Емболия с амниотична течност

Емболията с околоплодна течност (АФЕ, анафилактоиден синдром на бременността) е едно от катастрофалните усложнения на бременността, при което околоплодната течност, фетални клетки, коса или други отломки навлизат в белодробната циркулация на майката, причинявайки внезапен кардиореспираторен колапс и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром).

Емболията с околоплодна течност се различава от директната емболия или от самото наличие на околоплодна течност.[ 1 ],[ 2 ]

Първоначалното описание на емболията с околоплодна течност (AFE) датира от 1941 г., когато Щайнер и Лушбо откриват фетални клетки в белодробната циркулация на жени, починали по време на раждане.[ 3 ] Данните от Националния регистър за емболия с околоплодна течност показват, че състоянието наподобява по-скоро анафилаксия, отколкото типична емболия. Важно е да се отбележи, че компонентите на феталната тъкан или околоплодната течност не винаги се откриват при жени с признаци и симптоми на AFE. Традиционно диагнозата емболия с околоплодна течност се поставя след смъртта въз основа на наличието на плоскоклетъчни клетки на плода в кръвта на белодробната артерия на майката.[ 4 ] Тъй като обаче плоскоклетъчни клетки на плода се откриват и в кръвообращението на родилки, които не развиват AFE, диагнозата е изключваща и се основава на клиничната картина, след като са изключени други причини за хемодинамична нестабилност.

Епидемиология

Очакваната честота на инфекциозна инфекция (EOI) варира от 1,9 до 6,1 на 100 000 раждания, въпреки че точната честота остава несигурна поради неточна диагноза и недостатъчно отчитане на нефатални случаи.[ 5 ],[ 6 ] Забележително е, че EOI е водещата причина за смърт по време на раждане в Германия през 2011 г. и представлява 24,3% от майчината смъртност в Япония. В Австралия EOI е призната за водеща пряка причина за майчина смъртност, засягаща между 1 на 8 000 и 1 на 80 000 раждания. Честотата в Обединеното кралство се оценява на 2 на 100 000 раждания, докато в Съединените щати честотата на EOI е приблизително 7,7 на 100 000 раждания.

По-голямата част от случаите на EOV, приблизително 70%, се появяват по време на раждане, като приблизително 19% се случват по време на цезарово сечение и 11% след вагинално раждане. Важно е да се отбележи, че EOV може да се появи до 48 часа след раждането. Съобщават се редки случаи на EOV след прекъсване на бременността, амниоцентеза, инжектиране на хипертоничен физиологичен разтвор в матката за предизвикване на аборт и през първия или втория триместър на бременността.[ 7 ]

Причини емболия с амниотична течност

Емболията с околоплодна течност остава непредсказуема, с неизвестен произход. Развитието ѝ се насърчава от различни фактори, включително възрастта на майката (особено над 35–40 години), мъжки плод, ранна бременност, узряване на маточната шийка, полихидрамнион, многоплодна бременност, гестационен диабет, ръчно отстраняване на плацентата, азиатска и черна раса, астма, употреба на незаконни вещества и травма. Индуцирането на раждане и състояния като мозъчно-съдови инциденти и сърдечни заболявания увеличават риска от емболия с околоплодна течност, като се наблюдава силна връзка с предлежание на плацентата, еклампсия, руптура на матката, забавяне на растежа на плода, смърт на плода, отлепване на плацентата, бъбречно заболяване на майката, кардиомиопатия и следродилен кръвоизлив.

