Остър poststreptococcal гломерулонефрит при деца

Остра пост-стрептококов гломерулонефрит (остър гломерулонефрит, остър нефрит, пост-инфекциозен гломерулонефрит) - имунокомплекс болест с дифузни бъбречно заболяване, предимно гломерули настъпва 10-14 дни след стрептококова инфекция (тонзилит, импетиго, скарлатина, и пиодерма и др.) И се характеризира нефритен синдром.

Кодове на ICD-10

• N00. Остър нефритен синдром.
• N00.0. Остър нефритен синдром с незначителни гломерулни нарушения.
• N04. Нефротичен синдром.

Епидемиология на острия гломерулонефрит при деца

Честотата на пост-стрептококов гломерулонефрит е средно 32,4 случая на 100 000 деца. Повечето случаи на спорадични епидемични огнища се срещат рядко. През зимата и пролетта появата на пост-стрептококов гломерулонефрит свързани с SARS, лятото и есента - с пиодерма. През последните десетилетия в развитите страни, има намаление на честотата на гломерулонефрит до 10-15% на гломерулонефрит, който е свързан с подобряване на социално-икономическите условия. В развиващите се страни пост-стрептококов гломерулонефрит е причина за 40-70% от всички гломерулонефрити. Пиковата честота пада върху предучилищна възраст и начална училищна възраст (5-9 години), а по-малко от 5% от децата страдат от гломерулонефрит преди навършване на 2-годишна възраст. Пост-стрептококов гломерулонефрит е 2 пъти по-чести при момчетата. През последните години, Русия увеличи честотата на остра пост-стрептококов гломерулонефрит, което е свързано с повишена честота на стрептококова инфекция при деца поради появата на резистентни щамове на основните антибиотици, използвани в клиничната практика.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причини за остър гломерулонефрит при деца

Етиологичният фактор може да се установи при 80-90% от случаите на остър гломерулонефрит и само 5-10% - хроничен.

Основните етиологични фактори на острия гломерулонефрит

• Инфекциозна.
  • Бактерии: бета-хемолитични стрептококи група А, ентерококи, пневмококи, стафилококи, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, менингококи.
  • Вируси: хепатит В, морбили, Epstein-Barr, Coxsackie, рубеола, варицела, цитомегаловирус, по-рядко - вирус на херпес симплекс.
  • Паразити: плазмодиум на маларията, токсоплазма, шистозоми.
  • Гъби: Кандида.
• Незаразните.
• Извънземни протеини.
• Serum.

Най-честата причина за развитие на остър гломерулонефрит при деца е стрептококова инфекция, поради което във всички насоки се изолира острата акутна постступтококова GB. Най-често, 1-3 седмици преди острия гломерулонефрит, децата страдат от стенокардия, фарингит, кожни инфекции, по-рядко скарлатина. Тези заболявания причиняват бета-хемолитични стрептококи група А, често тип M изолати 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 след инфекции на горните дихателни пътища, както и щамове М-тип 2, 49, 55 след кожни инфекции. Тези видове се наричат нефритогенни, като най-често срещаните са щамове 12 и 49.

Други бактериални антигени причиняват заболяването по-рядко.

Вирусните антигени причиняват развитието на остър гломерулонефрит при деца в малък процент от случаите. В случай на пробивна биопсия, антигени на вируси се намират в отлагания с имунофлуоресценция. Още по-малко важна роля в етиологията на OGN е причинена от заболявания, причинени от протозои и гъбички.

Решаващи фактори могат да бъдат: охлаждане, прекомерно излъчване, физическа травма.

Пикът на остър гломерулонефрит при деца настъпва през есенно-зимния период при ниски температури и висока влажност.

Какво причинява остър гломерулонефрит?

[8]

Патогенеза на остър гломерулонефрит

При патогенезата на острия гломерулонефрит при деца могат да се разграничат два механизма: имунокомплекс и неимунокомплекс.

По-голямата част от истинския гломерулонефрит са имунокомплекс, докато разтворимите имунни комплекси "антиген-антитяло" се депозират в гломерулите. Имунните комплекси могат да се образуват в кръвообращението на циркулиращите имунни комплекси (CIC) или локално в бъбречната тъкан. В сърцето на образуването на ЦЕК е защитен механизъм, насочен към отстраняване на антигена. В условията на излишък на антигена продукцията на антитела се увеличава, размерът на комплексите се увеличава, те активират комплемента и се отстраняват от кръвообращението с мононуклеарна фагоцитна система. Част от имунните комплекси, които не са претърпели фагоцитоза, се поставят от кръвообращението в бъбреците и се отлагат в капилярите на гломерула, причинявайки гломерулонефрит. Съществуват и други фактори, които водят до отлагане на ЦИК:

• голяма ендотелна повърхност на капилярни капиляри;
• голям обем кръв, преминаващ през гломерулите;
• положителен електрически заряд на антигена, тъй като комплексите с положително зареден антиген се отлагат върху отрицателно заредената стена на гломерулните капиляри. Имунокомплексният гломерулонефрит се различава в зависимост от местоположението на имунните комплекси (IR), класа на имуноглобулините и наличието на компоненти на комплемента в бъбречната тъкан.

