Хепатит C

Хепатит C (вирусен хепатит C) е антропонотично инфекциозно заболяване с контактен механизъм на предаване на патогена, характеризиращо се с лек или субклиничен ход на острия период на заболяването, често образуване на хроничен хепатит C, възможно развитие на чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином.

[ 1 ], [ 2 ]

Епидемиология

Хепатит C е на първо място в списъка с фактори, провокиращи хронични чернодробни заболявания, пред хепатит B, алкохола и дори СПИН. Вирусът на хепатит C е изолиран и идентифициран преди повече от 20 години и е класифициран в групата на флавивирусите (жълт - от латинския flavus).

Разпространението на HCV (хепатит C) днес достига от 1,5 до 2% във всички страни, считани за развити, като според експерти в световен мащаб има до 200 милиона души, заразени с вируса, като броят им нараства ежегодно. Регионалните особености, които епидемиологията на хепатит C има, очевидно са свързани със стандарта на живот на населението и качеството на санитарно-епидемиологичното наблюдение. Като цяло статистиката е следната:

1. Страните от Близкия изток, където Египет за съжаление държи палмата на първенство – до 20% от населението.
2. Страни с висок жизнен стандарт – Западна Европа, САЩ, Япония и Австралия – 1,5-2%.
3. Северноевропейските страни – Норвегия, Дания, Швеция, Финландия, Гренландия, Исландия – само 0,1-0,8%.
4. Източноевропейските страни, както и Северна Африка и Азия – от 5 до 6,5%.

Очевидно е, че динамиката на растежа на случаите на хепатит C, годишното увеличение на процентите на открит хроничен HCV и растежът на наркоманията показват, че реалният брой на заразените е много по-висок. Днес много лекари говорят с безпокойство за скритата епидемия от HCV.

Честотата на това заболяване в Украйна през 2010 г. в сравнение с 1994 г. (първата година на официалната регистрация) се е увеличила почти 7 пъти: от 3,2 на 20,7 на 100 хиляди души население. От 2001 г. честотата на остър хепатит C започва да намалява и през 2006 г. тази цифра е 4,5 на 100 хиляди души население. Трябва да се има предвид, че данните за официалната регистрация вероятно са непълни, тъй като е невъзможно да се вземат предвид случаите на остър вирусен хепатит, които протичат без жълтеница (при остър хепатит C делът на такива пациенти е около 80%). Основната група пациенти са хора на възраст 20-29 години и юноши. В Украйна рязкото увеличение на честотата на остър вирусен хепатит, наблюдавано през 1996-1999 г., е заменено от епидемия от хроничен вирусен хепатит. В структурата на хроничните чернодробни лезии делът на вирусния хепатит C достига повече от 40%.

Как можете да се заразите с хепатит C?

Вирусният хепатит C е антропоноза: единственият източник (резервоар) на инфекциозния агент е човек с остър или хроничен хепатит. Вирусният хепатит C се класифицира като инфекция с контактен (кръвно-контактен) механизъм на предаване на патогена, чието осъществяване се осъществява естествено (вертикално - при предаване на вируса от майка на дете, контактно - при използване на предмети от бита и по време на полов акт) и изкуствено (изкуствено). Изкуствен път на инфекция може да се осъществи чрез кръвопреливане на заразена кръв или нейни препарати и всякакви парентерални манипулации (медицински и немедицински), придружени от нарушаване на целостта на кожата и лигавиците, ако манипулациите са извършени с инструменти, замърсени с кръв, съдържаща HCV.

Естествените пътища на заразяване с вирусен хепатит C са по-рядко срещани, отколкото с вирусен хепатит B, което вероятно се дължи на по-ниската концентрация на HCV в биологичните субстрати. Рискът от заразяване на дете от серопозитивна майка е средно 2%, увеличава се до 7%, ако в кръвта на бременна жена се открие HCV РНК, до 10%, ако жената практикува интравенозна употреба на наркотици и до 20%, ако бременната жена е регистрирана като коинфектирана с HCV и HIV. Кърменето на заразените майки не е противопоказано, но при наличие на пукнатини в зърната, според някои изследователи, кърменето трябва да се избягва. Инфекцията рядко се предава от дете на дете, следователно посещението на детето в училище и комуникацията му с други деца, включително играенето на контактни спортове, не са ограничени. Няма нужда да се ограничават битовите контакти, с изключение на тези, които могат да включват контакт със заразена кръв (споделяне на четка за зъби, самобръсначка, аксесоари за маникюр и др.).

Заразяването на редовните сексуални партньори, които са носители на HCV, рядко се случва чрез сексуален контакт. Следователно, когато се препоръчва носителите на HCV да информират сексуалните си партньори за инфекцията, трябва да се подчертае, че рискът от предаване по време на сексуален контакт е толкова нисък, че някои експерти считат използването на презервативи за ненужно. При голям брой сексуални партньори вероятността от инфекция се увеличава.

Особена опасност при разпространението на HCV представлява интравенозното приложение на лекарства без спазване на правилата за безопасна инжекционна практика. Повечето новорегистрирани пациенти с остър хепатит C (70-85%) имат индикации за интравенозна употреба на наркотици. Увеличението на честотата на вирусния хепатит C в Украйна през 90-те години се дължи на нарастването на наркоманията. Според експерти, в Украйна има повече от 3 милиона души, които консумират наркотични и психотропни вещества, като сред тях през последните години броят на анти-HCV позитивните се е увеличил 3-4 пъти, следователно тази категория хора е особено опасна като източник на вирусен хепатит C. Рисковата група включва също пациенти на хемодиализа, пациенти с онкологична и хематологична патология и други, получаващи продължително и многократно стационарно лечение, както и здравни работници, които имат контакт с кръв, и кръводарители. Възможно е също така да се заразите с HCV чрез преливане на заразени кръвни продукти, въпреки че през последните години, поради задължителното определяне на анти-HCV при донорите, броят на заразените след кръвопреливания рязко е намалял и възлиза на 1-2% от всички случаи на инфекция. Въпреки това, дори използването на високочувствителен ELISA метод за изследване на донорска кръв не изключва напълно възможността за предаване на тази инфекция, поради което през последните години в трансфузионната служба е въведен метод за карантиниране на кръвни продукти. В някои страни донорската кръв се изследва за наличие на HCV РНК, използвайки PCR метода. Патогенът може да се предаде не само по време на парентерални медицински процедури (инжекции, стоматологични и гинекологични процедури, гастро-, колоноскопия и др.), но и по време на татуиране, ритуални разрези, пиърсинг, маникюр, педикюр и др. в случай на използване на инструменти, замърсени със заразена кръв.

Естествената чувствителност на хората към HCV е висока. Вероятността от инфекция до голяма степен се определя от инфекциозната доза. Антителата, открити в организма на заразен човек, нямат защитни свойства и тяхното откриване не показва формиране на имунитет (показана е възможността за повторна инфекция с HCV както от различен, така и от хомоложен щам).

