Остър постстрептококов гломерулонефрит при деца

Острият постстрептококов гломерулонефрит (остър гломерулонефрит, остър нефрит, постинфекциозен гломерулонефрит) е имунокомплексно заболяване с дифузно увреждане на бъбреците, предимно на гломерулите, което се проявява 10-14 дни след стрептококова инфекция (тонзилит, импетиго, скарлатина, пиодермия и др.) и се характеризира с нефритен синдром.

Кодове по МКБ-10

• N00. Остър нефритен синдром.
• N00.0. Остър нефритен синдром с незначителни гломерулни аномалии.
• N04. Нефротичен синдром.

Епидемиология на острия гломерулонефрит при деца

Честотата на постстрептококов гломерулонефрит е средно 32,4 случая на 100 000 деца. Повечето случаи са спорадични; епидемичните огнища са редки. През зимата и пролетта постстрептококовият гломерулонефрит е свързан с остри респираторни вирусни инфекции, а през лятото и есента - с пиодермия. През последните десетилетия в развитите страни се наблюдава намаляване на честотата на гломерулонефрит до 10-15% от всички гломерулонефрити, което е свързано с подобрени социално-икономически условия. В развиващите се страни постстрептококовият гломерулонефрит е причина за 40-70% от всички гломерулонефрити. Пикът на честотата се наблюдава в предучилищна и начална училищна възраст (5-9 години), като по-малко от 5% от децата страдат от гломерулонефрит преди 2-годишна възраст. Постстрептококовият гломерулонефрит е 2 пъти по-чест при момчетата. През последните години честотата на остър постстрептококов гломерулонефрит се е увеличила в Русия, което е свързано с увеличаване на честотата на стрептококови инфекции при деца поради появата на щамове, резистентни към основните антибактериални лекарства, използвани в клиничната практика.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини за остър гломерулонефрит при деца

Етиологичният фактор може да се установи в 80-90% от случаите на остър гломерулонефрит и само в 5-10% от хроничните случаи.

Основните етиологични фактори на острия гломерулонефрит

• Заразно.
  • Бактерии: бета-хемолитичен стрептокок от група А, ентерококи, пневмококи, стафилококи, коринебактерии, клебсиела, салмонела, микоплазма, йерсения, менингококи.
  • Вируси: хепатит B, морбили, Epstein-Barr, Coxsackie, рубеола, варицела, цитомегаловирус, по-рядко - вирус на херпес симплекс.
  • Паразити: маларийни плазмодии, токсоплазми, шистосоми.
  • Гъбички: Кандида.
• Неинфекциозен.
• Чужди протеини.
• Серуми.

Най-честата причина за остър гломерулонефрит при деца е предходна стрептококова инфекция, поради което всички насоки разграничават острия постстрептококов ГН. Най-често, 1-3 седмици преди острия гломерулонефрит, децата страдат от тонзилит, фарингит, кожни инфекции и по-рядко - скарлатина. Тези заболявания се причиняват от бета-хемолитичен стрептокок от група А, най-често щамове М-тип 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 след инфекции на горните дихателни пътища, както и щамове М-тип 2, 49, 55 след кожни инфекции. Тези типове се наричат нефритогенни, от които щамове 12 и 49 са най-често срещаните.

Други бактериални антигени причиняват заболяване по-рядко.

Вирусните антигени причиняват развитието на остър гломерулонефрит при деца в малък процент от случаите. Пункционната биопсия разкрива вирусни антигени в отлагания с имунофлуоресценция. Заболяванията, причинени от протозои и гъбички, играят още по-малка роля в етиологията на AGN.

Решаващите фактори могат да бъдат: охлаждане, прекомерна инсолация, физическа травма.

Пиковата честота на остър гломерулонефрит при деца се наблюдава през есенно-зимния период, при ниски температури и висока влажност.

Какво причинява остър гломерулонефрит?

[ 6 ]

Патогенеза на остър гломерулонефрит

В патогенезата на острия гломерулонефрит при деца могат да се разграничат два механизма: имунокомплексен и неимунен комплекс.

