Тромбоемболизъм на белодробната артерия (РЕ)

Тромбоемболизъм на белодробната артерия (РЕ) - оклузията на една или повече белодробни артерии от тромби, които се образуват другаде, обикновено в големи вени на долните крайници или таза.

Рисковите фактори са състояния, които влошават венозния приток и причиняват увреждане или дисфункция на ендотела, особено при пациенти с хиперкоагулационни състояния. Симптомите на белодробната емболия (PE) включват задух, плеврална болка в гръдния кош, кашлица и в тежки случаи на припадък или спиране на сърцето и дишане. Набелязаните промени са неясни и могат да включват тахипнея, тахикардия, хипотония и усилване на белодробния компонент на втория сърдечен тон. Диагнозата се основава на данни от вентилационно-перфузионно сканиране, CT с ангиография или белодробна артериография. Лечението на белодробната емболия (ПЕ) се извършва с антикоагуланти, тромболитични средства и понякога с хирургични методи, насочени към отстраняване на тромб.

Тромбоемболията на белодробната артерия (ПЕ) се наблюдава при приблизително 650 000 души и причинява до 200 000 смъртни случая годишно, представляващи приблизително 15% от всички смъртни случаи в болница годишно. Преобладаването на белодробната емболия (ПЕ) при деца е приблизително 5 на 10 000 приходи.

Причини за белодробна емболия

Почти всички белодробна емболия са резултат от тромбоза на долните крайници или тазовите вени (дълбока венозна тромбоза [GW]). Тромбът във всяка система може да е тъп. Тромбоемболизъм може да се появи във вените на горните крайници или в дясното сърце. Рисковите фактори за дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия (РЕ) са идентични при деца и възрастни и включват условия, които разграждат венозен поток или да причини увреждане или дисфункция на ендотела, особено при пациенти с хиперкоагулация състояние първоначално налични. Почивката на леглата и ограничаването на ходенето дори за няколко часа са характерни провокиращи фактори.

Веднъж разработен дълбока венозна тромбоза, кръвен съсирек може да се скъса и да пътуват през венозната система в дясната страна на сърцето, а след това остана в белодробните артерии, които частично или напълно покриват един или повече съдове. Последствията зависят от размера и броя на емболите, реакцията на белите дробове и способността на вътрешната тромболитична система на човека да разтваря тромба.

Малките емболи може да нямат остри физиологични ефекти; много хора веднага започват да се лизират и се разтварят в рамките на часове или дни. Големите емболи могат да предизвикат рефлекторно увеличение на вентилацията (тахипнея); хипоксемия, дължаща се на несъответствие между вентилация и перфузия (V / P); алвеоларна ателектаза поради хипокапния и разстройства повърхностно активно вещество и увеличаване на белодробното съдово съпротивление, причинено от механично запушване и вазоконстрикция. Ендогенен лизис намалява по-голямата част от емболия, дори сравнително големи размери, без лечение, и физиологични отговори са намалени в рамките на часове или дни. Някои ембриони са резистентни на лизис и могат да бъдат организирани и запазени. Понякога хроничната остатъчна обструкция води до белодробна хипертония (хронична тромбоемболична пулмонална хипертония), който може да се развива през годините и да доведе до хронична деснокамерна недостатъчност. При големи емболия блокират главната артерия или когато много малък емболия неясен повече от 50% от дисталните артерии на системата се увеличава налягането в дясната камера, което води до остра дясна вентрикуларна недостатъчност, недостатъчност с шок (масивен белодробен емболизъм (РЕ)), или внезапна смърт в тежки случаи. Рискът от смърт зависи от степента и честотата се повиши налягането в дясното сърце и от преди кардиопулмонална статус на пациента; по-високо кръвно налягане е по-честа при пациенти с предшестващо сърдечно заболяване. Здравите пациенти могат да оцелеят белодробна емболия, които уплътнявам повече от 50% в белодробното съдово легло.

[1], [2], [3]

Рискови фактори за дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия (ПЕ)

• Възраст> 60 години
• Предсърдно мъждене
• Пушенето на цигари (включително пасивно пушене)
• Модулатори на естрогенните рецептори (ралоксифен, тамоксифен)
• Увреждания на крайниците
• Сърдечна недостатъчност
• Условия на хиперкоагулация
• Антифосфолипиден синдром
• Дефицит на антитромбин III
• Мутационен фактор V Leiden (активирано протеиново резистентност C)
• Тромбоцитопения и тромбоза, индуцирана от хепарин
• Наследствени дефекти на фибринолизата
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Повишен фактор VIII
• Увеличете фактор XI
• Увеличете фактора фон Вилебранд
• Пароксизмална нощна хемоглобинурия
• Дефицит на протеин С
• Дефицит на протеин S
• Генетични дефекти на протромбин GA
• Инхибитор на пътя за фактора на тъканите
• обездвижване
• Провеждане на венозни катетри
• Злокачествени неоплазми
• Миелопролиферативни заболявания (висок вискозитет)
• Нефротичен синдром
• прекалена пълнота
• Перорални контрацептиви / заместваща естроген терапия
• Бременност и пуерпериум
• Предишна венозна тромбоемболия
• Сърповидноклетъчна анемия
• Хирургическа интервенция през предходните 3 месеца