Около 3% от световното население (170 милиона души) е заразено с HCV, а приблизително 80% от хората, прекарали острата форма на заболяването, развиват хроничен хепатит. Хроничната HCV инфекция е една от основните причини за чернодробна цироза и най-честата индикация за ортотопична чернодробна трансплантация.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Причини хепатит С

Причинителят на хепатит C е вирусът на хепатит C (HCV). Той принадлежи към семейство Flaviviridae, има липидна мембрана, сферична форма, среден диаметър 50 nm, нуклеокапсидът съдържа едноверижна линейна РНК. Геномът съдържа около 9600 нуклеотида. В генома на HCV се разграничават два региона, единият от които (основният локус, El и E2/NS1) кодира структурни протеини, които са част от вириона (нуклеокапсид, мембранни протеини), другият (локусът NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B) - неструктурни (функционални) протеини, които не са част от вириона, но имат ензимна активност и са жизненоважни за репликацията на вируса (протеаза, хеликаза, РНК-зависима РНК полимераза). Изучаването на функционалната роля на протеините, кодирани в неструктурния регион на генома на HCV и участващи във вирусната репликация, е от изключителна важност за създаването на нови лекарства, които биха могли да блокират вирусната репликация.

Установено е, че вирусът на хепатит C циркулира в човешкото тяло като смес от мутантни щамове, които са генетично различни един от друг и се наричат „квазивидове“. Особеността на структурата на генома на HCV е неговата висока мутационна вариабилност, способността постоянно да променя антигенната си структура, което позволява на вируса да избягва имунната елиминация и да персистира в човешкото тяло за дълго време. Според най-разпространената класификация има шест генотипа и над сто подтипа на HCV. Различни генотипове на вируса циркулират в различни региони на Земята. Така в Украйна генотиповете 1b и 3a са предимно често срещани. Генотипът не влияе върху изхода на инфекцията, но позволява да се предскаже ефективността на лечението и в много случаи определя неговата продължителност. Пациентите, заразени с генотипове 1 и 4, реагират по-зле на антивирусна терапия. Само шимпанзетата могат да служат като експериментален модел за изучаване на HCV.

[ 12 ], [ 13 ]

Рискови фактори

Разграничават се следните рискови групи, които са и източник на инфекция за други. Това са хора, страдащи от наркотична зависимост. Статистиката предоставя информация за следните проценти на заразяване:

• Хемотрансфузия (кръвопреливане) и трансплантация на органи – повече от 55%.
• Инжекционна употреба на наркотици – 20-22%.
• Хемодиализа (екстраренално пречистване на кръвта) – 10-12%.
• Сексуални контакти – 5-7%.
• Професионален път на заразяване (лекари, медицински работници, които имат контакт с кръв – 5-6%).

Високорисковите групи са всички хора, свързани с инжекционна употреба на наркотици, освен това следните попадат в рисковата категория на инфекция:

• Пациенти, които поради жизненоважни показания се нуждаят от системни кръвопреливания.
• Пациенти на хемодиализа.
• Пациенти на онкологични клиники с тумори на хематопоетичните органи.
• Медицински персонал, който е в контакт с кръв.
• Дарители, включително лица, които даряват плазма.
• Хора, които не използват предпазни средства по време на полов акт и имат множество партньори.
• ХИВ-инфектирани.
• Лица с нетрадиционна сексуална ориентация (хомосексуалност).
• Сексуални партньори на хора с хепатит.
• Бременни жени, заразени с HCV вирус, по отношение на предаването на хепатит на плода.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Патогенеза

След инфекцията, HCV навлиза в хепатоцитите хематогенно, където се осъществява предимно неговата репликация. Увреждането на чернодробните клетки се причинява от директния цитопатичен ефект на вирусните компоненти или вирус-специфични продукти върху клетъчните мембрани и хепатоцитните структури и имунологично медиираното (включително автоимунно) увреждане, насочено към вътреклетъчните HCV антигени. Ходът и изходът от HCV инфекцията (елиминиране или персистиране на вируса) се определят предимно от ефективността на имунния отговор на макроорганизма. В острата фаза на инфекцията нивото на HCV РНК достига високи концентрации в кръвния серум през първата седмица след инфекцията. При остър хепатит C (както при хора, така и в експерименти) специфичният клетъчен имунен отговор се забавя с поне един месец, хуморалният отговор с два месеца, вирусът „изпреварва“ адаптивния имунен отговор. Развитието на жълтеница (последствие от увреждане на Т-клетките в черния дроб) рядко се наблюдава при остър хепатит C. Приблизително 8-12 седмици след инфекцията, когато настъпва максималното повишаване на нивото на ALT в кръвта, настъпва намаляване на титъра на HCV РНК. Антителата срещу HCV се определят малко по-късно и могат да отсъстват напълно, а появата им не означава край на инфекцията. Повечето пациенти развиват хроничен хепатит C с относително стабилен вирусен товар, който е с 2-3 порядъка по-нисък, отколкото в острата фаза на инфекцията. Само малка част от пациентите (около 20%) се възстановяват. HCV РНК престава да се открива с помощта на стандартни диагностични тестове. Изчезването на вируса от черния дроб и евентуално от други органи настъпва по-късно, отколкото от кръвта, тъй като при някои пациенти и експериментални шимпанзета се открива връщане на виремия дори 4-5 месеца след като HCV РНК е престанала да се открива в кръвта. Все още не е известно дали вирусът изчезва напълно от организма. Почти всички пациенти, които спонтанно се възстановяват от остър хепатит C, имат силен поликлонален специфичен Т-клетъчен отговор, което убедително демонстрира връзката между продължителността и силата на специфичния клетъчен имунен отговор и благоприятния изход на заболяването. За разлика от това, клетъчният имунен отговор при пациенти с хронична HCV инфекция обикновено е слаб, тясно фокусиран и/или краткотраен. Вирусните и гостоприемниковите фактори, които определят неспособността на имунния отговор да контролира HCV инфекцията, не са адекватно проучени. Известен е феноменът на излизане от контрола на имунния отговор на гостоприемника, който се дължи на високата мутационна вариабилност на HCV генома. В резултат на това вирусът е способен да персистира в човешкия организъм дълго време (евентуално доживот).

При HCV инфекция е възможна появата на различни екстрахепатални лезии, причинени от имунопатологични реакции на имунокомпетентни клетки, които се реализират или чрез имуноклетъчни (грануломатоза, лимфомакрофагни инфилтрати), или чрез имунокомплексни реакции (васкулит с различна локализация).