Съществуват противоречиви данни относно рисковите фактори за окончателен овариален полов акт (ООВ). Много по-ранни проучвания заключават, че цезаровото сечение, особено с класически разрез на матката, увеличава риска от ООВ. Тази концепция оттогава е променена: цезаровото сечение от всякакъв вид се оказва несвързано. По подобен начин, някога се е смятало, че амниотомията увеличава риска от ООВ, но сега се смята, че не е свързана. Едно популационно-базирано кохортно проучване разглежда 149 случая на ООВ, 80 от които са били фатални. Те съобщават, че спонтанното вагинално раждане има 12 пъти по-висок риск от ООВ, отколкото цезаровото сечение, а инструменталното вагинално раждане има почти 3 пъти по-висок риск от цезарово сечение. Те заключават, че цезаровото сечение е защитен фактор в случай на фатален ООВ. Амниоинфузията корелира с 3-кратно повишен риск от AEPO, вероятно поради повишено раздуване на матката.[ 8 ] Забележително е, че 66% от пациентите с AEPO съобщават за предходна алергия, което е в съответствие с вторичното наименование на това състояние „анафилактоиден синдром на бременността“, надвишавайки честотата на атопия в общата популация. Освен това, 8% от бременностите, засегнати от AEPO, са резултат от ин витро оплождане, надвишавайки изходния процент на ин витро оплождане.

Плацентарната аномалия (ПАС) е състоянието, най-тясно свързано с БЕ, и носи 10 пъти по-висок риск.[ 9 ] Тежестта на ПАС корелира с по-висока честота на БЕ. Попадането на околоплодна течност и фетални компоненти в майчиното кръвообращение причинява интензивна белодробна вазоконстрикция и бронхоконстрикция. Тези ефекти се появяват не само в резултат на физическа обструкция, но предимно в резултат на освобождаването на възпалителни цитокини, които реагират на чуждия материал. Тези медиатори активират коагулационните и фибринолитичните пътища, което води до развитие на ДИК.

Патогенеза

Емболията с околоплодна течност се характеризира с нарушаване на плацентарно-амниотичния интерфейс, което води до навлизане на околоплодна течност и фетални елементи като коса, меконий, кожни клетки и чревен муцин в майчиното кръвообращение. Важно е да се отбележи, че наличието на плоски клетки в белодробното кръвообращение вече не е единственият диагностичен белег на ЕФЕ, тъй като клиничната картина играе решаваща роля. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Навлизането на амниотични и фетални вещества е съпроводено с тъканни фактори с прокоагулантни свойства. Активирането на хистамин, ендотелин и левкотриени води до физиологични промени, които водят до сърдечно-съдов колапс. [ 13 ] Потенциалните портали за навлизане включват плацентарния участък, югуларните вени или маточните хирургични разрези. Веднъж попаднал в белодробното артериално дърво, той предизвиква патологичен майчин анафилактоиден имунен отговор, освобождавайки възпалителни медиатори.

Началната фаза включва интензивна и преходна белодробна вазоконстрикция, вероятно свързана с бронхоспазъм. Това води до остра обструкция на белодробната артерия, дилатация на дясната камера и дясното предсърдие и значителна трикуспидална регургитация. Впоследствие се появяват хипоксия и дяснокамерна недостатъчност. Съобщава се за по-рядко срещан тип еозинофилен овариален синдром (ЕОВ), който се проявява само с хеморагичен компонент и ДИК (диференциална коксартроза) без майчина хемодинамична нестабилност.

След уголемяване на дясната камера, функцията на лявата камера е значително потисната поради миокардна исхемия, причинена от хипоксия или спазъм на коронарната артерия. Това уголемяване на камерата води до изпъкване на интравентрикуларната преграда в лявата камера, което води до обструкция и систолична дисфункция. В резултат на това налягането в белодробната артерия се повишава и сърдечният дебит намалява. Съобщава се за свързани аритмии като камерно мъждене, асистолия и липса на пулс. Поради това, оцелелите от това критично състояние могат да претърпят хипоксично мозъчно увреждане или мултисистемна органна недостатъчност.[ 14 ]