Инфаркт на белия дроб се наблюдава при по-малко от 10% от пациентите с диагностицирана белодробна емболия (ПЕ). Този нисък процент се дължи на двойното кръвоснабдяване на белите дробове (т.е. Бронхиалната и белодробната). Инфарктът обикновено се характеризира с рентгеново-установен инфилтрат, гръдна болка, треска и, понякога, хемоптиза.

Не-ромботичен тромбоемболизъм на белодробната артерия (РЕ)

Белодробна емболия (РЕ), разработване netromboticheskih от различни източници, предизвиква клинични синдроми, които се различават от тромботична белодробна емболия (РЕ).

Въздушната емболия възниква, когато голямо количество въздух се инжектира в системните вени или в дясното сърце, което след това се премества в белодробната артериална система. Причините включват хирургическа намеса, зачервена или баротраума (например с изкуствена вентилация), използването на дефектни или непокрити венозни катетри и бързо декомпресиране след подводно гмуркане. Образуването на микромехурчета в малък кръг на кръвообращението може да причини увреждане на ендотела, хипоксемия и дифузна инфилтрация. При въздушна емболия с голям обем може да възникне запушване на белодробния изходен тракт, което може да доведе до бърза смърт.

Мастната емболия се причинява от навлизането на мастни или костно-мозъчни частици в системния венозен кръвен поток и след това в белодробните артерии. Причините включват фрактури на дългите кости, ортопедични процедури, капилярна оклузия или некроза на костния мозък при пациенти с криза в сърповидно-клетъчна анемия и рядко токсичен модификация роден или парентерални серумните липиди. Мазнини емболия е белодробен синдром подобен на остър респираторен дистрес синдром, с тежка хипоксемия с бързо начало, често придружена от неврологични изменения и петехии обрив.

Околоплодна течност емболия - рядък синдром, причинени от удари на околоплодна течност във майката венозна легло и след това в белодробна артериална система по време на или след раждането. Синдромът може понякога да възникне при пренатални манипулации на матката. Пациентите могат да имат сърдечен шок и респираторен дистрес поради анафилаксия, вазоконстрикция, причиняваща остра тежка белодробна хипертония и директно увреждане на белодробните капиляри.

Септична емболия възниква, когато заразеният материал навлезе в белите дробове. Причините включват употребата на наркотични вещества, инфекциозния ендокардит на десните клапи и септичен тромбофлебит. Септичен емболия причинява симптомите и проявите на сепсис или пневмония и първоначално диагностицира чрез откриване на фокални инфилтрати на рентгеново, които могат да повишат към периферията и abstsedirovat.

Емболия, причинени от чужди тела удря частици в белодробната артериална система, обикновено се дължи на интравенозно приложение на неорганични вещества като талк или хероин зависими живак пациенти с психични разстройства.

Тумор емболия - рядко усложнение на рак (обикновено аденокарцином), където туморните клетки от тумора влизат венозната и белодробна артериална система, където те се задържат, размножен и пречат на кръвния поток. Пациентите обикновено имат симптоми на задух и плеврална болка в гръдния кош, както и признаци на белодробно сърце, които се развиват в рамките на седмици и месеци. Диагнозата се подозира, или в присъствието на CKD дифузна белодробна инфилтрация може да се потвърди чрез биопсия или понякога цитология на пълнене течност и хистологично изследване на белодробна капилярна кръв.

Газ емболия система - рядък синдром, който възниква в баротравма време на изкуствена вентилация с високо налягане в дихателните пътища, което води до поява на въздух от паренхима на белия дроб в белодробната вена и след това в системни артериални съдове. Газова емболия причина ЦНС (включително инсулт), увреждане на сърцето и ливедо ретикуларис (ливедо ретикуларис) на раменете или на лицевата страна на стената на гръдния кош. Диагнозата се основава на изключването на други съдови процеси в присъствието на установена баротрамума.

Симптомите на тромбоемболизма на белодробната артерия

Повечето белодробни емболии са малки, физиологично незначителни и асимптоматични. Дори ако се появят, симптомите на белодробна емболия (РЕ) са неспецифични и варират по интензитет и честота в зависимост от степента на белодробното съдово запушване и предварително съществуващ кардиопулмонарен функция.