Морфологичните промени в черния дроб при вирусен хепатит C са неспецифични. Те включват главно лимфоидна инфилтрация на порталните трактове с образуване на лимфоидни фоликули, лимфоидна инфилтрация на лобули, стъпаловидна некроза, стеатоза, увреждане на малките жлъчни пътища, чернодробна фиброза, които се срещат в различни комбинации и които определят степента на хистологична активност и стадия на хепатита. Възпалителната инфилтрация при хронична HCV инфекция има свои собствени характеристики: лимфоцитите преобладават в порталните трактове и около огнищата на увреждане и смърт на хепатоцитите, което отразява участието на имунната система в патогенезата на чернодробното увреждане. В хепатоцитите се наблюдава мастна дистрофия, докато чернодробната стеатоза е по-изразена при инфекция с генотип 3a, отколкото при генотип 1. Хроничният хепатит C, дори с ниска степен на хистологична активност, може да бъде съпроводен с развитие на чернодробна фиброза. Не само порталните и перипорталните зони на лобулите са подложени на фиброза, често се открива и перивенуларна фиброза. Тежката фиброза води до развитие на цироза (дифузна фиброза с образуване на фалшиви лобули), на фона на която може да се развие хепатоцелуларен карцином. Чернодробната цироза се развива при 15-20% от пациентите с изразени възпалителни промени в чернодробната тъкан. В момента, освен морфологичното описание на получените биопсични проби, са разработени няколко числени системи за оценка, които позволяват полуколичествено (рангово) определяне на IGA - активността на възпалително-некротичния процес в черния дроб, както и стадия на заболяването, определен от степента на фиброза (фиброзен индекс). Въз основа на тези показатели се определя прогнозата на заболяването, стратегията и тактиката на антивирусната терапия.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Симптоми хепатит С

Клиничните симптоми на хепатит C не се различават съществено от тези на други парентерални хепатити. Продължителността на предиктеричния период варира от няколко дни до 2 седмици. Той може да отсъства при 20% от пациентите.

Инфекцията с вируса на хепатит C води до развитие на остър хепатит C, който в 80% от случаите протича в аниктерична форма без клинични прояви, в резултат на което острата фаза на заболяването рядко се диагностицира. Инкубационният период за остър хепатит C варира от 2 до 26 седмици (средно 6-8 седмици).

Симптоми на остър хепатит C

В предиктеричния период най-често преобладава астеновегетативният синдром, изразяващ се в слабост и бърза умора. Често се наблюдават диспептични разстройства: намален апетит, дискомфорт в дясното подребрие, гадене и повръщане. Артралгичният синдром е много по-рядко срещан, възможен е сърбеж по кожата. Иктеричният период протича много по-леко, отколкото при други парентерални хепатити. Водещите симптоми на острия период са слабост, намален апетит и чувство на дискомфорт в корема. Гадене и сърбеж се срещат при една трета от пациентите, замаяност и главоболие - при всеки пети пациент, повръщане - при всеки десети пациент. Почти всички пациенти имат увеличен черен дроб, при 20% - слезка. Острият хепатит C се характеризира със същите промени в биохимичните параметри, както при други парентерални хепатити: повишаване на нивото на билирубина (при аниктеричната форма количеството на билирубина съответства на нормалните стойности), значително повишаване на ALT активността (повече от 10 пъти). Често се наблюдава вълнообразен характер на хиперферментемията, която не е съпроводена с влошаване на благосъстоянието. В повечето случаи нивото на билирубин се нормализира до тридесетия ден след появата на жълтеница. Други биохимични показатели (седиментни тестове, ниво на общия протеин и протеиновите фракции, протромбин, холестерол, алкална фосфатаза) обикновено са в нормални стойности. Понякога се регистрира повишаване на съдържанието на GGT. В хемограмата се наблюдава тенденция към левкопения, в урината се откриват жлъчни пигменти.

Острият хепатит C протича предимно в умерена форма, при 30% от пациентите - в лека форма. Тежко протичане на заболяването е възможно (рядко), а фулминантният остър хепатит C, водещ до фатален изход, е много рядък. При естествения ход на вирусния хепатит C, 20-25% от пациентите с остър хепатит C се възстановяват спонтанно, докато останалите 75-80% развиват хроничен хепатит C. Окончателни критерии за възстановяване след остър хепатит C не са разработени, но спонтанно възстановяване може да се счита, ако пациент, който не е получил специфична антивирусна терапия, се чувства добре и има нормални размери на черния дроб и далака, има нормални биохимични показатели на кръвта и не се открива HCV РНК в кръвния серум поне две години след остър хепатит C. Факторите, свързани със спонтанното елиминиране на вируса, включват млада възраст, женски пол и определена комбинация от гени на главния комплекс за хистосъвместимост.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Симптоми на хроничен хепатит C

При 70-80% от хората, прекарали острата форма на заболяването, се развива хроничен хепатит, който е най-честата патология сред хроничните вирусни чернодробни заболявания. Развитието на хроничен хепатит C може да бъде съпроводено с нормализиране на клиничните и биохимичните параметри след острия период, но впоследствие хиперензимията и HCV РНК в кръвния серум се появяват отново. Повечето пациенти с биохимични признаци на хроничен хепатит C (70%) имат благоприятен ход (лека или умерена възпалителна активност в чернодробната тъкан и минимална фиброза). Дългосрочният резултат при тази група пациенти все още е неизвестен. При 30% от пациентите с хроничен хепатит C заболяването има прогресиращ ход, като при някои от тях (12,5% - над 20 години, 20-30% - над 30 години) се развива цироза на черния дроб, която може да причини смърт. Декомпенсираната чернодробна цироза е свързана с повишена смъртност и е индикация за чернодробна трансплантация. При 70% от пациентите причината за смъртта е хепатоцелуларен карцином, хепатоцелуларна недостатъчност и кървене.

При пациенти с хроничен хепатит C рискът от развитие на хепатоцелуларен карцином 20 години след инфекцията е 1-5%. В повечето случаи хепатоцелуларният карцином възниква на фона на чернодробна цироза с честота 1-4% годишно, 5-годишната преживяемост на пациентите с тази форма на рак е по-малка от 5%. Независими рискови фактори за прогресия на фиброзата: мъжки пол, възраст при инфекция (прогресията настъпва по-бързо при пациенти, заразени на възраст над 40 години), инфекция с други вируси (HBV, HIV), ежедневна консумация на повече от 40 g чист етанол. Друг неблагоприятен фактор е наднорменото тегло, което причинява развитие на чернодробна стеатоза, която от своя страна допринася за по-бързото образуване на фиброза. Вероятността от прогресия на заболяването не е свързана с HCV генотипа или вирусното натоварване.

Характерна особеност на хроничния хепатит C е латентното или слабосимптомно протичане в продължение на много години, обикновено без жълтеница. Повишената ALT и AST активност, откриването на anti-HCV и HCV RNA в кръвния серум в продължение на поне 6 месеца са основните признаци на хроничен хепатит C. Най-често тази категория пациенти се открива случайно, по време на преглед преди операция, по време на медицински преглед и др. Понякога пациентите попадат на лекарско внимание едва когато се развие чернодробна цироза и се появят признаци на нейната декомпенсация.

Хроничната НСV инфекция може да бъде съпроводена с нормална ALT активност при многократни изследвания в продължение на 6-12 месеца, въпреки продължаващата репликация на HCV РНК. Делът на такива пациенти сред всички пациенти с хронична инфекция е 20-40%. При някои от тези пациенти (15-20%), чернодробната биопсия може да разкрие сериозни фиброзни промени. Пункционната чернодробна биопсия е важен диагностичен метод, който позволява идентифициране на пациенти с прогресивно сериозно чернодробно увреждане, които се нуждаят от спешна антивирусна терапия. Скоростта на прогресиране на чернодробната фиброза при пациенти с нормална ALT активност е очевидно по-ниска, отколкото при пациенти с повишена активност.