Повечето истински гломерулонефрити са имунокомплексни, като разтворимите имунни комплекси „антиген-антитело“ се отлагат в гломерулите. Имунните комплекси могат да се образуват в кръвообращението - циркулиращи имунни комплекси (ЦИК) - или in situ в бъбречната тъкан. Образуването на ЦИК се основава на защитен механизъм, насочен към отстраняване на антигена. В условия на излишък на антиген, производството на антитела се увеличава, размерът на комплексите се увеличава, те активират комплемента и се отстраняват от кръвообращението чрез мононуклеарната фагоцитна система. Някои от имунните комплекси, които не са фагоцитирани, се пренасят от кръвния поток до бъбреците и се отлагат в гломерулните капиляри, причинявайки гломерулонефрит. Има и други фактори, водещи до отлагането на ЦИК:

• голяма ендотелна повърхност на гломерулните капиляри;
• голям обем кръв, преминаващ през гломерулите;
• положителен електрически заряд на антигена, тъй като комплекси с положително зареден антиген се отлагат върху отрицателно заредената стена на гломерулните капиляри. Имуннокомплексните гломерулонефритиди се различават в зависимост от локализацията на имунните комплекси (ИК), класа на имуноглобулините и наличието на компоненти на комплемента в бъбречната тъкан.

Имунните комплекси могат да се образуват и отлагат в бъбреците по различни начини и в различни структури на гломерулите:

• от кръвообращението (ЦИК), докато са разположени субендотелно и/или в мезангиума;
• ИК могат да се образуват „in situ“ от антитела към гломерулни антигени или към антигени, които не са свързани с гломерулната базална мембрана. В този случай ИК са разположени субепително;
• Това може да са променени имуноглобулини, а не имунни комплекси. Например, отлагането на полимерни форми на имуноглобулин А в мезангиума.

Имунните комплекси привличат възпалителни клетки (неутрофили, моноцити, тромбоцити) към мястото на тяхното отлагане, които произвеждат провъзпалителни цитокини (IL-1, TNF, TGF-a). Цитокините активират натрупването на вазоактивни вещества, което води до увреждане, пукнатини и повишена пропускливост на базалните мембрани. Бъбрекът реагира на увреждането чрез пролиферация на мезангиални и ендотелни клетки. Развива се възпалителен инфилтрат. Увреждането на капилярния ендотел води до локално активиране на коагулационната система и образуване на париетални тромби, стесняване на съдовия лумен. В резултат на възпалението се появяват хематурия, протеинурия и бъбречна дисфункция. Развива се картина на остър пролиферативен ГН, често с клинична картина на АНС.

При неимунокомплексния гломерулонефрит се развиват клетъчно-медиирани имунни реакции. В този случай водеща роля се отдава на появата на патологичен клон на Т-лимфоцити, който стимулира хиперпродукцията на лимфокини, увреждащи гломерула.

Патологичен клон на Т-лимфоцити може да съществува като първичен дефект или да възникне под влиянието на имунни комплекси, които не са локализирани в гломерула, но имат способността да активират патологичен клон на Т-лимфоцити. Дисфункцията на Т-клетките насърчава хиперпродукцията на вазоактивен интерлевкин. Обект на действие на цитокините са епителните клетки на гломерула, отговорни за синтеза на отрицателно заредени протеогликани и сиалопротеини, които са част от гломерулните базални мембрани. Това води до загуба на отрицателния заряд върху базалната мембрана (БМ) и подоцитите. Възможен е и директен ефект на невраминидаза, виротоксин, върху БМ. Загубата на отрицателния заряд върху БМ и подоцитите води до селективна загуба на големи обеми фино диспергирани протеини (главно албумини). Изразената протеинурия причинява развитието на клиничен и лабораторен синдром, наречен нефротичен синдром (НС).

Патоморфология на острия гломерулонефрит

Острият постстрептококов гломерулонефрит при деца се характеризира с дифузен ендокапиларен пролиферативен процес. Гломерулът показва пролиферация на мезангиални и ендотелни клетки. Капилярните бримки в гломерулите изглеждат подути, с удебелени стени. Луменът на капилярите е стеснен. През първите 4 седмици от заболяването в гломерула присъстват възпалителни клетки: неутрофили, еозинофили, лимфоцити, макрофаги. Пролиферацията на епителните клетки е минимална. Субкапсуларното пространство също се стеснява. Клетъчните артерии са удебелени или изтънени и в тях се откриват руптури.

Електронната микроскопия показва големи отлагания под формата на гърбици (IR+C+), разположени от вътрешната или външната страна на костния мозък и по-рядко вътре в него под формата на бучковидни отлагания.

По време на имунохистологично изследване в отлаганията се определят компоненти на комплемента, различни имуноглобулини (B, M, A, E), стрептококови антигени или други антигени.