Внезапен сърдечно-съдов колапс се предизвиква от хипоксемия и хипотония. Попадането на околоплодна течност и фетални елементи задейства активността на възпалителни медиатори, включително тромбоцитно-активиращ фактор, тъканно-некротизиращ фактор-алфа (TNF-алфа), интерлевкин 6, интерлевкин 1, фосфолипаза А2, ендотелин, плазминогенни активатори, тромбопластини и комплементни фактори. Това активиране инициира коагулационната каскада и фибринолитичната система, което води до фибринолитична форма на DIC. Амниотичната течност в майчиното кръвообращение активира тромбоцитния фактор III, което води до тромбоцитна агрегация и активиране на коагулационния фактор Xa. Амниотичната течност и феталните елементи могат да проникнат в матката, причинявайки тежка маточна атония и влошаване на кървенето. Наслагва се анормално активиране на коагулационните и фибринолитичните пътища, което води до тежка коагулопатия, наблюдавана при приблизително 80% от пациентите с EOV. Намалените коагулационни фактори могат да се появят или веднага по време на кардиопулмонален колапс, или със закъснение. Кървенето може да бъде тежко, персистиращо и фатално.

Аутопсиите на жени, починали от ендоскопска овална еритематоза (ЕОВ), са разкрили белодробен оток, емболия с околоплодна течност в белите дробове и алвеоларен кръвоизлив. Допълнителни находки могат да включват миокарден инфаркт, остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на остра тубулна некроза, и мозъчни инфаркти.

Хистопатология

Разпространение на белодробен оток

• Белодробният оток е често срещана характеристика при 70% от аутопсията на хора, починали от EOV.
• Това състояние представлява основна патологична характеристика, която подчертава неговото значение в случаите на EOV.

Микроскопско наличие на вещества от околоплодната течност

• Въпреки че в белите дробове присъстват вещества от околоплодната течност, микроскопското им идентифициране може да е трудно поради малкия им размер.
• Хистологичните изследвания не винаги могат да открият тези малки частици, което потенциално води до недостатъчно разпознаване.[ 15 ]

Алвеоларен кръвоизлив

• Във връзка с белодробния оток, алвеоларният кръвоизлив е честа хистологична находка в белите дробове на лица, засегнати от AFE.
• Наблюдението на алвеоларен кръвоизлив добавя още един слой към патологичните промени, свързани с това състояние.

Тези клинични перли хвърлят светлина върху сложните патологични аспекти на ендоскопския овариален полов акт (EOV), подчертавайки важността на отчитането на макроскопските и микроскопските находки при диагностицирането и разбирането на това предизвикателно акушерско спешно състояние.

Симптоми емболия с амниотична течност

Медицинската история или текущите здравни данни на пациентка, преживяла EOV, могат да разкрият фактори като напреднала възраст на майката, многоплодна бременност, проблеми с плацентата (плацента акрета, плацента абрупция, плацента превия), прееклампсия, гестационен диабет, полихидрамнион, амниоцентеза, използване на амниоинфузия, амниотомия, цервикални лацерации или каквато и да е операция на бременната матка. В класическия сценарий жените в късен етап на раждане внезапно развиват остра диспнея, придружена от хипотония. Други симптоми могат да бъдат предшествани от признаци на възбуда, тревожност, променено психическо състояние или чувство за предстояща обреченост. Могат да се появят гърчове, водещи до сърдечен арест, последвани от масивен кръвоизлив, свързан с DIC, който в крайна сметка причинява смърт, често в рамките на един час от началото. Статистиката показва, че 53% от жените с EOV се появяват по време на или непосредствено преди раждането, а останалите се появяват средно 19 минути след раждането.