Екстрахепаталните симптоми на хепатит C се срещат, според различни автори, при 30-75% от пациентите. Те могат да излязат на преден план по време на протичането на заболяването и да определят прогнозата му. Протичането на хроничния хепатит C може да бъде съпроводено от имунно-медиирани екстрахепатални прояви като смесена криоглобулинемия, лихен планус, мезангиокапиларен гломерулонефрит, късна кожна порфирия, ревматоидни симптоми. Установена е ролята на HCV в развитието на В-клетъчен лимфом, идиопатична тромбоцитопения, увреждане на ендокринните (тиреоидит) и екзокринните жлези (предимно, участие на слюнчените и слъзните жлези в патологичния процес, включително в рамките на синдрома на Сьогрен), очите, кожата, мускулите, ставите, нервната система и др.

Симптоми на хепатит C без жълтеница

Заболяването започва постепенно, могат да се отбележат оплаквания от умора, загуба на апетит, лека коремна болка. След няколко дни се наблюдава уголемяване и удебеляване на черния дроб, който стърчи 2-5 см под ребрената дъга, във фоайето на развити астенични и диспептични явления; при някои пациенти едновременно се наблюдава уголемяване на слезката.

Честота на клиничните симптоми (%) по време на пиковия период на хепатит C

Симптом	Формуляр
	Аниктеричен	Лесно	Средно тежка
Главоболие	-	6.0	14.0
Слабост	6.9	18	47.0
Тревожност	-	-	4.7
Намален апетит	13.8	39.0	56.4
Повръщане	-	15.0	23.5
Болки в стомаха	6.9	12.0	56.4
Уголемяване на черния дроб (от хипохондриума): до 2 см	72.4	78.0	51.7
От 2,5 до 5 см	27.6	18.0	42.3
Чувствителност на черния дроб	17.2	63.0	47.0
Консистенция на черния дроб: плътно-еластична	48.3	66.0	61.1
Уплътнен	24.1	24.0	37.6
Уголемяване на далака (от хипохондриума): до 1 см	17.2	18.0	32.9
До 3 см	-	3.0	14.0

Сред показателите на чернодробната функция се откроява хиперферментемия (3-10-кратно повишаване на аминотрансферазната активност) с нормално ниво на билирубин. Седиментните тестове са леко променени.

Биохимични параметри по време на пика на острия хепатит C

Индикатор	Формуляр
	Аниктеричен	Лесно	Средно тежка
Билирубин: общ, µmol/l свързан, µmol/l	13,1±0,4 6,2±0,3	40,3+4,9 27,0±3,2	119,0±12,3 87,4±5,3
ALT, U/L	290±35	330±28	400±41
ACT, U/L	160±45	250±30	320±53
Тимолов тест, U/l	6,3±1,1	7,8±1,6	12,0±2,4

Лека форма

Заболяването започва със слабост, загуба на апетит и понякога коремна болка. Телесната температура остава нормална или не се повишава над 38 °C. След няколко дни се открива уголемен черен дроб.

Предиктеричният период продължава от 3 до 7 дни, средно 4,3±1,2 дни. С появата на жълтеница състоянието на пациентите не се влошава, интоксикацията не се засилва. В иктеричния период се определя умерен хепатоспленичен синдром. Черният дроб е уплътнен, чувствителен, стърчи от хипохондриума с 1-3 см; слезката е палпируема при повечето пациенти на ръба на ребрения ръб, а при някои - 1-3 см под ребрения ръб.

В кръвния серум съдържанието на билирубин е средно 40,3±5,0 μmol/l, почти изключително поради конюгираната фракция, активността на чернодробните клетъчни ензими се увеличава не повече от 3-10 пъти. Стойностите на тимоловия тест са в нормални граници или леко повишени.

Продължителността на иктеричния период е от 5 до 12 дни, средно 7,8±T,2 дни.

Умерена форма

В началния период на заболяването са характерни астенични и диспептични симптоми (летаргия, адинамия, замаяност, загуба на апетит, многократно повръщане, коремна болка), при някои пациенти е възможно повишаване на телесната температура до 38-39°C. Предиктеричният период продължава 5-8 дни, средно 5,7±1,7 дни.

С появата на жълтеница симптомите на интоксикация персистират или се засилват, но като цяло са изразени умерено. В рамките на 2-5 дни жълтеницата достига своя максимум, след което в рамките на 5-10 дни, а понякога и по-дълго, тя се задържа на същото ниво и след това започва да намалява. Средно продължителността на иктеричния период е 16±3,5 дни. По време на иктеричния период ръбът на черния дроб се палпира под ребрената дъга с 2-5 см, като органът се определя като уплътнен и болезнен. Слезката обикновено се палпира 1-3 см под ребрената дъга. Някои пациенти имат изолирани „синини“ по крайниците и торса като проява на хеморагичен синдром.

Биохимичният кръвен тест показва 5-10-кратно повишаване на нивата на билирубин, средно 119,0+12,3 μmol/l, предимно конюгиран, висока активност на хепатоцелуларните ензими, докато нивата на ALT и AST надвишават нормата с 5-15 пъти, нивата на тимоловия тест са умерено повишени, а нивата на протромбиновия индекс са намалени до 60-65%.

Средно продължителността на иктеричния период е 16,0±3,5 дни.

Тежка форма

Рядко се среща при хепатит С. В началния период на заболяването се наблюдават силна слабост, умора, замаяност, главоболие, анорексия, болка в дясното подребрие, гадене и многократно повръщане. В иктеричния период интоксикацията е изразена и се наблюдават прояви на хеморагичен синдром (екхимоза по крайниците и торса, петехиални елементи, кървене от носа). Черният дроб е плътен, болезнен и се определя на 5-10 см под ребрената дъга; слезката стърчи от подребрието с 3-5 см.

В кръвния серум нивото на билирубин се повишава повече от 10 пъти, поради конюгираните и неконюгираните фракции; характеризира се с висока хиперферментемия и намаляване на протромбиновия индекс до 50% или повече.

Иктеричният период продължава до 3-4 седмици и като правило е съпроводен с продължителна интоксикация.

Злокачествена форма

В литературата има само изолирани съобщения за развитието на злокачествен (фулминантен) хепатит C както при възрастни, така и при деца. Съобщава се, че клиничните прояви на фулминантния хепатит C не се различават от тези на HBV инфекцията.

Субклиничен хепатит C

Характеризира се с липса на клинични прояви, наличие на биохимични и серологични промени. В кръвния серум се повишава активността на аминотрансферазите и се появяват специфични маркери - HCV РНК и анти-HCV.

Етапи

Разграничава се остър, продължителен и хроничен ход на заболяването.

Острият ход на хепатит C се характеризира с относително бърза обратна промяна в клиничните и лабораторните параметри на хепатита с възстановяване и пълно възстановяване на функционалното състояние на черния дроб в рамките на 3 месеца от началото на заболяването.

Доброкачествените варианти на заболяването могат да включват:

• възстановяване с пълно структурно и функционално възстановяване на черния дроб;
• възстановяване с остатъчна чернодробна фиброза (остатъчна фиброза);
• възстановяване от лезии на жлъчните пътища (дискинезия, холецистит, холангит и др.).

