната фаза се заменя с хипотиреоидна фаза. Курсът на лечение в такива случаи може да продължи много дълго време - в продължение на много месеци.

Вторичен хипертиреоидизъм

Вторичният хипертиреоидизъм се нарича хиперфункция на щитовидната жлеза, както и увеличаване на производството на хормони Т3 и Т4. Това се дължи на хипофизната жлеза, която има стимулиращ ефект върху нея.

Понякога заболяването може да възникне поради тумор на хипофизата, който произвежда излишък от тиреостимулиращ хормон, но това е рядко. Самият този хормон стимулира щитовидната жлеза да произвежда голям брой хормони. Друга рядка причина за хипертиреоидизъм може да бъде резистентността на хипофизната жлеза към произвежданите от нея тиреоидни хормони. Поради това тя ще произвежда излишък от тиреостимулиращ хормон, въпреки наличието на тиреоидни хормони.

Жената може да развие заболяването поради хидатиформена бенка, тъй като тогава щитовидната жлеза получава прекомерни количества хорионгонадотропин. Ако причината – хидатиформената бенка – бъде отстранена, хипертиреоидизмът ще изчезне.

Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от лабораторните изследвания:

• Изчислява се концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта - тя ще бъде повишена, ако пациентът страда от хипертиреоидизъм;
• Изчислява се концентрацията на тиреостимулиращия хормон на хипофизата, която също се увеличава при наличие на вторичен хипертиреоидизъм.

Лекарствено-индуциран хипертиреоидизъм

Лекарствено-индуцираният тип се причинява от излишък на трийодтиронин и тироксин в организма, въведени в него заедно с медикаменти. Причината може да бъде и хормонозаместителна терапия, която се използва за лечение на хипотиреоидизъм, супресивна терапия за отърваване от рак на щитовидната жлеза и доброкачествени възли в нея, предозиране на лекарства, съдържащи тиреоидни хормони, които се приемат за контрол на телесното тегло.

Лекарствено-индуцираният хипертиреоидизъм може да има следните видове, които се различават по тежест:

• Лека форма, включително симптоми - без предсърдно мъждене, сърдечна честота 80-120/мин., леко понижаване на работоспособността, без внезапна загуба на тегло, лек тремор на ръцете;
• Средната форма, която включва учестен пулс, загуба на тегло от 10 кг, сърдечна честота 100-120 удара/мин, липса на предсърдно мъждене, намалена работоспособност;
• Тежка форма, при която се наблюдават: предсърдно мъждене, сърдечна честота 120+/мин., рязка загуба на тегло, тиреотоксична психоза, загуба на работоспособност, паренхимните органи претърпяват дегенеративни промени.

Съществува и малко по-различна класификация на степените на проблемния характер на заболяването:

• Лек субклиничен хипертиреоидизъм, който се диагностицира главно въз основа на резултатите от хормоналния анализ, когато клиничната картина е изтрита;
• Умерено изразен хипертиреоидизъм, при който клиничната картина на заболяването е ясно видима;
• Тежък усложнен хипертиреоидизъм, който се характеризира със сърдечна недостатъчност, психоза, предсърдно мъждене, тиреогенна надбъбречна недостатъчност, тежка загуба на тегло и дистрофични промени в паренхимните органи.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Автоимунен хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът на щитовидната жлеза често е с автоимунен характер, а заболяванията от този вид обикновено се появяват поради вирусна инфекция. Клетъчната стена се инфектира, след което имунната система започва да я отхвърля - в резултат на това, вместо да защитава тялото, имунната система, напротив, го унищожава.

Вирусните заболявания при хората се срещат много често и е необходимо доста време, за да се развие автоимунният процес, така че често е доста трудно да се определи каква инфекция е причинила автоимунен хипертиреоидизъм. Също така е невъзможно да се разбере защо автоантителата, произвеждани от имунните клетки, засягат един или друг орган. Възможно е въпросът тук да е в някои генетични дефекти, които причиняват развитието на определени заболявания.

Антителата стимулират клетките на щитовидната жлеза, както и тиреостимулиращите хормони. Тяхното действие кара тиреоидната тъкан да расте, което води до прекомерно производство на хормони Т4 и Т3.

Трябва да се отбележи, че това заболяване най-често засяга жените – 5 пъти по-често от мъжете.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Токсичен хипертиреоидизъм

Развива се поради прекомерна секреция на хормони от дифузната тъкан на щитовидната жлеза, което води до отравяне на организма с тези хормони.

Това заболяване може да се развие поради инфекция, отравяне с токсини, генетични фактори, психическа травма.

Токсичният хипертиреоидизъм се развива по този начин - нарушава се имунният надзор, поради което се образуват автоантитела срещу клетките на щитовидната жлеза. Те насърчават стимулирането на щитовидната жлеза, което повишава нейната функция и уголемява жлезата, тъй като тъканта ѝ расте поради това. Важно е също така тъканите да променят чувствителността си към тиреоидните хормони, което разрушава метаболитния им процес.

За лечение на заболяването се използват антитиреоидни лекарства, които потискат скоростта на производство на хормони и отстраняват излишъка им от организма - това помага за успокояване на щитовидната жлеза и намаляване на размера ѝ. Тези лекарства също така отстраняват излишните витамини C и B, спомагат за подобряване на метаболизма, успокояват и подпомагат функционалната активност на надбъбречните жлези.

Субклиничен хипертиреоидизъм

Субклиничният хипертиреоидизъм е състояние, при което концентрацията на TSH в кръвния серум е ниска, докато нивата на тиреоидните хормони остават в нормалните граници. В тези случаи също няма очевидни клинични признаци, че пациентът има хипертиреоидизъм.