Емболията с околоплодна течност обикновено се проявява със сърдечен арест, но други прояви включват дихателен колапс и дисеминирана интраваскуларна коагулация. Много пациенти губят съзнание, а някои може да имат гърчова активност (10% до 50%), вероятно поради церебрална хипоксия. Физикалният преглед обикновено показва, че пациентът е в сърдечно-съдов колапс, характеризиращ се с тежка хипоксемия, хипотония и цианоза. Класическата триада на емболията с околоплодна течност се състои от хипоксия, хипотония и коагулопатия с нормална телесна температура. Фундоскопското изследване може да разкрие малки мехурчета в ретиналните артерии. Може да се наблюдава тахипнея, често придружена от характерен холосистоличен висок шум от трикуспидална регургитация. Този шум е най-силен в долния ляв стернален ръб, ирадиирайки към десния стернален ръб. Кървенето може да варира от масивно до минимално, а атонията на матката (83%) влошава кървенето. Първоначалното кървене обикновено се случва от влагалището, но може да се появи и при хирургични разрези. Пълноценен ДИК се среща при приблизително 83% от пациентите. Предупредителни симптоми като задух или възбуда могат да предшестват сърдечно-съдов колапс.[ 16 ]

Усложнения и последствия

Оцелелите от емболия с околоплодна течност могат да изпитат редица сериозни усложнения, включително:

• Бъбречна недостатъчност.
• Сърдечна недостатъчност.
• Дългосрочна дихателна недостатъчност, водеща до дихателна недостатъчност при възрастни.
• Миокарден инфаркт.
• Аритмии.
• Кардиомиопатия.
• Хронична сърдечна недостатъчност.
• Систолична дисфункция на лявата камера.
• Дългосрочна коагулопатия.
• Дихателна недостатъчност (дългосрочна).
• Продължителен бронхоспазъм.
• Чернодробна недостатъчност.
• Кардиогенен белодробен оток.
• Крампи.
• Аноксична енцефалопатия.
• Различни когнитивни или неврологични нарушения.

Бебетата, родени при спешни случаи по време на майчина анемия, са изложени на повишен риск от развитие на хипоксично-исхемична енцефалопатия (ХИЕ). Това често води до значително когнитивно увреждане у детето, потенциално проявяващо се като хронична епилепсия, двигателни нарушения и забавяне в развитието.[ 17 ]

Диагностика емболия с амниотична течност

Диагнозата емболия с околоплодна течност се основава на критерии за изключване след настъпване на клиничен сценарий, който съответства на неговите характеристики.[ 18 ] Това е по същество клинична диагноза, тъй като няма надежден и окончателен тест за емболия с околоплодна течност (AFE). AFE се подозира, когато се появят внезапна диспнея, дисфория, хипотония, сърдечно-съдов колапс и коагулопатия след следродилни събития като активно раждане, руптура на околоплодните мехури, вагинално раждане или цезарово сечение. AFE е наблюдавана и по време на или след планово прекъсване на бременността, както предизвикано, така и хирургично. Първоначалната оценка обикновено се извършва по време на агресивна кардиопулмонална ресусцитация с акцент върху двете основни системни нарушения: хемодинамична и хематологична.

Трансторакалната ехокардиография (ТТЕ) или трансезофагеалната ехокардиография (ТЕЕ) играят решаваща роля в диагнозата, ако са налични. ТЕЕ се предпочита, ако пациентът е стабилен. Значимите ехокардиографски находки при ТТЕ включват дилатация на дясната камера, хипокинеза, напрежение, трикуспидална регургитация и уголемяване на дясното предсърдие. Ранни сърдечни тромби могат да се видят в уголемената дясна камера или дясно предсърдие. Характерна особеност, свързана с ТТЕ, е отклонението на интравентрикуларната септална преграда в лявата камера, което води до обструкция на лявата камера и систолична дисфункция, наподобяваща D-образна форма.

Незабавно вземане на кръв е необходимо за спешно определяне на кръвна група и кръстосано съвпадение, пълна кръвна картина, цялостен метаболитен панел и пълен коагулационен панел, включващ тромбоцити, протромбиново време, парциално тромбопластиново време, време на кървене, фибриноген, d-димер и продукти от разграждането на фибрина (FDPs). Международното дружество по тромбоза и хемостаза (ISTH) предоставя официална система за оценяване за определяне на наличието на DIC по време на бременност въз основа на броя на тромбоцитите, международното неутрализационно съотношение (INR) и нивото на фибриноген. Резултати >3 показват наличие на DIC по време на бременност. [ 19 ]