Продължителният ход на хепатит C често се проявява с факта, че след изчезването на жълтеницата и, изглежда, края на острия период, хиперферментемията е продължителна. Състоянието на пациентите в тези случаи е доста задоволително, черният дроб е умерено уголемен, но слезката често престава да се палпира. Хиперферментемията може да персистира 6-9 и дори 12 месеца, но в крайна сметка настъпва нормализиране на ензимната активност и пълно възстановяване.

Хроничният хепатит С се установява, след като активният процес в черния дроб е установен повече от 6 месеца. Повечето клиницисти посочват висока честота на хроничен хепатит С - от 40 до 56-81%. Освен това, един от честите варианти се счита за асимптоматична хиперферментемия от самото начало на заболяването, която персистира в продължение на няколко години, понякога се засилва, понякога отслабва.

Според данните от изследването, 42 деца (53,4%) са имали повишена аминотрансферазна активност след отшумяване на острия период, а 10 деца са продължили да имат НСV РНК в кръвния си серум; същевременно при почти всички пациенти е бил палпиран плътен уголемен черен дроб. Хроничният процес се е развил приблизително еднакво при всички форми на остър хепатит С. Трябва да се отбележи, че всички деца, както оздравелите, така и тези с изход от заболяването в хронична форма, са имали антитела срещу вируса на хепатит С в кръвния си серум.

Очевидно е възможно да се твърди, че преходът на острия манифестен хепатит С в хронична форма е естествено явление. Все още няма стриктно потвърждение за този факт, но разбирането на посочената закономерност ще бъде получено чрез изучаване на НСV-инфекцията, като се вземат предвид генотипите на РНК на вируса на хепатит С.

[ 31 ]

Форми

• При наличие на жълтеница в острата фаза на заболяването:
  • Иктерична.
  • Аниктеричен.
• По продължителност на курса.
  • Остър (до 3 месеца).
  • Продължително (повече от 3 месеца).
  • Хроничен (повече от 6 месеца).
• По тежест.
  • Светлина.
  • Средно тежък.
  • Тежък.
  • Фулминантен.
• Усложнения.
  • Хепатална кома.
• Резултати.
  • Възстановяване.
  • Хроничен хепатит С.
  • Цироза.
  • Хепатоцелуларен карцином.

Според характера на клиничните прояви на острата фаза на заболяването се прави разлика между типичен и атипичен хепатит С. Типичните случаи включват всички случаи на заболяването, съпроводени с клинично видима жълтеница, докато атипичните случаи включват аниктерични и субклинични форми.

Всички типични варианти на заболяването, в зависимост от тежестта на симптомите (интоксикация, жълтеница, хепатоспленомегалия и др.) и биохимичните промени (повишени нива на билирубин, намален протромбинов индекс и др.), обикновено се разделят на леки, умерени, тежки и злокачествени (фулминантни) форми.

В зависимост от продължителността се прави разлика между остър, продължителен и хроничен хепатит С.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Диагностика хепатит С

Клиничните симптоми на остър хепатит C са леки при значителна част от пациентите, така че диагнозата на остър хепатит C се основава на цялостна оценка на данните от епидемиологичната анамнеза през периодите, съответстващи на инкубационния период, жълтеница, повишени нива на билирубин, повишаване на нивата на ALT повече от 10 пъти, наличие на новооткрити маркери на вирусен хепатит C (анти-HCV, HCV RNA), като се изключва хепатит от друг произход. Като се има предвид, че повечето пациенти с остър хепатит C нямат клинични признаци на остър хепатит, а наличните серологични и биохимични прояви не винаги позволяват разграничаване на острия хепатит от обостряне на хроничен хепатит, диагнозата остър хепатит C се установява в случаите, когато, наред с характерните клинични, епидемиологични и биохимични данни, при първоначалното изследване на кръвния серум липсват антитела срещу HCV, които се появяват 4-6 седмици или повече след началото на заболяването. За диагностициране на остър хепатит C може да се прибегне до откриване на вирусна РНК чрез PCR, тъй като тя може да бъде открита още през първите 1-2 седмици от заболяването, докато антителата се появяват едва след няколко седмици. Използването на тестови системи от трето поколение, които са много по-чувствителни и специфични, позволява откриване на анти-HCV в кръвния серум още 7-10 дни след началото на жълтеницата. Анти-HCV могат да бъдат открити както при остър хепатит C, така и при хроничен хепатит C. В същото време, анти-HCV IgM антителата се откриват еднакво често при пациенти както с остър, така и с хроничен хепатит C. По този начин, откриването на анти-HCV IgM не може да се използва като маркер на острата фаза на вирусния хепатит C. Освен това, анти-HCV може да циркулира изолирано в кръвта на пациенти, които са се възстановили от остър хепатит C или са във фаза на ремисия след елиминиране на HCV РНК в резултат на антивирусна терапия. Съвременните тестови системи позволяват да се увеличи процентът на откриване на анти-HCV при 98-100% от имунокомпетентните инфектирани индивиди, докато при имунокомпрометирани пациенти процентът на откриване на анти-HCV е значително по-нисък. Необходимо е да се помни възможността за фалшиво положителни резултати при провеждане на реакция към анти-HCV, която може да бъде 20% или повече (при онкологични пациенти, автоимунни заболявания и имунодефицити и др.).

Хроничният хепатит C се потвърждава с помощта на епидемиологични и клинични данни, динамично определяне на биохимични параметри, наличие на анти-HCV и HCV РНК в кръвния серум. Златният стандарт за диагностициране на хроничен хепатит C обаче е чернодробна пункционна биопсия, която е показана при пациенти, отговарящи на диагностичните критерии за хроничен хепатит. Целите на чернодробната пункционна биопсия са да се установи степента на активност на некротичните и възпалителни промени в чернодробната тъкан (определяне на IHA), да се изясни степента на тежест и разпространение на фиброзата - стадият на заболяването (определяне на индекса на фиброза) и да се оцени ефективността на лечението. Въз основа на резултатите от хистологично изследване на чернодробната тъкан се определят тактиката за лечение на пациента, показанията за антивирусна терапия и прогнозата на заболяването.

Стандарт за диагностика на остър хепатит C

Задължителни лабораторни изследвания:

• клиничен кръвен тест;
• биохимичен кръвен тест: билирубин, ALT, AST, тимолов тест, протромбинов индекс;
• имунологично изследване: анти-HCV, HB-Ag, анти-HBc IgM, анти-HIV;
• определяне на кръвна група, Rh фактор;
• клиничен анализ на урината и жлъчни пигменти (билирубин).

Допълнителни лабораторни изследвания:

• имунологично изследване: HCV РНК (качествен анализ), общи антитела делта, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, CIC, LE клетки;
• биохимичен кръвен тест: холестерол, липопротеини, триглицериди, общ протеин и протеинови фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориди, CRP, амилаза, алкална фосфатаза, GGT, церулоплазмин;
• киселинно-алкален баланс на кръвта;
• коагулограма.

Инструментални изследвания:

• Ултразвук на коремните органи;
• ЕКГ;
• рентгенова снимка на гръдния кош.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Стандарт за диагностициране на хроничен хепатит C

Задължителни лабораторни изследвания:

• клиничен кръвен тест;
• биохимичен кръвен тест: билирубин, ALT, AST, тимолов тест;
• имунологично изследване: Anti-HCV; HBcAg;
• клиничен анализ на урината и жлъчни пигменти (билирубин).