Големите емболи причиняват остра диспнея и плеврална болка в гърдите и, по-рядко, кашлица и / или хемоптиза. Масивната белодробна емболия (РЕ) причинява хипотония, тахикардия, припадък или сърдечен арест.

Най-честите симптоми на белодробната емболия (ПЕ) са тахикардия и тахипнея. По-рядко, пациентите имат хипотония, силен втори шум на сърцето (S2) поради повишена белодробна компонент (P) и / или пращене и хрипове. В присъствието на дясната сърдечна недостатъчност може да е добре видима подуване на вътрешните шийни вени и дясната камера може да се взема под внимание издуването auscultated дясната камера ритъм галоп (трето и четвърто сърдечни звуци [S3 и S4), със или без регургитация trikuspidalnoi. Възможно е да има треска; дълбоката венозна тромбоза и белодробната емболия (ПЕ) често се изключват като възможни причини за повишена температура.

Хронична тромбоемболична белодробна хипертония причинява симптомите и признаците на дясната сърдечна недостатъчност, включително и задух при усилие, умора и периферни отоци, които се развиват в продължение на месеци и години.

Диагностика на белодробната емболия

Диагнозата е несигурно, тъй като симптомите и признаците не са специфични, и диагностични тестове или несъвършена, или агресивни. Диагноза започва с включване на белодробна емболия (РЕ) в списъка за диференциална диагноза на голям брой състояния с подобни симптоми, включващи сърдечна исхемия, сърдечна недостатъчност, обостряне на ХОББ, пневмоторакс, пневмония, сепсис, синдром на остър гръден кош (при пациенти със сърповидно-клетъчна анемия ) и остро безпокойство с хипервентилация. Първоначално преглед трябва да включва пулсоксиметрия, ЕКГ и рентгенова снимка. Ракла рентгенография обикновено е неспецифичен, но може да разкрие ателектаза, инфилтрация огнища високо положение купол на диафрагмата и / или плеврален излив. Класически открития са фокусна изчезване съдова компонент (Westermark симптом), периферна триъгълна инфилтрат (Hampton триъгълник) или удължаване надолу, надясно белодробната артерия (Palla знак), но те са подозрителен, но ниски симптоми чувствителност.

Пулсовата оксиметрия е метод за бърза оценка на оксигенацията; един от белезите на белодробната емболия (ПЕ) е хипоксемия, но трябва да се изследват и други експресивни разстройства.

ЕКГ най-често разкрива тахикардия и различни промени в ST-T сегмента, които не са специфични за белодробната емболия (ПЕ). Симптом SQT или новопоявил се блокада на десния крак на пакета His може да покаже ефекта на рязко увеличаване на налягането в дясната камера за задържане на дясната камера; те са специфични, но нечувствителни, възникващи само при около 5% от пациентите. Може да има отклонение на електрическата ос надясно и P pulmonale. Инверсията на Т вълната в изводите 1 - 4 също се получава.

Клиничната вероятност за белодробна емболия (ПЕ) може да бъде оценена чрез сравняване на ЕКГ данни и рентгенография на гърдите с данни за анамнеза и обективно изследване. Пациентите с ниска клинична вероятност за белодробна емболия (ПЕ) може да се нуждаят само от минимално допълнително проучване или изобщо не се нуждаят от последващи действия. Пациентите с междинна клинична вероятност се нуждаят от допълнително проучване. Пациентите с голяма вероятност могат да бъдат кандидати за незабавно лечение до получаване на резултатите от допълнителни проучвания.

[4], [5], [6], [7],

Неинвазивна диагноза на белодробната емболия

Неинвазивните проучвания обикновено могат да се извършват по-бързо и рядко да причинят усложнения, отколкото инвазивните изследвания. Най-информативни тестове за диагностика и изключване на белодробна емболия (РЕ) са изследвания D-димер, вентилация-перфузия сканиране, дуплекс ехография, спирала CT и ехокардиография.

Няма универсално приет алгоритъм за избиране и секвениране на изследванията, но общите изисквания са да се извърши скринингово изследване на D-димера и ултразвукологията на долните крайници. Ако D-димерът е положителен и няма тромби от ултразвук, се извършва допълнително определяне на CT или V / P. При пациенти с умерено и висока степен на вероятност от белодробна емболия (PE) от клиничните критерии, но имат малка вероятност или съмнителни резултати от W / L, обикновено изисква прилагане белодробна ангиография или спирала КТ да се потвърди или отхвърли диагнозата. Положителните резултати от ултразвуковото изследване на долните крайници установяват необходимостта от антикоагулантна терапия и отстраняват необходимостта от допълнителни диагностични изследвания. Отрицателните резултати от проучването с ултразвук не изключват необходимостта от допълнителни изследвания. Положителен D-димер, електрокардиограма, измервания на кръвното газ артериални, рентгеново и ехокардиография - нататъшни проучвания не са достатъчно специфични за да се считат без други диагностични данни.

