Хроничен cor pulmonale при туберкулоза

С белодробна туберкулоза, особено с нейните хронични форми и с широко разпространения процес, има нарушения в сърдечно-съдовата система. Централното място в структурата на сърдечно-съдовата патология при белодробна туберкулоза принадлежи към хроничното белодробно сърце.

Хронична белодробна болест на сърцето - дясна вентрикуларна хипертрофия, последвано от дилатация или недостатъчност поради повишено налягане в белодробната циркулация (прекапилярна белодробна хипертония), нарушения в резултат на обмен на газ белодробни лезии, лезии на малки и големи съдове, гръдна деформация.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Какво причинява хронично белодробно сърдечно заболяване при туберкулоза?

В продължение на няколко години честотата на откриване на хронична белодробна болест на сърцето с белодробна туберкулоза се увеличава. При по-лошо лечение на туберкулозата и с промяна в естеството на хода на заболяването много пациенти с туберкулоза стават пациенти на кардиолози. Това се дължи на факта. Че синдромът на хроничното белодробно сърце с времето придобива доминираща стойност и определя резултата от заболяването. Ранната инвалидност и високата смъртност в развитието на белодробното сърце показват медицинската и социалната значимост на проблема.

Рискови групи за развиване на дясна камерна недостатъчност при пациенти с белодробна туберкулоза:

• новодиагностицирани пациенти с общи остри процеси (инфилтрационна туберкулоза, каузна пневмония), придружени от тежка интоксикация;
• Пациенти с тежък синдром BOS - в резултат на активна и неактивна туберкулоза (процес обостряне на хронични форми на белодробна туберкулоза след травматични хирургични интервенции).

Наличието на фонална патология (пневмосклероза, хроничен бронхит, бронхиектазия, емфизема на белите дробове) утежнява хода на заболяването.

Патогенеза на хронична белодробна болест при туберкулоза

Независимо от етиологията на механизма на хронична белодробна болест на сърцето е характерно: патогенезата са постепенно повишаване на налягането в белодробната циркулация, увеличаване на натоварването на дясната камера на сърцето и хипертрофия.

Възможни механизми на патогенезата:

• намаляване на повърхността на алвеолите и капилярите на белите дробове;
• белодробна вазоконстрикция в резултат на алвеоларна хипоксия (рефлекс на Euler-Lilestrand) или ацидоза;
• повишен вискозитет на кръвта;
• увеличаване на скоростта на белодробния кръвен поток.

Симптоми на хронична белодробна сърдечна болест при туберкулоза

Клиничната картина на заболяването включва симптомите на основния процес и признаци на белодробна сърдечна недостатъчност.

В ранните стадии на хроничното белодробно сърце, симптомите на сърдечно заболяване при пациенти с туберкулоза са скрити от проявленията на основното заболяване. Контролирани симптоми интоксикация или дихателна недостатъчност. Кашлица, диспнея, температура и т.н. Апнея открити в повече от половината от пациентите в отсъствие на органичен болест на сърцето, е поради дихателна недостатъчност намалява като бронходилататори, вдишване кислород. Важно симптом - "топло" цианоза (вследствие на артериална хипоксемия), интензитет цианоза съответства на тежестта на респираторни симптоми и степента на дихателна недостатъчност. Цианозата обикновено има дифузен характер, но може да бъде и по-слабо изразена ("мраморна кожа" или акроцианоза).

В допълнение към цианоза и задух, признаци на хипоксемия и хиперкапния се чувстват световъртеж, главоболие, сънливост и натиск болка пароксизмална в сърцето. Болката в сърцето може да бъде свързана с метаболитни нарушения (хипоксия, токсичният ефект на туберкулозната инфекция). Както може да се появи на дясната сърдечна дилатация, "ангина болка" поради компресия на лявата коронарна артерия увеличи белодробна багажника при възрастни пациенти с хронична белодробна сърдечна болка може да бъде причинена от атеросклероза на коронарните съдове.

Както при другите сърдечни увреждания, пациентите с белодробно сърдечно заболяване от етап I могат да останат в състояние на пълна компенсация за дълго време. Продължителното въздействие на микобактериите води до декомпенсация.

Има три степени на декомпенсация. При първата степен, диспнея се открива в покой. Той е по-малко от 55% от изискваната стойност, двойно намаление (до 12-15 s) от времето на задържане на дихателните пътища (тест на Stange). При изследване: умерена цианоза, епигастрална пулсация, леко повишение на черния дроб. Звуците на сърцето са приглушени, слушат акцента на 11-ия тон върху белодробната артерия, разкриват повишаване на венозния натиск, намаляват насищането на артериалната кръв O ₂ до 90%.

При декомпенсация на II степен на пациента нарушава експресиращата диспнея в покой, цианоза, тахикардия, хипотония. Черният дроб е увеличен, болезненото пастообразие или подуване на краката е забелязано. Границата на сърцето е преместена надясно, тониите на върха на сърцето са глухи, акцентът на втория тон върху белодробната артерия е различен. Намалено насищане на артериалната кръв с кислород до 85%. Клиничната картина е доминирана от симптомите на дългосрочни белодробни нарушения: кашлица, атаки на задушаване (подобни на пристъпи при бронхиална астма), температура на подферилата. В белите дробове се чува суха и влажна дрънкалка от различни калибри, а ако има фокален процес, на определено място се чува хрипове.