Допълнителни лабораторни изследвания;

• биохимичен кръвен тест: холестерол, липопротеини, триглицериди, общ протеин и протеинови фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориди, CRP, амилаза, алкална фосфатаза, GGT, церулоплазмин, желязо, тироидни хормони;
• коагулограма;
• определяне на кръвна група, Rh фактор;
• имунологично изследване: HCV РНК (качествен анализ), общи антитела, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, CIC, LE клетки, анти-HBc IgM, анти-делта IgM, HBeAg, анти-HBe, HBV ДНК (качествен анализ), автоантитела, анти-HIV, α-фетопротеин;
• изпражнения за окултна кръв.

Инструментална диагностика (допълнителна):

• Ултразвук на коремните органи:
• ЕКГ;
• Рентгенова снимка на гръдния кош:
• Перкутанна чернодробна биопсия:
• ЕГДС.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагностика се провежда с други вирусни хепатити. При поставяне на диагноза се взема предвид относително лекият ход на заболяването, характерен за остър хепатит C, със значително по-ниска степен на интоксикационен синдром, с бързо нормализиране на биохимичните параметри. Динамиката на маркерите за вирусен хепатит е от голямо значение при провеждането на диференциална диагностика.

Показания за консултация с други специалисти

Наличието на жълтеница, дискомфорт или болка в корема, повишена активност на ALT и AST, липса на маркери за вирусен хепатит може да изисква консултация с хирург, за да се изключи субхепаталният характер на жълтеницата.

Лечение хепатит С

Хоспитализацията е показана при остър вирусен хепатит и съмнение за вирусен хепатит C.

Медикаментозно лечение на хепатит C

Стандартният интерферон алфа-2 се използва като етиотропно средство при лечението на остър хепатит С. Броят на хората, възстановяващи се от остър хепатит С, може да се увеличи (до 80-90%) чрез използване на следните схеми на лечение:

• интерферон алфа-2 5 милиона IU интрамускулно дневно в продължение на 4 седмици, след това 5 милиона IU интрамускулно три пъти седмично в продължение на 20 седмици;
• интерферон алфа-2 10 милиона IU интрамускулно дневно, докато нивата на трансаминазите се нормализират (което обикновено се случва в рамките на 3-6 седмици от началото на употребата на лекарството).

Монотерапията с пегилиран интерферон алфа-2 в продължение на 24 седмици е ефективна.

Комплексът от терапевтични мерки за хроничен хепатит C включва основна и етиотропна (антивирусна) терапия. Основната терапия включва спазване на диета (таблица № 5), прием на курс от лекарства, които нормализират стомашно-чревния тракт, повлияващи функционалната активност на хепатоцитите (панкреатични ензими, хепатопротектори, холеретични средства за възстановяване на чревната микрофлора и др.). Необходимо е също така ограничаване на физическата активност, осигуряване на психоемоционална и социална подкрепа на пациентите и лечение на съпътстващи заболявания. Целта на етиотропната терапия за хроничен хепатит C е потискане на вирусната репликация, ерадикиране на вируса от организма и спиране на инфекциозния процес. Това е основата за забавяне на прогресията на заболяването, стабилизиране или регресиране на патологичните промени в черния дроб, предотвратяване на развитието на цироза на черния дроб и първичен хепатоцелуларен карцином, както и подобряване на качеството на живот, свързано със здравето.

В момента най-добрият вариант за антивирусна терапия на хроничен хепатит C е комбинираната употреба на пегилиран интерферон алфа-2 и рибавирин в продължение на 6-12 месеца (в зависимост от генотипа на вируса, причинил заболяването). Стандартното лечение за хроничен хепатит C е стандартен интерферон алфа-2, комбинация от стандартен интерферон алфа-2 и рибавирин, както и комбинация от пегилиран интерферон алфа-2 и рибавирин. Стандартният интерферон алфа-2 се предписва в доза от 3 милиона IU 3 пъти седмично подкожно или интрамускулно. Пегилиран интерферон алфа-2a се предписва в доза от 180 mcg, пегилиран интерферон алфа-2b - в доза от 1,5 mcg/kg - 1 път седмично подкожно в продължение на 48 седмици за генотип 1 и 4 в продължение на 24 седмици за други генотипове. Рибавирин се приема ежедневно в доза от 800-1200 mg в два приема, в зависимост от HCV генотипа и телесното тегло.

От основно значение е да се установят показания за етиотропна терапия на хроничен генотип C и да се избере адекватна програма за нейното прилагане. Във всеки случай е необходим внимателен диференциран подход при определяне на групата лица, подлежащи на лечение. Според препоръките на консенсусните конференции, проведени през 2002 г., антивирусното лечение на хепатит C се провежда само при възрастни пациенти с хроничен хепатит C, при наличие на HCV РНК в кръвния серум и при наличие на хистологични признаци на чернодробно увреждане.

Лечението не може да се предписва на пациенти с лек хроничен хепатит C, при които вероятността от прогресия на заболяването при липса на утежняващи фактори (затлъстяване, прекомерна консумация на алкохол, коинфекция с HIV) е ниска. В тези ситуации е възможно динамично наблюдение на хода на заболяването.

Лечението се предписва на пациенти с хроничен хепатит в стадий F2 или F3 съгласно системата METAVIR, независимо от степента на активност на некротичното възпаление на черния дроб, както и на пациенти с чернодробна цироза (с цел получаване на вирусологичен отговор, стабилизиране на процеса в черния дроб, предотвратяване на хепатоцелуларен карцином). След първичния курс на лечение, при липса на вирусологичен отговор, но при наличие на биохимичен отговор, може да се предпише поддържаща терапия с интерферон алфа-2, за да се забави прогресията на заболяването. Предиктори за отговор на лечението при хроничен хепатит C са факторите на гостоприемника и вирусните фактори. По този начин, пациенти под 40-годишна възраст, пациенти с кратка продължителност на заболяването и жени по-често реагират на терапия с интерферон. Заболяването е по-трудно лечимо при пациенти, които злоупотребяват с алкохол, имат захарен диабет, чернодробна стеатоза и затлъстяване. Следователно, промяната в диетата преди лечението може да подобри резултатите му. Процентът на отговор на лечението е по-висок при пациенти с лека фиброза, отколкото при фиброза или цироза в стадий 3-4. Въпреки това, половината от пациентите с цироза постигат вирусологичен отговор (37% с генотип 1, повече от 70% с генотип 1), така че тази категория пациенти също трябва да получават антивирусна терапия, въпреки че тактиката ѝ трябва да се коригира, ако е необходимо. Честотата на успешния вирусологичен отговор по време на лечение със стандартен и пегилиран интерферон алфа-2 със или без рибавирин зависи от HCV генотипа и вирусното натоварване. Най-често пациентите с генотипове 2 и 3 реагират на лечение на хепатит C, докато вероятността за успешен вирусологичен отговор е значително по-ниска при пациенти с генотипове 1 и 4. Пациентите с висок вирусен товар (>850 хиляди IU/ml) реагират по-зле на лечението, отколкото пациентите с нисък вирусен товар. Придържането на пациента към лечението е от голямо значение за постигане на ефекта от антивирусното лечение. Вероятността за постигане на ефект е по-висока, ако пациентът е получил пълния курс на лечение - повече от 80% от дозата на лекарството за повече от 80% от предвидения период на лечение.