Морфологичният вариант на остър гломерулонефрит с нефротичен синдром най-често се проявява при деца с минимални промени. Те се наричат болестта на "малките крачета на подоцитите". Светлинната микроскопия не позволява откриване на патология. Едва въвеждането на електронната микроскопия направи възможно изучаването на промените в подоцитите. Електронната микроскопия разкрива тежки промени в подоцитите под формата на деформация, сливане и загуба на малките крачета по цялата дължина на капилярната стена. Сливайки се помежду си, малките крачета образуват слой с неравномерна дебелина, който покрива костния мозък.

Кожата на кръвта остава непроменена, запазва структурата и дебелината си. В клетките на тубуларния епител се проявява протеинова и мастна дегенерация. Това се дължи на претоварването на тубуларния епител с масивна протеинурия и липидурия. Глюкокортикоидната терапия води до нормализиране на структурата на подоцитите.

Остър гломерулонефрит с нефритен синдром

Острият нефритен синдром (ОНС) е класическа проява на остър гломерулонефрит. Най-често се разболяват деца в училищна възраст от 7 до 14 години. ОНС се развива 1-6 седмици след инфекция (обикновено стрептококова). В латентния период състоянието на децата остава задоволително. Често те започват да посещават училище, но след това отново настъпва влошаване: летаргия, неразположение, загуба на апетит.

Основните критерии за диагностициране на остър гломерулонефрит с нефротичен синдром:

• умерен оток с нормални нива на протеин и албумин на фона на повишен BCC;
• артериална хипертония;
• уринен синдром под формата на макро- или микрохематурия, протеинурия по-малка от 2 g/ден, неселективен характер.

Началото на заболяването може да бъде бързо, остро, с класическа триада от симптоми: оток, артериална хипертония, макрохематурия. Децата се оплакват от неразположение, главоболие, гадене, повръщане, промяна в цвета на урината и намаляване на количеството ѝ. Тежестта на тези симптоми варира.

По-рядко заболяването се развива постепенно с оскъдни клинични и лабораторни промени.

По време на прегледа винаги се открива подуване на клепачите, пищялите и бледност на кожата, дължащи се на съдов спазъм. Съдов спазъм се изразява и в ретината на фундуса. Пациентите могат да се оплакват от главоболие и болки в кръста, което се обяснява с разтягане на бъбречната капсула поради тяхното подуване.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Патогенеза на основните симптоми при остър нефритен синдром

Оток

Отокът е една от основните прояви на ANS и се среща при 60-80% от пациентите. Тежестта му може да варира в широки граници: от подуване на клепачите сутрин до силно подуване на лицето, пищялите и предната коремна стена. Много рядко може да се развие кистозен оток: хидроторакс, хидроперикард, асцит. В периода на нарастващ оток пациентите могат да наддадат на тегло от 2-5 кг. Отокът се появява постепенно. Той е плътен и леко подвижен.

Механизмът на образуване на оток:

• увеличаване на обема на циркулиращата кръв в резултат на намаляване на гломерулната филтрация - хиперволемия;
• задържане на натрий и вода (хипералдостеронизъм, повишена секреция на ADH);
• повишена съдова пропускливост в резултат на хиалуронидазната активност на стрептокока, освобождаването на хистамин и активирането на каликреин-кининовата система.

Образуването на периферен оток може да се разглежда като компенсаторен механизъм, тъй като част от течността от съдовото легло се премества в тъканите, намалявайки хиперволемията и това предотвратява развитието на усложнения. Уголемяването на черния дроб и далака също може да бъде свързано с отлагане на течности. Отокът обикновено се облекчава лесно чрез предписване на безсолна диета и диуретици. Продължителността на отока е 5-14 дни.

[ 13 ], [ 14 ]

Артериална хипертония

Артериалната хипертония е един от най-страшните симптоми на остър гломерулонефрит (ОГН) - тя се среща при 60-70% от пациентите. Пациентите се оплакват от главоболие, гадене, повръщане. Артериалната хипертония се развива бързо. Най-често е свързана с усложнения: еклампсия и остра сърдечна недостатъчност. Артериалната хипертония е систолично-диастолична по природа, но със силно повишаване на систоличното налягане. Механизмът на артериална хипертония при ОГН:

• хиперволемия, т.е. увеличаване на обема на циркулиращата кръв (ОЦК), възниква поради намаляване на гломерулната филтрация, задържането на вода и натрий;
• Активирането на ренин-ангиотензин-алдостероновата система играе много по-малка роля.