D-димерът е страничен продукт на вътрешната фибринолиза; По този начин повишени нива предполагат скорошна тромбоза. Тестът е изключително чувствителен; Повече от 90% от пациентите с GWT / LE имат повишени нива. Въпреки това, положителен резултат не е специфичен за венозна кръвен съсирек, тъй като нивото се повишава при много пациенти без DVT / PE. Обратно, ниско негативна предвидена стойност D-димер е повече от 90%, което позволява да се изключи дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия, особено когато първоначалната оценка на вероятността на заболяването по-малко от 50%. Има документирани случаи на белодробна емболия (PE) в отрицателните резултати от изследването на D-димер, когато се използват старите методи на ELISA, но един нов, много специфична и много бърз метод за получаване на отрицателен D-димер е доста надежден тест за изключване на диагнозата на белодробна емболия (PE) в нормална практика.

V / P сканирането ви позволява да откривате областите на белия дроб, които са вентилирани, но не и кръвоснабдяване, което се случва при белодробна емболия (ПЕ); резултатите се оценяват като ниска, средна или висока вероятност за белодробна емболия (РЕ), въз основа на резултатите от W / R. Напълно нормалните резултати от сканирането по същество изключват белодробната емболия с почти 100% точност, но резултатите с малка вероятност все още задържат 15% вероятност за белодробна емболия (ПЕ). Недостигът на перфузия може да възникне при много други състояния, включително плеврален излив, тумори на гръдния кош, белодробна хипертония, пневмония и ХОББ.

Двустранно сканиране - безопасно, атравматична, преносим метод за откриване на съсиреци в долните крайници (особено феморалната вена). В съсирек може да се открие по три начина: визуализиране веригата вена показва nesdavlivaemost вена и откриване на намалена поток при изследване dopple-Rovsky. Проучването има чувствителност над 90% и специфичност от повече от 95% за тромбоза. Метод не може надеждно откриване на кръвен съсирек във вените на краката или илиачните вени. Липса на тромби в бедрената венозна тромбоза на не изключва други локализации, но пациентите с отрицателни резултати дуплекс ехография имат скорост на 95% преживяемост без развитие на случаи на белодробна емболия (PE), тъй като тромби от други източници, се появи много по-рядко. Ултразвуково изследване на бъбреците е включена в много диагностични алгоритми като резултатите от проучване, разкриване на тромбоза на бедрената вена, точка на необходимостта от антикоагулантна терапия, която може да се направи по-нататъшни изследвания на белодробна емболия, тромбоза или други излишни.

Спирала CT с разлика в много случаи е алтернатива на V / Q сканиране и белодробна ангиография, тъй като той е бърз, достъпен и неинвазивен метод и дава повече информация за другите заболявания на белия дроб. Въпреки това, пациентът трябва да може да задържи дъха си за няколко секунди. Чувствителност на CT е най-висок за белодробна емболия (PE) в собствения капитал и сегментни съдове и най-ниската за емболи в малки subsegmental съдове (около 30% от PE) и по този начин по принцип по-малко чувствителни от сканирането за перфузия (60% през c> 99%). Също така е по-специфично от белодробна артериограма (90% в сравнение с> 95%), тъй като визуалните констатации могат да възникнат поради непълно смесване на контраст. Положителни резултати от сканирането могат да бъдат диагностика на белодробна емболия (PE), но отрицателни резултати не е задължително да изключват subsegmental поражение, въпреки че клиничното значение на емболия в малки съдове subsegmental се нуждае от изясняване. Нови скенери с висока разделителна способност е вероятно да подобри точността на диагнозата и по този начин ще могат да се замени сканирането перфузия и артериография.

Осъществимост ехокардиография като диагностичен тест с белодробна емболия (РЕ) се смесва. Неговата чувствителност по-голяма от 80% за откриване на дясната вентрикуларна дисфункция (например, дилатация и хипокинеза, които се появяват, ако налягането в белодробната артерия надвишава 40 mm Hg. V.). Той е полезен метод за определяне на тежестта на хемодинамични смущения в остра белодробна емболия (РЕ), дясна вентрикуларна дисфункция присъства, но в много заболявания, включително COPD, сърдечна недостатъчност и синдром на сънна апнея, неспецифично и следователно е метод за изследване. Оценка на систоличното налягане на белодробната артерия, използвайки изследванията на Доплер поток, осигурява допълнителна полезна информация за тежестта на остра белодробна емболия (РЕ). Липсата на дясната камера дисфункция или белодробна хипертония прави диагностика на голяма белодробна емболия (PE) е малко вероятно, но не и да го премахне изцяло.