Ефективността на специфичното лечение на хепатит C се оценява въз основа на няколко критерия: вирусологичен (изчезване на HCV РНК от кръвния серум), биохимичен (нормализиране на нивата на ALT) и морфологичен (намаляване на индекса на хистологична активност и стадия на фиброза). Възможно е да има няколко възможни отговора на антивирусното лечение на хепатит C. Ако нормализиране на нивата на ALT и AST и изчезване на HCV РНК в кръвния серум се регистрират веднага след края на терапията, това се нарича пълна ремисия и в края на лечението се наблюдава биохимичен и вирусологичен отговор. Стабилен биохимичен и вирусологичен отговор се наблюдава, ако 24 седмици (6 месеца) след края на лечението се открият нормални нива на ALT в кръвния серум и липсва HCV РНК. Рецидив на заболяването се регистрира, когато нивата на ALT и AST се повишат и/или HCV РНК се появи в кръвния серум след края на лечението. Липсата на терапевтичен ефект означава липса на нормализиране на нивата на ALT и AST и/или персистиране на HCV РНК в кръвния серум по време на лечението. Прогнозирането на ефективността на антивирусната терапия е възможно чрез оценка на ранния вирусологичен отговор. Наличието на ранен вирусологичен отговор предполага липса на HCV РНК или намаляване на вирусното натоварване с повече от 2xIg10 в кръвния серум след 12 седмици лечение. При регистриране на ранен вирусологичен отговор вероятността за ефективна антивирусна терапия е висока, докато липсата му показва ниски шансове за постигане на успешен вирусологичен отговор, дори ако курсът на лечение на пациента е 48 седмици. Понастоящем, при прогнозиране на ефективността на антивирусната терапия, се фокусира върху бърз вирусологичен отговор - изчезването на HCV РНК 4 седмици след началото на антивирусното лечение.

Продължителността на лечението на хепатит C зависи от HCV генотипа. За генотип 1, ако HCV РНК липсва в кръвния серум след 12 седмици лечение, продължителността на лечението е 48 седмици. Ако вирусното натоварване на пациент с генотип 1 намалее с поне 2xlgl0 в сравнение с първоначалното ниво след 12 седмици лечение, но HCV РНК продължава да се открива в кръвта, трябва да се направи повторен HCV РНК тест на 24-та седмица от лечението.

Ако HCV РНК остане положителна след 24 седмици, лечението на хепатит C трябва да се прекрати. Липсата на ранен вирусологичен отговор позволява сравнително точна прогноза за неефективността на по-нататъшната терапия и следователно лечението също трябва да се прекрати. При генотипове 2 и 3 се прилага комбинирана терапия с интерферон и рибавирин в продължение на 24 седмици без определяне на вирусното натоварване. При генотип 4, както и при генотип 1, се препоръчва комбинирана терапия за хепатит C в продължение на 48 седмици. Възможни са нежелани реакции по време на лечение с интерферон и рибавирин. Задължително условие за терапия с рибавирин е използването на контрацепция от двамата партньори през целия период на лечение (препоръчва се също така да се избягва бременност още 6 месеца след края на курса на лечение). Страничните ефекти на интерферон и рибавирин понякога изискват намаляване на дозите им (временно или постоянно) или спиране на лекарствата. По време на лечението на хепатит C, пациентите трябва да бъдат наблюдавани, да се извършва биохимичен мониторинг (на всеки две седмици в началото на лечението, след това месечно), вирусологичен мониторинг (за генотип 1 - 12 седмици от началото на терапията, за генотип 2 или 3 - в края на лечението). В някои случаи, в края на курса на лечение, се извършва повторна пункционна биопсия на черния дроб за оценка на хистологичната картина. Изследва се хемограма, веднъж на всеки четири месеца - концентрацията на креатинин и пикочна киселина, TSH, ANF.

Поради наличието на общи пътища за предаване на вирусите, хроничният хепатит C често е съпроводен с инфекция с HBV и/или HIV. Коинфекцията увеличава риска от чернодробна цироза, терминална чернодробна клетъчна недостатъчност и хепатоцелуларен карцином, както и смъртност при пациентите в сравнение с пациенти с HCV моноинфекция. Предварителните данни показват, че комбинацията от пегилиран интерферон и рибавирин позволява постигане на вирусологичен и/или хистологичен отговор при HIV-инфектирани пациенти с хроничен хепатит C. При предписване на антивирусна терапия на пациенти с хроничен вирусен хепатит със смесена инфекция, изборът на режим на лечение се определя от наличието на репликационна фаза на HBV и HCV.

Принципите на патогенетичната и симптоматична терапия при остър хепатит С са същите като при други вирусни хепатити. На фона на физически покой и диета (таблица № 5) се провежда детоксикираща терапия под формата на обилно пиене или интравенозни вливания на 5-10% разтвор на глюкоза, полийонни разтвори и аскорбинова киселина. Според индивидуалните показания се използват протеазни инхибитори, спазмолитици, хемостатични средства, хипербарна оксигенация, хемосорбция, плазмафереза, лазерна терапия.

Клиничен преглед

Особеност на медицинския преглед на пациенти с вирусен хепатит C е продължителността на процедурата. Пациентите с вирусен хепатит C се наблюдават доживот поради липсата на надеждни критерии за възстановяване, за да се идентифицират своевременно признаци на реактивиране на инфекцията и да се коригира тактиката на наблюдение и лечение.

[ 41 ], [ 42 ]

Какво трябва да знае пациент с вирусен хепатит C?

Прекарали сте остър хепатит C и е необходимо да знаете, че изчезването на жълтеницата, задоволителните лабораторни показатели и доброто здравословно състояние не са показатели за пълно възстановяване, тъй като пълното възстановяване на здравето на черния дроб настъпва в рамките на 6 месеца. За да се предотврати обостряне на заболяването и преминаване в хронична форма, е важно стриктно да се спазват препоръките на лекаря, свързани с последващо наблюдение и преглед в клиника, дневен режим, диета и условия на труд.

Диета и режим при хепатит C

Режим на полу-легло за лек и умерен остър хепатит С. Строг режим на легло за тежък остър хепатит С. При хроничен хепатит С - не се препоръчва спазване на режима на труд и почивка, работа на нощни смени и работа в производства, свързани с токсични продукти, командировки, вдигане на тежести и др.

Щадяща диета (по отношение на готвене и изключване на дразнители), таблица № 5.

Връщането към работа, свързана с дейности, свързани с висок физически стрес или професионални рискове, е разрешено не по-рано от 3-6 месеца след уволнението. Дотогава работата може да продължи в лек режим на труд.

След изписване от болницата трябва да се внимава с хипотермия и да се избягва прегряване на слънце, пътуванията до южни курорти не се препоръчват през първите 3 месеца. Трябва да се внимава и с приема на лекарства, които имат страничен (токсичен) ефект върху черния дроб. След нормализиране на биохимичните кръвни показатели, участието в спортни състезания е забранено за 6 месеца. Преболедувалите остър хепатит В са освободени от превантивни ваксинации за 6 месеца. Спортните дейности се ограничават само до комплекс от лечебни упражнения.