Установяването на точни критерии за диагностициране на емболизъм с околоплодна течност (AFE) е предизвикателство поради липсата на един-единствен окончателен тест. Установени са различни международни стандарти за дефиниране на AFE: Американското дружество за майчина-фетална медицина (SMFM) установи обективни критерии след консенсусен симпозиум с Фондацията за емболизъм с околоплодна течност през 2016 г. Критериите включват наличието на следните състояния:

1. Внезапен кардиопулмонален колапс или хипотония (систолично кръвно налягане <90 mmHg) с хипоксия (SpO2 <90%).
2. Тежко кървене или DIC, както е определено от ISTH.
3. Симптомите се появяват или по време на раждането, или след отделянето на плацентата (или до 30 минути по-късно).
4. Липса на треска или друго обяснение за наблюдаваните находки.[ 20 ]

SMFM признава, че може да има случаи, които попадат извън тези параметри, например по време на прекъсване на бременност. Те обясняват, че основната им цел е да установят стандартизирани критерии за докладване на проучвания. Макар че признават, че техните стандарти могат да обхващат много изключителни случаи, те се надяват да сведат до минимум такива случаи. Критичните клинични находки, свързани с EOV, включват коагулопатия, белодробна хипертония и неврологични симптоми. Някои автори предлагат модифицирана версия на горното определение, която да включва предупредителни признаци като гърчове, възбуда, тревожност, чувство за предстояща смърт, объркване и синкоп. Препоръчително е диагностичните критерии, предложени от SMFM, да бъдат допълнително валидирани в бъдещи големи проспективни кохортни проучвания.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на EOV включва акушерски, неакушерски и анестезиологични етиологии.

• Анафилаксия.
• Аортна дисекация.
• Холестеролна емболия.
• Миокарден инфаркт.
• Белодробна емболия.
• Септичен шок.
• Въздушна емболия.
• Екламптични конвулсии и кома.
• Конвулсии, дължащи се на токсична реакция към локални анестетици.
• Аспирация на стомашно съдържимо.
• Хеморагичен шок при акушерска пациентка.

Диференциална диагноза на емболия с околоплодна течност и тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия

Симптоми	Емболия с околоплодна течност	PE на малки клонове
Тахикардия	Краткосрочен план	Дълготраен
Намалена наситеност	Краткосрочен план	Дълготраен
Диспнея	Краткосрочен план	Дълготраен
Повишено налягане в дихателните пътища	Краткосрочен план	Дълготраен
Време за съсирване	Разширен	Съкратено
Електрокардиографски признаци на претоварване на дясното сърце	Краткосрочно	Дълготраен
Повишено централно венозно налягане	Краткосрочен план	Дълготраен

Лечение емболия с амниотична течност

За да се предотврати екскреция на тетанус (ЕОВ), трябва да се избягва травма на матката по време на процедури като поставяне на катетър под налягане или разкъсване на мембраните. Разрезът на плацентата по време на цезарово сечение също трябва да се избягва, ако е възможно. Тъй като един от най-честите предразполагащи фактори се счита за бурно раждане, което може да възникне по естествен път, прекомерно силните и чести маточни контракции трябва да се спрат чрез интравенозно приложение на β-адренергични лекарства или магнезиев сулфат. Освен това, окситоцидните лекарства, които могат да провокират прекомерни тетанични контракции на матката, трябва да се използват правилно и разумно.

Ключовите фактори при лечението на ендоскопски терапевтичен изход (ЕОВ) са ранното разпознаване, незабавната ресусцитация и раждането на плода. Ранното разпознаване на ЕОВ е от решаващо значение за успешния резултат. Лечението е предимно поддържащо и ресусцитационно.