Това заболяване се проявява главно в резултат на дългосрочно наличие на многовъзлова гуша или при пациенти с анамнеза за тиреотоксикоза, които са лекувани и с антитиреоидни лекарства. Такива пациенти трябва периодично да се проверяват за нивата на тиреоидните хормони, както и за TSH, дори ако няма признаци на хипертиреоидизъм.

Проучен е и рискът от евентуално прогресиране на субклиничния хипертиреоидизъм до манифестна форма при клинични и биохимични случаи. Проучванията са проведени с малък обем от избрани случаи, а периодът на наблюдение е бил интервал от 1-10 години. Наблюденията показват, че във времевия интервал от 1-4 години прогресията е приблизително 1-5% годишно, освен това е установено, че вероятността за клинична проява ще бъде по-висока при пациентите, които имат ниво на TSH в кръвния серум по-малко от 0,1 mIU/L.

Изкуствен хипертиреоидизъм

В този случай нивата на тиреоидните хормони надвишават нормалните си нива, което се дължи на приема на голям брой хормонални лекарства за щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза произвежда хормони Т4 и Т3, а в случай на хипертиреоидизъм, тя започва самостоятелно да произвежда излишък от тези вещества. Ако се наблюдава подобна картина в резултат на прием на хормонални лекарства, заболяването се нарича изкуствен хипертиреоидизъм.

Заболяването може да възникне и ако пациентът умишлено приема твърде много тироидни хормони. Понякога може да възникне изкуствен хипертиреоидизъм поради анормална тироидна тъкан.

За да се отървете от болестта, трябва да спрете приема на хормоналното лекарство и ако медицинските показатели показват, че няма нужда от него, трябва да намалите дозата. В този случай ще е необходимо да се преглеждате 1-2 пъти месечно, за да се уверите, че симптомите на заболяването намаляват или са изчезнали напълно.

Пациентите, страдащи от синдром на Мюнхаузен, трябва да преминат през психиатрично наблюдение и лечение в тази област.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Хипертиреоидизъм след раждане

Често този вид хипертиреоидизъм се появява 2-4 месеца след раждането, когато започва рецидив на тиреотоксикоза, за лечението на която са необходими антитиреоидни лекарства. По принцип този период е достатъчен за безопасно кърмене, но дори по време на лактация малки дози ПТУ (дневната норма е около 100 мг) няма да навредят на детето.

Но понякога заболяването е толкова тежко, че се налага спиране на лактацията с помощта на допаминови миметици и прием на антитироидни лекарства в големи дози - както се прави по време на периоди извън кърменето и бременността.

Следродилният тиреоидит, както и автоимунната болест на Грейвс, могат да доведат до следродилен хипертиреоидизъм. Въпреки че следродилният тиреоидит се счита за по-честа причина за краткотраен хипертиреоидизъм, началото на болестта на Грейвс не бива да се пренебрегва.

Сред основните разлики при тези заболявания е, че при хипертиреоидизъм, дължащ се на следродилен тиреоидит, щитовидната жлеза не се уголемява много, изобщо няма офталмопатия на Грейвс. При болестта на Грейвс всичко е обратното и освен това концентрацията на тиреоидни хормони в кръвния серум се увеличава.

Граничен хипертиреоидизъм

Благодарение на тиреостимулиращия хормон, който действа върху щитовидната жлеза, се осигурява балансирана циркулация на хормоните Т4 и Т3, както и на йодотиронините. Нивото на този хормон се контролира от хипоталамичния хормон TRH и също така има обратна връзка с производството на хормони от типа Т3.

Например, в първичния стадий производството на тиреоидни хормони намалява, но нивата на TSH обикновено са доста високи. Но във втората или третата форма на заболяването, когато намаляването на производството на тиреоидни хормони се дължи на проблеми с функционирането на хипоталамуса и хипофизната жлеза, нивата на TSH са доста ниски.

Показанията за първично изследване при диференциалната диагноза на патологията на щитовидната жлеза и проследяване на целесъобразността на хормонозаместителната терапия трябва да имат следните очаквани стойности:

• Еутироиден статус: от 0,4 до 4 μIU/ml;
• Хипертиреоиден статус: по-малко от 0,01 μIU/ml.

Ако стойностите на TSH са в диапазона 0,01-0,4 μIU/ml, е необходимо да се измерят отново в бъдеще, защото това може да е симптом на граничен хипертиреоидизъм или някакво сериозно заболяване, несвързано с щитовидната жлеза. Друга причина за такива стойности може да е твърде агресивното лечение с лекарства.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Преходен хипертиреоидизъм

Тази физиологична вариация се проявява главно преди 16-та седмица от бременността и е доста лесна за обяснение – необходима е, за да се покрие нуждата от хормони в обемите, които са необходими както за майката, така и за бебето.

Признаците на заболяването включват леко повишаване на температурата, промени в настроението и затруднения при престой в горещ климат. Някои бременни жени могат да изпитат загуба на тегло в началото на бременността, която няма да е свързана с токсикоза.

Разбира се, тези симптоми са доста трудни за идентифициране в началния етап на бременността, тъй като не се различават много от обичайното поведение на тялото в тази позиция. Но в такива случаи на всички бременни жени се предписва серия от лабораторни изследвания за определяне на нивото на хормоните. Това се прави, защото подобни признаци могат да показват наличието на сериозна патология, като например дифузна тиреотоксична гуша.

Ако лабораторните изследвания са показали наличието на преходен хипертиреоидизъм, той не е необходимо да се лекува, въпреки че е необходимо постоянно наблюдение на организма, за да не се пропусне моментът на евентуална поява на признаци на по-сериозни заболявания на щитовидната жлеза. Те са опасни, защото могат да представляват заплаха за бебето.