Тъй като основният механизъм за развитие на артериална хипертония е хиперволемията, тя се лекува лесно (безсолна диета, диуретици) и антихипертензивните лекарства са по-рядко необходими. Не трябва да се прилагат лекарства, които повишават ОЛК. Продължителността на хипертоничния синдром е 7-14 дни.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Уринарен синдром

Олигурията е намаление на нормалната диуреза с 20-50% от нормата. Олигурията възниква поради намаляване на гломерулната филтрация и повишена реабсорбция на вода и натрий, развитие на „антидиуреза“ и повишена секреция на ADH. Относителната плътност на урината е висока. Олигурията се появява в първите дни на заболяването и продължава 3-7 дни.

Хематурията е една от основните прояви на пикочния синдром и се среща при 100% от пациентите. Макрогематурията се открива в началото на заболяването при 60-80% от пациентите, като тежестта ѝ постепенно намалява до 3-4-та седмица. При по-голямата част от пациентите хематурията спира напълно до 8-10-та седмица, но при някои микрохематурията остава в продължение на 6-12 месеца.

Хематурията е свързана с повишена пропускливост на костния мозък, неговите разкъсвания. В урината се появяват дисморфични еритроцити (променени, с неправилна форма), което се дължи на гломеруларния им произход. Могат да се срещнат и еритроцитни цилиндри.

Протеинурията е един от водещите признаци на бъбречно увреждане, като във всички случаи е необходимо да се установи дневната загуба на протеин. Нормално е тя да е 100-200 мг/ден. При ANS дневната протеинурия варира между 1 и 2,5 г/ден. Протеинът, загубен с урината, е от плазмен произход и съдържа малки и големи протеини, т.е. протеинурията е неселективна. Водещият механизъм на протеинурията са структурните промени в базалната мембрана (увеличен размер на порите, пукнатини) и функционалните промени (загуба на отрицателен заряд). Протеинурията постепенно намалява до 2-ра-3-та седмица от заболяването. Дългосрочната протеинурия до 1,5-2 г/ден е лош прогностичен признак.

Левкоцитурията при ANS може да се появи през първата седмица на заболяването и е с абактериален характер. Обяснява се с активно имунно възпаление с участието на неутрофили, лимфоцити и моноцити във фокуса на възпалението през 1-ва-2-ра седмица.

В началния период може да се наблюдава цилиндрурия (30-60%). Структурно цилиндрите са тубулен протеин (уропротеин на Там-Хорсфал) с включване на образувани елементи, епителни клетки и детрит. При AGN могат да се появят еритроцитни, гранулирани цилиндри.

Патогенеза на остър гломерулонефрит

Симптоми на остър гломерулонефрит при деца

Протичането на ANS обикновено е циклично, с постепенно намаляване на клиничните и лабораторните параметри.

Преди всичко, клиничните симптоми изчезват, през първата седмица на заболяването диурезата и кръвното налягане се нормализират, отоците изчезват, концентрацията на урея и креатинин намалява. Нормализирането на количеството на комплемента настъпва до 6-8-та седмица, изчезването на промените в утайката на урината става по-бавно. Макрогематурията изчезва след 2-3 седмици, протеинурията - в рамките на 3-6 месеца, изчезването на микрохематурията настъпва в рамките на една година.

Симптоми на остър гломерулонефрит

Класификация

Клинична класификация на остър гломерулонефрит

Клинични прояви на остър постстрептококов гломерулонефрит	Активност на патологичния процес	Състояние на бъбречната функция
Нефритен синдром (НС) Изолиран уринарен синдром Нефритен синдром с хематурия и артериална хипертония	Периодът на началните прояви. Период на обратно развитие. Преход към хроничен гломерулонефрит	Без бъбречно увреждане. С нарушена бъбречна функция. Остра бъбречна недостатъчност

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Диагностика на остър гломерулонефрит при деца

В допълнение към клиничната картина, лабораторната диагностика е от голямо значение за поставянето на диагноза.

В общия кръвен тест в първите дни на заболяването може да се диагностицира анемия, свързана с хиперволемия, т.е. относителна анемия. Може да се открие лека левкоцитоза и повишена СУЕ.

Етиологичната роля на стрептокока се потвърждава от повишаване на концентрацията на ASL-O, както и от изолирането на хемолитичен стрептокок от фаринкса и носа.

Увеличението на съдържанието на CRH и серомукоид показва възпаление, а увеличаването на количеството на CIC, имуноглобулини (G, M), намаляването на концентрацията на компонента на комплемента C3 показват неговата имунна природа. Съдържанието на общ протеин и албумин може да бъде леко намалено, а на холестерол - повишено.