Общи [ 21 ]

• Поддържане на жизнени показатели. Първоначалната цел е бърза корекция на майчината хемодинамична нестабилност, която включва коригиране на хипоксията и хипотонията, за да се предотврати допълнителна хипоксия и последваща органна недостатъчност.
• Оксигенацията и контролът на дихателните пътища с трахеална интубация и прилагане на 100% O2 _с вентилация с положително налягане трябва да се постигнат възможно най-скоро.
• Терапията с течности е необходима за противодействие на хипотонията и хемодинамичната нестабилност. Лечението на хипотонията включва оптимизиране на предварителното натоварване с бърза обемна инфузия на изотонични кристалоиди и колоиди. Въпреки че и двата агента могат да възстановят кръвния обем по време на продължаващо кървене, трансфузията на червени кръвни клетки е необходима за възстановяване на капацитета за пренасяне на кислород.
• Трансторакалната или трансезофагеалната ехокардиография може да помогне за насочване на флуидната терапия с оценка на пълненето на лявата камера. Артериален път и белодробен катетър също могат да помогнат за насочване на терапията. Вазопресорна терапия е показана при рефракторна хипотония.
• Корекция на коагулопатията. Кръв и кръвни продукти, включително прясно замразена плазма (ПЗП), тромбоцити и криопреципитат, трябва да са налични и да се прилагат в началото на реанимационната фаза на AFE. Ако тромбоцитите са <20 000/μL или ако се появи кървене и тромбоцитите са 20 000–50 000/μL, преливайте тромбоцити в доза 1–3 U/10 kg/ден.
• Приложение на FFP за нормализиране на PT.
• Ако нивото на фибриноген е <100 mg/dL, приложете криопреципитат. Всяка единица криопреципитат повишава нивото на фибриноген с 10 mg/dL.
• Трябва да се обмисли и артериална катетеризация за точно наблюдение на кръвното налягане и често вземане на кръвни проби.

Фармакологични [ 22 ], [ 23 ]

Вазопресори и инотропна поддръжка обикновено са необходими в различна степен при EOV. Трябва да се осигури централен венозен достъп за инфузия на вазопресори и мониторинг. Изборът на вазопресор зависи от клиничния сценарий.

• Епинефринът може да бъде лекарство от първа линия на избор, тъй като се използва и при други анафилактоидни реакции, освен алфа-адренергичния си вазоконстрикторен ефект.
• Фенилефринът, чист α-1 агонист, често е отличен избор в ранните етапи на лечение на AFE, тъй като системната вазодилатация е най-изразеното циркулаторно нарушение в този момент.
• Инотропната подкрепа, като допамин или норепинефрин, може да е идеална поради допълнителните β-адренергични ефекти, които подобряват сърдечната функция.
• Вазопресинът може да се използва като основна терапия или като допълнение към други инотропни терапии и има предимството да предпазва белодробната васкулатура от вазоконстрикция, особено при ниски дози. При деснокамерна недостатъчност трябва да се обмисли прилагането на милринон или други фосфодиестеразни инхибитори.[ 24 ]
• Дигоксин: действа директно върху сърдечния мускул и проводната система. Дигоксинът причинява увеличаване на силата и скоростта на систоличното свиване, забавяне на сърдечната честота и намаляване на скоростта на проводимост през AV възела.
• Хидрокортизон: Тъй като EOS е по-подобна на анафилактична реакция, се препоръчват стероиди, медииращи имунния отговор.
• Окситоцин: Най-често използваният утеротоник. Намалява възпалението чрез инхибиране на миграцията на полиморфонуклеарни левкоцити и обръщане на повишената капилярна пропускливост.
• Метилергоновин (Метергин): действа директно върху гладката мускулатура на матката, причинявайки продължителен тетаничен утеротоничен ефект, който намалява маточното кървене.
• Карбопрост трометамин: простагландин, подобен на F2-алфа (динопрост), но с по-дълга продължителност на действие и причинява миометриални контракции, които предизвикват хемостаза на плацентата, което намалява следродилното кървене.
• Съобщава се за успешно приложение на рекомбинантен фактор VIIa (rfVIIa),[ 25 ] въпреки че това е свързано и с масивна вътресъдова тромбоза.
• Апротининът е ефективен и за намаляване на кървенето при EOV.
• Други антифибринолитични лекарства, като аминокапронова киселина и транексамова киселина, са описани за лечение на акушерски кръвоизлив и менорагия и могат да се имат предвид и по време на края на овулацията.