Изследването на кардиоспецифичните маркери се счита за полезен метод за стратифициране на риска от смъртност при пациенти с остър белодробен емболизъм (ПЕ). Повишените нива на тропонин може да показват увреждане на дясната камера. Повишените нива на мозъчния натриуретичен пептид (BNP) и npo-BNP не представляват диагностично значение, но ниските нива вероятно отразяват добра прогноза. Клиничното значение на тези тестове трябва да бъде определено, тъй като те не са специфични нито за ДВД, нито за белодробна емболия (ПЕ).

Проучването на газовия състав на артериалната кръв и излъчвания от PaCO2 въздух ни позволява да оценим физиологичното мъртво пространство (т.е. Частта на вентилиращия, но не кръвоносният белодроб). Когато мъртвото пространство е по-малко от 15% и нивото на D-димера е ниско, отрицателната прогнозна стойност за остра белодробна емболия (РЕ) е 98%.

Инвазивна диагноза на белодробната емболия

Белодробна ангиография се предписва в случаите, когато вероятността от белодробна емболия (РЕ) според предишни изследвания е умерена или висока и неинвазивните тестове не предоставят окончателна информация; когато е налице спешна необходимост от потвърждаване или изключване на диагноза, например при остър болен пациент; и когато антикоагулантната терапия е противопоказана.

Белодробна ангиография е все още най-точен метод за диагностициране на белодробна емболия (PE), но нуждата от нея възниква много по-рядко, защото на чувствителността на ехография и спиралната КТ. Артериограма с интралуминални дефекти при пълнене или рязко намаляване на потока е положителна. Съмнителните резултати от изследванията, но не диагностика за белодробна емболия (РЕ) включват частично запушване на белодробна артериална клонове с увеличаване и намаляване калибър проксимална дистална, хиповолемичен разлика зона и забавяне на проксималния артерия през края (венозна) артериограма фаза. В сегментите на белите дробове със запушени артерии венозният пълнеж с контрастно средство се забавя или отсъства.

Лечение на тромбоемболизъм на белодробната артерия

Първоначалното лечение на белодробна емболия (РЕ) включва кислород терапия за коригиране на хипоксемия и интравенозно приложение на 0.9% физиологичен разтвор и вазопресори за лечение на хипотония. Всички пациенти със съмнение или доказана тежка белодробна емболия (БЕ) трябва да бъдат хоспитализирани и в идеалния случай, трябва да се следи за откриване на дълга опасни животозастрашаващи сърдечносъдови събития в първите 24-48 часа. След лечение включва антикоагулантна терапия, а понякога и съсирек премахване.

Отстраняване на тромби

Трябва да се обмисли лизиране или отстраняване на тромба при пациенти с хипотония. Може да се прилага и при пациенти с клинични, ЕКГ и / или ехокардиографски признаци на претоварване или недостатъчност на дясната камера, но данните, подкрепящи този подход, не са абсолютни. Елиминирането на тромб се постига с използване на ембектоктомия или интравенозна тромболитична терапия.

Емболектомия предписва на пациенти с белодробна емболия (РЕ), които са на ръба на спиране на сърцето или дишането (константа систолично кръвно налягане <90 mm Hg. V. След прилагането на течности и О ₂ -therapy, или ако е необходимо вазопресорна терапия). Засмукване или фрагментация емболия през катетъра в белодробната артерия се намали заболеваемостта хирургически емболектомия, но предимствата на този метод не е доказана. Хирургически емболектомия, вероятно подобрява преживяемост при пациенти с масивна белодробна емболия (РЕ), но не е широко достъпен и е свързана с висока смъртност. Решението за извършване на ембектоктомия и избор на техника зависи от местните способности и опит.

Тромболитична терапия на тъканен плазминогенен активатор (ТАП), стрептокиназа или урокиназа предлага неинвазивен начин да се възстанови бързо белодробна кръвоток, но е спорен, като далечен полза значително надвишава риска от кървене. Тромболитици ускоряване решаване на рентгенографски промени и възстановяване на хемодинамично функция (сърдечната честота, както и функцията на дясната камера) и предотвратяване на кардиопулмонална декомпенсация submassive при пациенти с белодробна емболия (БЕ), но не се подобряват оцеляването. Някои автори препоръчват тромболитици за нормално кръвно налягане при пациенти с белодробна емболия (PE) с ехокардиографски признаци проксималната (големи), белодробна емболия или деснокамерна дисфункция поради белодробна емболия (PE) или съществуващо заболяване. Други препоръчват тромболитична терапия при пациенти с масивна белодробна емболия (РЕ) (хипотензия, хипоксемия или обструкция на 2 или повече капиталови артерии). Абсолютни противопоказания за тромболиза включват преди хеморагичен инсулт; активно кървене от всеки източник; интракраниална травма или хирургия в рамките на 2 месеца; скорошна пункция на бедрената или друга главна артерия; стомашно-чревно кървене, включително положителни тестове за окултна кръв (<6 месеца); и кардиопулмонална реанимация. Относителни противопоказания включват скорошна операция (<10 дни), хеморагичен диатеза (например, чернодробна недостатъчност), бременност, и тежка хипертония (систолично кръвно налягане> 180 или DBP> 110 мм живачен стълб. V.).