В началния период на олигурия е възможно повишаване на концентрацията на урея и креатинин с високо специфично тегло на урината, което се счита за остра бъбречна недостатъчност.

Ултразвуковата диагностика разкрива увеличаване на размера на бъбреците и нарушение на диференциацията на структурите.

Диагноза на остър гломерулонефрит

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Показания за консултация с други специалисти

В случай на персистираща артериална хипертония е необходима консултация с офталмолог за изследване на очното дъно, за да се изключи ретинална съдова ангиопатия. Консултация с отоларинголог е необходима при съмнение за хроничен тонзилит или аденоидит, за да се избере метод на лечение (консервативен, хирургичен). Ако детето има кариозни зъби, е необходима консултация със зъболекар за саниране на устната кухина.

Лечение на остър гломерулонефрит при деца

Общите принципи на лечение на остър постстрептококов гломерулонефрит включват спазване на режим и диета, етиотропна и патогенетична терапия в зависимост от характеристиките на клиничния ход и усложненията на заболяването.

Показания за хоспитализация

При персистираща артериална хипертония, тежка протеинурия, намалено функционално състояние на бъбреците, продължителна макрохематурия е необходимо хоспитализиране на детето за диференциална диагноза с други видове гломерулонефрит, оптимално лечение и определяне на функционалното състояние на бъбреците във времето.

Нелекарствено лечение на остър гломерулонефрит

При остър постстрептококов гломерулонефрит с нефритен синдром и артериална хипертония е необходимо спазване на почивка на легло до нормализиране на кръвното налягане (>1 седмица). С подобряване на състоянието на пациента и понижаване на кръвното налягане, режимът постепенно се разширява.

Необходимо е да се ограничи приемът на течности, готварска сол и протеини. Течностите се предписват въз основа на диурезата от предходния ден, като се вземат предвид екстрареналните загуби (приблизително 500 мл за деца в училищна възраст). Когато се постигне нормално кръвно налягане и изчезне оточен синдром, приемът на сол постепенно се увеличава, започвайки от 1 г/ден. Ограничаването на консумацията на животински протеини (до 0,5 г/кг на ден) е необходимо за не повече от 2-4 седмици, докато се нормализира концентрацията на креатинин и урея в кръвта.

При изолиран пикочен синдром без екстраренални прояви на остър постстрептококов гломерулонефрит обикновено няма нужда от ограничаване на режима и диетата. Предписва се таблица № 5 според Певзнер.

Медикаментозно лечение на остър гломерулонефрит

При артериална хипертония при деца с остър постстрептококов гломерулонефрит, като антихипертензивни средства се използват тиазидни диуретици и блокери на калциевите канали.

От тиазидните диуретици, фуроземид се прилага перорално (IM или IV според показанията) по 1-2 mg/kg телесно тегло 1-2 пъти дневно, като при необходимост дозата се увеличава до 3-5 mg/kg. От блокерите на калциевите канали, нифедипин се прилага сублингвално в доза 0,25-0,5 mg/kg дневно, като общата доза се разделя на 2-3 приема, или амлодипин перорално по 2,5-5 mg 1 път дневно, до нормализиране на кръвното налягане. При запазена бъбречна функция и липса на хиперкалиемия, както и при недостатъчна ефективност на блокерите на калциевите канали, се предписват АСЕ инхибитори: каптоприл перорално по 0,5-1,0 mg/kg дневно в 3 приема или еналаприл перорално по 5-10 mg/kg дневно в 1-2 приема.

Като антихипертензивни средства при юноши с остър стрептококов гломерулонефрит е възможно да се използват блокери на ангиотензин II рецепторите (лозартан перорално 25-50 mg веднъж дневно, валсартан перорално 40-80 mg веднъж дневно). Бета-блокерите се използват много по-рядко при деца.

Независимо от клиничния ход на заболяването, е необходимо да се проведе антибактериална терапия, като се вземе предвид чувствителността на стрептококовата флора. Най-често се използват пеницилинови антибиотици: амоксицилин перорално в доза от 30 mg/kg на ден в 2-3 дози в продължение на 2 седмици или амоксицилин + клавуланова киселина перорално в доза от 20-40 mg/kg на ден в 3 дози в продължение на 2 седмици (амоксиклав, аугментин, флемоклав солютаб). Вторият курс е оптимално да се използва с макролиди от II или III поколение:

• йозамицин перорално 30-50 mg/kg на ден в 3 дози в продължение на 2 седмици;
• мидекамицин перорално 2 пъти дневно преди хранене: деца под 12 години 30-50 mg/kg дневно, деца над 12 години 400 mg 3 пъти дневно в продължение на 7-10 дни;
• рокситромицин перорално 5-8 mg/kg на ден 2 пъти дневно в продължение на не повече от 10 дни.