III степен на декомпенсация - обща сърдечна недостатъчност. Нейното развитие се насърчава от метаболитни нарушения, дълбоки необратими дегенеративни промени в миокарда, произтичащи от тъканна хипоксия и интоксикация поради наличието на лезията. Accent II тон на белодробната артерия изчезва, идентифициране симптоми на относителната трикуспидална недостатъчност и венозна задръстванията в системното кръвообращение. При такива пациенти, значително нарушени хемодинамика (повишено черния дроб, стават все по-ясно изразено подуване, подути вени врата, намалено отделяне на урина, има излив в перитонеалната кухина или плеврална). Въпреки че някои от симптомите (цианоза, задух, и др.) Може да се дължи както на белодробна и сърдечна недостатъчност при пациенти с CPH бележка на симптомите и правилното дясната сърдечна недостатъчност ( "застой" черен дроб, асцит, оток). Патологичния процес включва лявата камера, очевидно поради увеличеното натоварване на лявата страна на сърцето, предизвикани от наличието на съдови анастомози и поради стесняване на кухина в резултат на камерна преграда оставени издатини.

Диагностика на хронична белодробна болест при туберкулоза

За развитие на сърдечна недостатъчност при пациенти с белодробна туберкулоза, характеризиращи се с постановка. Диагнозата на белодробното сърце в ранните етапи на процеса причинява известни трудности. Повечето лекари вярват, че за диагностицирането на хронично белодробно сърце е достатъчно да се идентифицират признаци на белодробна хипертония, дясна камерна хипертрофия, дясна камерна недостатъчност срещу основното заболяване.

За откриване на повишено налягане в белодробната артерия се използват рентгенография на гръдния кош, електрокардиография, ехокардиография, радионуклидна вентрикулография и ЯМР. "Златният стандарт" за диагностициране на белодробна артериална хипертония се счита за дясната сърдечна катетеризация с измерване на натиска на затваряне в белодробната артерия.

Патогмонични рентгенови признаци на хронично белодробно сърце: увеличаване на дясната камера, дясно предсърдие и издуване на белодробната артерия с вертикално (капково) положение на сърцето.

Промени в ЕКГ:

• признаци, показващи промяна в положението на сърцето (въртене по посока на часовниковата стрелка, вертикално положение на EOS, изместване на върха на сърцето обратно), причинено от дясната сърдечна хипертрофия и емфизем;
• увеличаването на амплитудата на вълната P в стандартните води II и III е повече от 0.25 mv (2.5 mm);
• сплескване, инверсия и двуфазни Т вълни в II и III стандарт и полето гърдите води, се увеличава с увеличаване на степента на дясната сърдечна недостатъчност, промените са по-изразени в стандартно отвеждане III и V на терена ₁ :
• пълна или непълна блокада на десния пакет на пакета;
• признаци на хипертрофия на дясното сърце (преобладаване на R в дясната част на гръдния кош и (или) S - в лявото гръдно кръвотечение,

P в изводите II, III, AVF, V ₁ и V ₂. Намаляване на ST сегмента в едни и същи проводници, увеличение на сумата R в олово V ₁ и S в проводника V ₅ до 10 mm). Ехокардиографията ви позволява да определите размера на сърдечните камери и дебелината на стените им. Идентифицират хипертрофия, определи експулсирането на функцията, използването на проучването на Доплер позволява въз основа на скоростта на трикуспидалната регургитация и дясното предсърдие натиск за изчисляване на налягането систолното в белодробната артерия. Информативността на метода може да е по-малка при тахикардия и лоша визуализация поради затлъстяване или емфизем на белите дробове.

Други методи за изобразяване (CT, MRI, радионуклидна диагностика) ни позволяват да оценим размера на камерите на сърцето и основните съдове.

[8], [9], [10],

Лечение на хронична белодробна сърдечна болест при туберкулоза

Основното нещо в лечението е лечението на основното заболяване. При избора на тактиката на лечение е необходимо да се вземат предвид всички известни понастоящем патофизиологични механизми на развитието на хроничното белодробно сърце. Търсенето на оптимални методи за лечение на пациенти с белодробна туберкулоза с хронично белодробно сърце през последните години има за цел разработването на рационални схеми за комбинирано лечение на лекарства с различна структура и механизъм на действие.

Лечение на пациенти с хронично белодробно сърце:

• кислородна терапия;
• блокери на бавни калциеви канали (верапамил, дилтиазем, нифедипин, амлодипин и др.);
• препарати на простагландини (алпростадил и др.);
• блокери на ендотелинови рецептори (босентан и др.);
• инхибитори на фосфодиестераза тип V (силденафил);
• диуретици (използвани за хиперволемия).

Дългосрочната кислородна терапия увеличава продължителността на живота на пациентите с артериална хипоксемия. Механизмът на нейния ефект не е ясен.

Блокери на бавни калциеви канали - периферните вазодилататори намаляват потреблението на кислород, увеличават диастолната релаксация, подобряват хемодинамиката.

При значително претоварване на обема на дясната камера, лечението с диуретици подобрява функционирането както на десните, така и на левите вентрикули. От диуретиците се предпочитат антагонистите на алдостерона (спиронолактон 0,1-0,2 g 2-4 пъти на ден). Понякога се използват салуретици (фуроземид при 0.04-0.08 g веднъж дневно).

Ефикасността на сърдечните гликозиди и АСЕ инхибиторите при хронично белодробно сърдечно заболяване без левокамерна недостатъчност не е доказана.