За тромболиза, могат да се използват стрептокиназа, урокиназа и алтеплаза (рекомбинантен tPA). Нито едно от тези лекарства не е показало ясно предимство пред другите. Стандартните интравенозни схеми са стрептокиназа 250 000 единици за повече от 30 минути, след което продължават инфузията от 100 000 единици на час за 24 часа; урокиназа 4400 U / kg за повече от 10 минути, продължете 4400 U / kg / h в продължение на 12 часа; или алтеплазе 100 мг Продължава приложение за повече от 2 часа, последвано от допълнително прилагане на 40 мг в продължение на още 4 часа (10 мг / ч) или тенектеплаза (доза зависи от телесното тегло, максималната доза не трябва да надвишава 10 000 IU 50 мг. Необходимата доза от лекарството се прилага чрез бърза единична интравенозна инжекция за 5-10 s). Ако клиничните прояви и повтарящите се белодробни ангиограми показват липса на лизис на тромба и първоначалните дозировки не предизвикват кървене. Стрептокиназата се използва рядко, тъй като често причинява алергични и пирогенни реакции и изисква продължително приложение.

Като се започне отваряне хепарин доза трябва да се определя едновременно, но активирания РТТ следва да се позволи да се намали с 1,5-2,5 пъти спрямо първоначалното ниво преди началото на непрекъсната инфузия. Директно унищожаване на тромболитично съсирек при приложение на лекарството чрез катетър в белодробната артерия понякога се използва при пациенти с масивна белодробна емболия (РЕ), или при пациенти с относителни противопоказания за системен тромболиза, но този подход не пречи системен тромболиза. Ако възникне кървене, то може да бъде напълно преустановено чрез криопреципитат или прясно замразена плазма и компресиране на наличните васкуларни места.

Антикоагулантна терапия

Тъй като венозните тромбози рядко се влеят напълно, антикоагулантната терапия се предписва спешно, за да се предотврати увеличаването на остатъчния кръвоизлив и емболизъм. Пациентите, които са противопоказани с антикоагуланти или чиято тромбоемболия се появят въпреки терапевтичната антикоагулация, трябва да бъдат подложени на перкутанно филтриране в долната вена кава.

Хепарин или нефракциониран или с ниско молекулно тегло, е основата на лечението на остра дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия (РЕ) и трябва да се прилага веднага при диагностициране, или възможно най-скоро, ако клинично съмнение е висока; Неадекватната антикоагулантна терапия през първите 24 часа е свързана с повишен риск от рецидивиращ белодробен емболизъм в рамките на 3 месеца. Хепаринът ускорява ефекта на антитромбин III, инхибитор на коагулационните фактори; нефракциониран хепарин има антитромбин III-, медиирани възпалителни свойства, които могат да допринесат за организацията на тромб и намаляване на тромбоза. Нефракционираният хепарин се прилага болус и инфузия съгласно протокола, достигайки активиран TTV 1,5-2,5 пъти по-висок от нормалния контрол. Подкожното приложение на хепарин с ниско молекулно тегло (LMWH) е толкова ефективен, колкото приложение на нефракциониран хепарин и причинява по-малко тромбоцитопения. Поради дългия полуживот на това лекарство е полезно за лечение на амбулаторни пациенти с дълбока венозна тромбоза и подобрява ранната заустване на пациенти, които са в процес на антикоагулантна терапия с варфарин.

Всички хепарини могат да причинят кървене, тромбоцитопения, копривна треска и, рядко, тромбоза или анафилаксия. Продължителната употреба на хепарин може да причини хипокалиемия, повишени нива на чернодробни ензими и остеопороза. Проверката на пациентите за възможно кървене се извършва чрез многократни изследвания на клиничен кръвен тест и тестове за латентна кръв в изпражненията. Кървене, причинено от прекомерно хепаринизация, назначаването може да бъде спряна до 50 мг протамин на 5000 U нефракциониран хепарин (или 1 мг в 20 мл нормален физиологичен разтвор се прилага за повече от 10-20 минути за LMWH, въпреки че не се определя точната доза, тъй протамин само частично неутрализира инактивирането на LMWH фактор Ха). Лечението с хепарин или LMWH трябва да продължи до пълното антикоагулиране с перорално приложение на варфарин. Използване LMWH при продължително антикоагулантна терапия след остра белодробна емболия (РЕ) не е изследван, но вероятно ще бъде ограничено от цената и сложността на прилагане в сравнение с перорално приложение на варфарин.