Изместването на матката наляво е от решаващо значение при реанимационните усилия, ако плодът остане в утробата. Съобщава се, че незабавното цезарово сечение ще подобри неонаталното неврологично възстановяване и общия резултат за майката, ако се извърши в рамките на 5 минути след сърдечно-съдов арест на майката. Усилията за реанимация на майката също се подобряват чрез облекчаване на аортокавалния компресионен компрес по време на раждането.

Наскоро бяха съобщени успешни резултати с други нови подходи за лечение на AFE, включително обменно кръвопреливане, екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO), кардиопулмонален байпас, устройство за подпомагане на дясната камера, емболизация на маточната артерия, терапия с интрааортна балонна помпа с ECMO. Непрекъсната хемофилтрация, клетъчно спасяване, комбинирано с филтрация на кръвта, и серумни протеазни инхибитори са няколко други препоръчани лечения в литературата.[ 26 ]

При пациенти с персистиращо маточно кървене може да се наложи хистеректомия, за да се контролира кръвозагубата. rfVII е описан и като лечение за кървене, което се появява при EOV, но трябва да се използва с повишено внимание, тъй като скорошен преглед на доклади от случаи показва по-лоши резултати. Както аерозолизираният простациклин, така и инхалираният азотен оксид (NO) действат като директни белодробни вазодилататори и са използвани успешно за лечение на остра белодробна вазоконстрикция при EOV.

Малко лекари са опитвали хепарин за лечение наендоскопски овален...

Прогноза

Преживяемостта след EOV се е подобрила значително благодарение на ранното разпознаване на синдрома и незабавните и ранни реанимационни мерки. По-рано е документирано, че 50% от пациентите умират в рамките на първия час и около две трети в рамките на 5 часа след събитието, с висока честота на тежки и необратими неврологични увреждания сред оцелелите. Въпреки че смъртността е намаляла, заболеваемостта остава висока с тежки последици. В допълнение към неврологичното увреждане, са съобщени остра олигурична или неолигурична бъбречна недостатъчност, сърдечна недостатъчност с левокамерна дисфункция, кардиогенен белодробен оток, аритмии, миокардна исхемия или инфаркт. Други съобщени последици включват дихателна недостатъчност с некардиогенен белодробен оток и рефрактерен бронхоспазъм: [ 29 ], [ 30 ]

• Прогнозата след EOV е много лоша и повечето жени не оцеляват.
• Ако пациентът преживее емболията, повечето от оцелелите изпитват неврологични дефицити.
• Процентът на преживяемост на кърмачетата е 70%. Неврологичният статус на детето е пряко свързан с времето, изминало между прекъсването на бременността и раждането.
• Рискът от рецидив е неизвестен. Съобщава се за успешни последващи бременности.

Въпреки липсата ни на разбиране за патофизиологичните процеси на остра белодробна епилепсия (ОБЕ), е ясно, че ранното и агресивно лечение (включително незабавно цезарово сечение) на пациенти с клинично съмнителен ОБЕ подобрява както феталната, така и майчината ресусцитация и увеличава преживяемостта. Важно е винаги да се има предвид ОБЕ в диференциалната диагноза на внезапна кардиопулмонална нестабилност при майката и да се помни, че липсата на диференциална кардиопулмонална нестабилност (ДИК) и кръвоизлив не изключва диагнозата ОБЕ. Необходими са допълнителни изследвания на серумни диагностични тестове като цинков копропорфирин, STN антиген и комплемент C3 и C4. Селективните белодробни вазодилататори като NO за лечение на тежка белодробна хипертония по време на острата фаза на ОБЕ и rfVIIa за лечение на тежка ДИК, рефрактерна на конвенционални лечения, показват обещаващи резултати.[ 31 ]

