Медицински експерт на статията
Нови публикации
Патогенеза на острия гломерулонефрит
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Стрептококът отделя токсини и ензими (стрептолизин, хиалуронидаза, стрептокиназа), които инициират производството на специфични антитела с последващо образуване на циркулиращи имунни комплекси (ЦИК), локализирани върху капилярната стена на гломерулите и активиращи комплементната система, което насърчава производството на множество възпалителни медиатори и цитокини, причиняващи клетъчна пролиферация.
Стрептококовите антигени се отлагат в гломерулите по време на острата фаза на стрептококовата инфекция. След 10-14 дни настъпва имунен отговор на детето, по време на който антистрептококови антитела се свързват с антигена и образуват циркулиращи имунни комплекси (ЦИК) и се отлагат в гломерулите на бъбреците. След това имунните комплекси взаимодействат със системата на комплемента, освобождавайки нейните компоненти C3a, C5a и участвайки в увреждането на гломерулната базална мембрана на бъбрека. Активиране на тромбоцитите от мембранно-атакуващия комплекс (C5b-C9) (секреция на серотонин, тромбоксан B); макрофаги (секреция на фосфолипиди и арахидонова киселина); активиране на мезангиални клетки (секреция на протеази, фосфолипази, свободни кислородни радикали; активиране на хемотактични фактори, водещи до промяна в биоенергийния потенциал на гломерулната базална мембрана на бъбреците и увреждане на ендотелните клетки с освобождаване на тромбогенни субендотелни слоеве). Активирането на фибринолитичната система води до натрупване на фибрин в гломерулите на бъбреците, а активирането на кининовата система - до засилване на възпалителния процес. Тромбоцитите претърпяват агрегация, а повишаването на нивото на фактора на фон Вилебранд и активирането на кининовата система причиняват нарушаване на микроциркулацията.
Нарушенията във фосфолипидния състав на еритроцитните мембрани водят до функционална дестабилизация на клетъчните мембрани, които играят съществена роля в произхода на хематурията, а ендотелиновата система (вазоконстрикторни пептиди, които действат върху бъбречната и интрагломерулната хемодинамика) води до развитие на интрагломерулна хипертония.
Възможно е стрептококовите антигени първоначално да са локализирани в мезангиума и в субендотелното пространство на гломерулите и впоследствие да реагират с антитела, за да образуват CIC. Идентифицирани са два стрептококови антигена: зимоген и глицералдехид фосфат дехидрогеназа. Те индуцират производството на антитела с последващо активиране на възпалителни медиатори в гломерулните клетки.
Морфология на острия гломерулонефрит. Морфологичната картина се оценява като ендокапиларен дифузен пролиферативен гломерулонефрит, който преминава през няколко стадия - ексудативен, ексудативно-пролиферативен, пролиферативен и стадий на остатъчни явления, които могат да персистират при децата в продължение на няколко месеца.
Електронната микроскопия на биопсичния образец разкрива „гърбици“ (IgG и комплементна фракция C3) от епителната страна на базалната мембрана на гломерулните капиляри. Те персистират при остър гломерулонефрит до 4-6 седмици. Откриването на „гърбици“ е важен и надежден диагностичен признак за остър постстрептококов гломерулонефрит.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]