Варфарин е орална лекарствена избор за дългосрочна антикоагулантна терапия при всички пациенти на, с изключение на бременни жени и пациенти с нов или прогресивно венозен тромбоемболизъм по време на лечение с варфарин. Използване на препарата започва с доза от 5-10 мг на 1 таблетна форма веднъж дневно през първите 48 часа от началото на ефективно хепаринизация или, в редки случаи, пациентите с дефицит на протеин С, само след терапевтичен hypocoagulation бъдат постигнати. Терапевтичната цел обикновено е MHO в рамките на 2-3.

Лекарите, предписващи варфарин, трябва да се пазят от многобройни лекарствени взаимодействия, включително взаимодействие с лекарства без рецепта. Пациенти с преходни рискови фактори за дълбока венозна тромбоза или белодробен емболизъм (РЕ) (например фрактура или хирургическа намеса) може да спре да приема лекарството след 3-6 месеца. Пациенти с трайни рискови фактори (например, хиперкоагулация) без определени рискови фактори или след повтаряща дълбока венозна тромбоза или белодробен емболизъм, трябва да вземат варфарин за най-малко 6 месеца, или може би за цял живот, освен ако усложнения на терапия разработени , В нискорискови пациенти в нисък интензитет варфарин, назначени от време (в подкрепа на сименс в диапазона 1.5-2.0), и могат да бъдат безопасни и ефективни за най-малко 2-4 години, но този режим изисква допълнителни доказателства за безопасност, преди да отколкото може да се препоръча. Кървенето е най-честата усложнение при лечението с варфарин; пациенти над 65 години и като свързани заболявания (особено диабет, пресен миокарден инфаркт, хематокрит <30%, креатинин> 1.5 мг / дл) и анамнеза за инсулт или стомашно-чревно кървене могат да бъдат най-голям риск. Кървенето може да се спре напълно чрез подкожно или перорално приложение на 2.5-10 мг витамин К и, в тежки случаи, прясно замразена плазма. Витамин К може да причини изпотяване, локална болка и рядко анафилаксия.

Формулиране на долната вена кава филтър (кава филтър, KF), определени за пациенти с противопоказания kantikoagulyantnoy терапия и тромболиза с повтарящи емболия до подходяща антикоагулация, или след белодробна емболектомия. Има няколко типа филтри, които се различават по размер и заменяемост. Филтърът се поставя чрез катетеризиране на вътрешни кухи или феморални вени; оптимално местоположение - точно под входа на бъбречните вени. Филтрите намаляват острите и субакутни тромбоемболични усложнения, но са свързани с по-късни усложнения; например, могат да се развият венозни колатерали и да осигурят байпас, чрез който може да се развие белодробна емболия (РЕ) около филтъра. Пациентите с повтаряща се дълбока венозна тромбоза или хронични рискове от развитие на дълбока венозна тромбоза може да продължат да изискват антикоагулация; филтрите осигуряват известна защита, доколкото противопоказанията за антикоагулацията не изчезват. Въпреки широкото използване на филтри, ефективността за предотвратяване на белодробната емболия (ПЕ) не е проучена и доказана.

[8], [9], [10], [11], [12]

Предотвратяване на тромбоемболията на белодробната артерия

Предотвратяване на тромбоемболизма на белодробната артерия (РЕ) означава предотвратяване на дълбока венозна тромбоза; Нуждата зависи от риска, който има пациентът. Пациентите и пациентите, които са претърпели хирургични, особено ортопедични интервенции, са най-необходими и повечето от тези пациенти трябва да бъдат идентифицирани, преди да се образуват кръвни съсиреци. Белодробна емболия (РЕ) се предотвратява чрез определяне на ниска доза нефракциониран хепарин (UFH), LMWH, варфарин, нови антикоагуланти, компресия устройства и отглеждане.

Изборът на лекарство или устройство зависи от продължителността на лечението, противопоказанията, относителните разходи и лекотата на употреба.

NDNPH се прилага в доза от 5000 U2 подкожно 2 часа преди операцията и на всеки 8-12 часа след това в продължение на 7-10 дни или докато пациентът стане напълно амбулаторно. Имобилизираните пациенти, които не подлежат на операция, трябва да получат 5 000 единици SC подкожно на всеки 12 часа неограничено или докато рискът изчезне.