В продължение на 6 месеца след изписването трябва да се обърне специално внимание на храненето, което трябва да бъде достатъчно пълноценно, с пълно изключване на вещества, вредни за черния дроб. Алкохолните напитки (включително бира) са строго забранени. Необходимо е да се храните редовно през деня на всеки 3-4 часа, като се избягва преяждането.

Разрешено:

• мляко и млечни продукти във всички форми;
• варено и задушено месо - говеждо, телешко, пилешко, пуешко, заешко;
• варена прясна риба - щука, шаран, костур и морска риба (треска, костур);
• зеленчуци, зеленчукови ястия, плодове, кисело зеле;
• зърнени храни и брашнени продукти;
• зеленчукови, зърнени и млечни супи;

Трябва да ограничите консумацията си на:

• месни бульони и супи (нискомаслени, не повече от 1-2 пъти седмично);
• масло (не повече от 50-70 г на ден, за деца - 30-40 г), сметана,
• заквасена сметана;
• яйца (не повече от 2-3 пъти седмично протеинови омлети);
• сирене (в малки количества, но не пикантно);
• месни продукти (говежди колбаси, докторски колбаси, диетични колбаси, трапезни колбаси);
• хайвер от сьомга и есетра, херинга:
• домати.

Забранено:

• алкохолни напитки:
• всички видове пържени, пушени и мариновани продукти;
• свинско, агнешко, гъско, патешко;
• люти подправки (хрян, черен пипер, горчица, оцет);
• сладкарски изделия (торти, сладкиши);
• шоколад, шоколадови бонбони, какао, кафе;
• доматен сок.

Медицинско наблюдение и контрол

Прегледът на прекараните вирусен хепатит C се извършва след 1, 3, 6 месеца, а след това в зависимост от заключението на диспансерния лекар. Отписването от регистъра при благоприятен изход се извършва не по-рано от 12 месеца след изписване от болницата.

Не забравяйте, че само наблюдението от специалист по инфекциозни болести и редовните лабораторни изследвания ще ви позволят да установите факта на вашето възстановяване или прехода на заболяването в хронична форма. Ако вашият лекар ви предпише антивирусно лечение за хепатит C, трябва стриктно да спазвате режима на приложение на лекарството и редовно да се явявате на лабораторно наблюдение на кръвната картина, тъй като това ще сведе до минимум вероятността от странични ефекти на лекарството и ще осигури контрол върху инфекцията.

Трябва да се явите за лабораторно изследване в деня, строго предписан от Вашия лекар, на гладно.

Първото ви посещение в поликлиниката KIZ се насрочва от вашия лекуващ лекар.

Установените контролни периоди за последващи медицински прегледи в клиниката или хепатологичния център са задължителни за всички, които са прекарали вирусен хепатит C. При необходимост можете да се свържете с кабинета за проследяване в болницата, или с хепатологичния център, или с КИЗ на клиниката също в допълнение към тези периоди.

Бъдете внимателни към здравето си!

Стриктно спазвайте режима и диетата!

Посещавайте редовно Вашия лекар за профилактични прегледи!

Предотвратяване

Превенцията на хепатит C е особено важна поради епидемиологичното разпространение на заболяването и липсата на ваксина срещу тази смъртоносна инфекция.

Неспецифичният метод е широкото използване на медицински инструменти за еднократна употреба, използвани за извършване на процедури, включващи кръв. Освен това, кръвопреливания и хемодиализа се предписват само при строги показания, когато рискът от смъртност надвишава риска от инфекция с хепатит C. Целият медицински персонал е редовно оборудван с ръкавици за еднократна употреба, специални средства за обработка, устройства и инструменти за многократна употреба.

Специфичната превенция на хепатит C е строг контрол на кръвта на донорите и идентифициране на евентуални вирусоносители. В много развити страни тези мерки са залегнали в официални документи на здравните органи. Всички кръвни продукти се обработват чрез нагряване или химическа неутрализация, за да се предотврати предаването на HCV. Ваксинацията на носителите на хепатит C с ваксини срещу хепатит А и B също се счита за ефективна.

Превенцията на хепатит C включва цялостно изследване на хора от рискови групи за евентуално носителство на вируса:

• Лица, регистрирани за интравенозна употреба на наркотици.
• ХИВ-инфектирани пациенти.
• Пациенти, диагностицирани с хемофилия.
• Пациенти на хемодиализа.
• Пациенти, претърпели трансплантация на органи – преди 1992 г.
• Пациенти, получили кръвопреливане преди 1992 г.
• Кърмачета, чиито майки са заразени с HCV.
• Медицински персонал, който е в контакт с кръв.

Препоръчително е също да се проведе изследване за откриване на вируса на хепатит C при лица с анамнеза за полово предавани болести (ППБ).

Ваксинация срещу хепатит C

За съжаление, в момента няма ваксина, която да предотвратява инфекцията с HCV. Ваксинацията срещу хепатит C е целта на стотици учени, лекари, микробиолози и специалисти по инфекциозни болести, които работят усилено за създаването на високоефективно антивирусно лекарство - серум, насочен към прекъсване на мутацията на специфични подтипове, нуклеотидни връзки, които увреждат хепатоцитите. Целта на разработчиците на ваксини е да идентифицират и открият един единствен протеин, който би бил специфичен за всички множество подтипове на хепатит C. След като това се случи, имунната система ще може да произвежда неутрализиращи или защитни антитела. Ваксинацията срещу хепатит C би помогнала за забавяне на нарастващия темп на разпространение на HCV и в идеалния случай би спряла епидемията от заболяването. Според СЗО експериментални проби от ваксини се тестват върху животни в лаборатории в европейски страни (Франция, Дания), но все още няма клинично потвърждение за ефективността на тези лекарства.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Прогноза

Статистическите данни, които систематично се събират и анализират от СЗО, не са обнадеждаващи. Прогнозата за хепатит C в цифри е следната:

• Активен, остър ход на заболяването – развитие на чернодробна цироза в 20% от случаите, от които повече от 5% завършват с карцином.
• 60-80% от всички хора, заразени с вируса на хепатит C, имат хронична форма на заболяването.
• 70-75% от всички пациенти имат патологични промени в структурата и функциите на черния дроб без злокачествено заболяване (развитие на рак).
• При 20% от пациентите с хроничен HCV се развива чернодробна цироза.
• 30-35% от пациентите с хепатит C, придружен от цироза, умират от рак на черния дроб.
• 5% от пациентите с хроничен хепатит C умират от карцином.

Прогнозата за остър хепатит C се подобри значително с въвеждането на антивирусна терапия, чието навременно прилагане позволява възстановяване при 80-90% от пациентите. В случаите, когато острата фаза на инфекцията не може да бъде диагностицирана и пациентите не получават антивирусна терапия, прогнозата е по-лоша - 80% от пациентите развиват хроничен хепатит C, а 15-20% от пациентите с прогресиращо заболяване могат да развият чернодробна цироза в рамките на 20-30 години. На фона на чернодробна цироза, първичният хепатоцелуларен карцином се среща с честота 1-4% годишно.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]