Източници

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Емболия с околоплодна течност: антепартални, интрапартални и демографски фактори. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 май;28(7):793-8.
2. Комитет за безопасност и качество на пациентите, Дружество за майчино-фетална медицина. Електронен адрес: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Специално изявление на Дружеството за майчино-фетална медицина: Контролен списък за първоначално лечение на емболия с околоплодна течност. Am J Obstet Gynecol. 2021 април;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Фатална емболия с околоплодна течност: честота, рискови фактори и влияние върху перинаталния резултат. Arch Gynecol Obstet. 2023 април;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Анафилактоиден синдром на бременността: два случая на аутопсия. Cureus. 2023 септември;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Емболия с околоплодна течност след аборт през първия триместър. Cureus. 2022 апр.;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Връзка между характеристиките на бременността и майчината смъртност с емболия с околоплодна течност. JAMA Netw Open. 2022 ноември 01;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Ролята на ехокардиографията при емболия с околоплодна течност: серия от случаи и преглед на литературата. Can J Anaesth. 2021 октомври;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Към оценка на риска за емболии с амниотична течност. JAMA Netw Open. 1 ноември 2022 г.;5(11):e2242850.
9. Общество за майчино-фетална медицина (SMFM). Електронен адрес: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Емболия с околоплодна течност: диагноза и лечение. Am J Obstet Gynecol. 2016 август;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Емболия с околоплодна течност: интердисциплинарно предизвикателство: епидемиология, диагностика и лечение. Dtsch Arztebl Int. 2014 Feb 21;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Синдром на емболия с околоплодна течност: анализ на Международния регистър на Съединените щати. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 май;2(2):100083.
12. Кахан Т., Де Кастро Х., Калтер А., Симчен М.Й. Емболия с околоплодна течност - прилагане на международни диагностични критерии и последващ риск от рецидив на бременност. J Perinat Med. 2021 юни 25;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Атропин, Ондансетрон и Кеторолак: Допълнително лечение на емболия с околоплодна течност. Ochsner J 2022 Fall;22(3):253-257.
14. Грифин К.М., Оксфорд-Хори К., Буржели Г. Акушерски разстройства и критични заболявания. Clin Chest Med. 2022 септември;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Емболия на амниотична течност, спасена чрез веноартериална екстракорпорална мембранна оксигенация. Критична грижа. 2022 7 април;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Успешна реанимация на емболия с амниотична течност, прилагаща нова класификация и стратегия за управление. JA Clin Rep. 2015; 1 (1): 1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Неовертна дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) по време на бременност: нова система за оценка за идентифициране на пациенти с риск от акушерски кръвоизлив, изискващ кръвопреливане. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 януари;35(2):242-257.
18. Понцио-Клиджаниенко А, Винсент-Рофрич А, Жиро А, Льо Рей К, Гофине Ф, Боне МП. Оценка на 4-те диагностични критерия, предложени от SMFM и фондацията AFE за емболия с околоплодна течност в моноцентрична популация. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 ноември;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Емболия с околоплодна течност. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 април-юни;32(2):153-9. [Безплатна статия в PMC]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Емболия с околоплодна течност: принципи на ранното клинично лечение. Am J Obstet Gynecol. 2020 януари;222(1):48-52.
21. Шрьодер Л., Хелмунд А., Гембрух У., Мерц В.М. Коагулопатия, свързана с емболия с околоплодна течност: едноцентрово обсервационно проучване. Arch Gynecol Obstet. 2020 април;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. Описание на характеристиките на коагулопатията при емболия с околоплодна течност: доклад за случай. Int J Obstet Anesthet. 2022 август;51:103573.
23. Айламазян, Е. К. Акушерство. Национално лидерство. Кратко издание / ред. Е. К. Айламазян, В. Н. Серов, В. Е. Радзински, Г. М. Савельева. - Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2021. - 608 с.