Дозировка LMWH зависи от лекарството: 30 мг еноксапарин подкожно на всеки 12 часа, далтепарин 2500 IU един път на ден и тинзапарин в доза от 3500 IU един път на ден - това само три от множество еднакво ефективно LMWH не отстъпва NDNFG за предотвратяване на дълбоко венозна тромбоза и белодробна емболия (РЕ).

Варфарин обикновено е ефективен и безопасен при доза от 2-5 mg веднъж дневно или в доза, коригирана за поддържане на MHO в рамките на 1.5-2.

Новите антикоагуланти, включително хирудин (подкожно директен тромбинов инхибитор), ксимелагатран (мелагатран, орален инхибитор директен тромбинов) и данапароид и фондапаринукс, които са селективни инхибитори на фактор Ха са показали ефикасност при дълбока венозна тромбоза и предотвратяване на белодробна емболия (РЕ), но изискват по-нататъшно разследване, за да се определи тяхната рентабилност и безопасността по отношение на хепарин и варфарин. Аспиринът е по-ефективен от плацебо, но по-малко от всички други налични лекарства за профилактика на дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия (РЕ).

Прекъснатата пневматична компресия (PKI) осигурява ритмично външно компресиране на гърдите или от гърдите до бедрата. Тя е по-ефективна за предотвратяване на гърлото в гърлото, отколкото при проксимална дълбока венозна тромбоза и следователно се счита за неефективна след хирургична интервенция на бедрото или колянната става. PKI е противопоказан при пациенти със затлъстяване и теоретично може да причини белодробна емболия в имобилизирани пациенти, които са развили ням дълбока венозна тромбоза или които не получават профилактично лечение.

Завършените еластични чорапи имат съмнителна ефикасност, с изключение на хирургичните пациенти с нисък риск. Съчетаването на чорапи с други превантивни мерки обаче може да бъде по-ефективно от всяка от тези мерки.

За хирургични процедури с висок риск от венозна тромбоемболия, като ортопедична операция на бедрото и долния крайник, за назначаване NDNFG и аспиринът не е достатъчна; LMWH и избрана доза варфарин се препоръчват. В протезната подмяна на коляното, намаляването на риска, осигурено от LMWH и PKI е сравнимо, комбинацията се взема предвид при пациенти със съпътстващи клинични рискове. При ортопедична хирургия, лекарствата могат да бъдат започнати в пред-оперативния период, като лекарствата по тази схема трябва да бъдат продължени най-малко 7 дни след операцията. При някои пациенти с много висок риск от венозна тромбоемболия и кървене, поставянето на интравенозно противовъзпалително лекарство е превантивна мярка.

Високата честота на венозния тромбоемболизъм се свързва и с някои видове неврохирургични интервенции, остри увреждания на гръбначния мозък и политрамус. Въпреки че физиологичните методи (PKI, еластични чорапи) се използват при неврохирургични пациенти поради страх от вътречерепен кръвоизлив, LMWH вероятно е приемлива алтернатива. Комбинацията от PKI и LMWH може да бъде по-ефективна от тези два метода самостоятелно при рискови пациенти. Ограничените данни поддържат комбинация от PKI, еластични чорапи и LMWH за наранявания на гръбначния мозък или политрамус. При пациенти с много висок риск може да се обмисли формулировка на CF.

Най-честите нехирургични състояния, при които е показана профилактиката на дълбока венозна тромбоза, са инфаркт на миокарда и исхемичен инсулт. NIDPH е ефективен при пациенти с миокарден инфаркт. Ако антикоагулантите са противопоказани, могат да се използват PKI, еластични чорапи или и двете. Пациентите с инсулт могат да използват NDHNH или LMWH; полезни PKI, еластични чорапи или и двете могат да бъдат заедно.

Препоръките за някои други нехирургични състояния включват NDHNH за пациенти със сърдечна недостатъчност; (MHO 1,3-1,9) за пациенти с метастатичен рак на гърдата и варфарин 1 mg / ден за пациенти с рак с централен венозен катетър.

Перспектива

Тромбоемболизмът на белодробната артерия (РЕ) има разочароваща прогноза. Приблизително 10% от пациентите с белодробна емболия (ПЕ) умират в рамките на един час. От тези, които преживяват първия час, само около 30% са диагностицирани и лекувани; повече от 95% от тези пациенти оцеляват. По този начин, повечето смъртоносни случаи на белодробна емболия (ПЕ) се появяват при пациенти, които никога не са диагностицирани, а най-добрите перспективи за намаляване на смъртността са в областта на подобряване на диагнозата, а не на лечението. Пациентите с хронично тромбоемболично заболяване представляват много малка част от оцелелите пациенти с белодробна емболия (ПЕ). Терапията с антикоагулантни лекарства намалява честотата на повторение на белодробната емболия (ПЕ) до приблизително 5% при всички пациенти.

[13], [14], [15]