Продължителността на антибактериалната терапия е 4-6 седмици. Някои специалисти предписват бицилин-5 интрамускулно в продължение на 4-5 месеца:

• за деца в предучилищна възраст, 600 000 IU веднъж на всеки 3 седмици;
• деца над 8 години - 1 200 000 IU веднъж на всеки 4 седмици.

В случай на тежка хиперкоагулация с повишаване на концентрацията на фибриноген в кръвта с повече от 4 g/l се използва следното:

• антитромбоцитни средства - дипиридамол перорално по 5-7 mg/kg на ден в 3-4 дози по метода на Snake;
• антикоагуланти:
• натриев хепарин 200-250 U/kg на ден 4 пъти дневно подкожно;
• нискомолекулни хепарини - калциев надропарин (подкожно веднъж дневно в доза от 171 IU/kg или 0,01 ml/kg за курс от 3-4 седмици), натриев далтепарин (подкожно веднъж дневно в доза от 150-200 IU/kg, единичната доза не трябва да надвишава 18 000 IU, курс от 3-4 седмици).

Пациенти с нефротичен синдром, който персистира повече от 2 седмици, със стабилно повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта (без тенденция към повишаване или нормализиране) при липса на възможност за извършване на бъбречна биопсия, трябва да получат преднизолон перорално в доза 1 mg/kg на ден (за деца под 3 години <2 mg/kg на ден) в продължение на 2-3 седмици, докато бъбречната функция се възстанови.

Как се лекува остър гломерулонефрит при деца?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Хирургично лечение на остър гломерулонефрит

Тонзилектомията е необходима:

• при хроничен тонзилит;
• установена връзка между гломерулонефрит и обостряне на хроничен тонзилит или ангина;
• повишена активност на ASLO в кръвта и положителен резултат от гърлен секрет за хемолитичен стрептокок от група А.

Тонзилектомията се извършва не по-рано от 8-12 седмици от началото на острия постстрептококов гломерулонефрит.

Как да се предотврати остър гломерулонефрит при дете?

Навременна диагностика и лечение на стрептококови заболявания. Лечение на ангина в продължение на поне 10 дни с антибиотици. Саниране на хронични огнища на инфекция. Анализ на урината след остра ангина и обостряне на хроничен тонзилит през втората-третата седмица след стрептококови инфекции с цел ранна диагностика на евентуален остър гломерулонефрит.

Прогноза за остър гломерулонефрит при деца

При 90-95% от децата с остър постстрептококов гломерулонефрит с нефритен синдром проявите на заболяването постепенно намаляват и отоковият синдром изчезва в рамките на 5-10 дни, кръвното налягане се нормализира в рамките на 2-4 седмици от началото на заболяването, хематурията изчезва и бъбречната функция се възстановява. При по-малко от 1% от пациентите симптомите на заболяването прогресират до развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Един от основните фактори за прогресия са тубулоинтерстициалните промени:

• намаляване на оптичната плътност на урината;
• левкоцитурия;
• намаляване на осмотичната концентрационна функция;
• повишена екскреция на фибронектин с урината - 0,040 g/ден за фокални лезии, 0,250 g/ден за дифузни лезии;
• Ултразвуково документирано наличие на хипертрофирани бъбречни пирамиди;
• резистентност към патогенетична терапия.

Амбулаторно наблюдение

След изписване от болницата пациентът се изпраща в местен санаториум за пациенти с бъбречни заболявания. След изписване от санаториума детето се наблюдава от педиатър и нефролог - веднъж месечно през първата година, веднъж на тримесечие през втората година. Необходим е преглед от УНГ лекар и зъболекар веднъж на 6 месеца. При всяко съпътстващо заболяване са задължителни изследвания на урината и измерване на кръвното налягане.

Амбулаторното наблюдение се провежда в продължение на 5 години. До края на този период е необходимо цялостно изследване с функционални бъбречни тестове в болница или диагностичен център. Ако няма отклонения от нормата според резултатите от изследването, детето може да се счита за възстановено и да бъде отстранено от амбулаторния регистър.

[ 34 ], [ 35 ]