Имунните комплекси могат да се образуват и да се депозират в бъбреците по различни начини и в различни гломерулни структури:

• от циркулацията (ЦИК), докато се намират под сендотела и / или в мезангиум;
• И К може да се образува "in situ" с антитела към гломерен антиген или за антигени, които не са свързани с гломерулната базова мембрана. В този случай, ИК са подпетителиални;
• може да се променят имуноглобулините, а не имунните комплекси. Например, отлагането на полимерни форми на имуноглобулин А в мезангиум.

Имунните комплекси са привлечени от центъра на техните отлагане възпалителни клетки (неутрофили, моноцити, тромбоцити), които произвеждат провъзпалителни цитокини (IL-1, TNF, TGF-а). Цитокините активират натрупването на вазоактивни вещества, което води до увреждане, появата на пукнатини и повишена пропускливост на базалните мембрани. Бъбрекът реагира на увреждането чрез пролиферацията на мезангиални и ендотелиални клетки. Възниква възпалителен инфилтрат. Увреждането на ендотелиума на капилярите води до локално активиране на коагулационната система и образуването на тромби на париета, стесняване на лумена на съдовете. В резултат на възпаление възниква хематурия, протеинурия и бъбречна дисфункция. Картината на остри пролиферативни GB се развива, по-често с клиничната картина на ONS.

При неимунокомплексния гломерулонефрит се развиват клетъчно-медиирани имунни отговори. В този случай водещата роля е възложена на появата на патологичен клон на Т-лимфоцити, който стимулира хиперпродукцията на лимфокини, които увреждат гломерулите.

Патологични Т лимфоцити клон може да съществува като първичен или дефект възникне под влиянието на такива имунни комплекси, които не са локализирани в гломерулите, но има способността да активира анормален клонинг на Т-лимфоцити. Дисфункцията на Т клетки стимулира хиперпродукцията на вазоактивния интерлевкин. Целта на действието на цитокините е гломеруларните епителни клетки, отговорни за синтеза на отрицателно заредени протеогликани и сиалопротеини, които формират част от гломерулалните базови мембрани. Това води до загуба на отрицателен заряд върху основната мембрана (ВМ) и подоцитите. Възможно е също директно да се повлияе на неураминидазата ВМ, виротоксинът. Загубата на отрицателен заряд върху BM и подоцитите води до селективна загуба на големи обеми фино диспергирани протеини (предимно албумини). Изразената протеинурия причинява развитието на клиничен и лабораторен синдром, наречен нефротичен (НС).

Патоморфология на острия гломерулонефрит

Остър постстриптококов гломерулонефрит при деца се характеризира с дифузен ендокапитален пролиферативен процес. Пролиферацията на мезангиални и ендотелиални клетки се изразява в гломерула. Бримките на капилярите в гломерулите изглеждат подути, със сгъстени стени. Луменът на капилярите се стеснява. През първите 4 седмици от заболяването на мястото на гломеруларното клетъчно възпаление: неутрофили, еозинофили, лимфоцити, макрофаги. Пролиферацията на епителните клетки е минимална. Затегнато и подкапсулирано пространство. ВМ се сгъстява или изтънява, в тях се откриват сълзи.

Електронната микроскопия разкрива големи натрупвания под формата на гърбици (IR + C +), разположени на вътрешната или външната страна на ВМ и рядко вътре в нея под формата на клонирани отлагания.

При имунохистологично изследване, компонентите на комплемента, различни имуноглобулини (в, М, А, Е), антигени на стрептококи или други антигени се определят в депозити.

Морфологичният вариант на острия гломерулонефрит с нефротичен синдром най-често се проявява с минимални промени в децата. Те се наричат болест на "малките крака на подоцити". Светлинната микроскопия не прави възможно откриването на патологията. Само въвеждането на електронна микроскопия позволяваше да се изследват промените в подоцитите. Електронната микроскопия се използва за откриване на тежки промени в подоцитите под формата на деформация, сливане и загуба на малки крака по цялата дължина на капилярната стена. Замръзвайки се един с друг, малките крачета формират слой с неравномерна дебелина, който покрива БМ.

BM остава непроменена, запазва структурата и дебелината си. В клетките на тубуларния епител се изразяват белтъчната и мастната дегенерация. Това се дължи на претоварването на тубуларния епител с масирана протеинурия и липидурия. Глюкокортикоидната терапия води до нормализиране на структурата на подоцитите.

Остър гломерулонефрит с нефритен синдром

Остър нефритен синдром (ONS) е класическа проява на остър гломерулонефрит. По-често децата в училищна възраст от 7 до 14 се разболяват. ОНС се развива след 1-6 седмици след инфекцията (по-често стрептококи). В латентния период състоянието на децата остава задоволително. Често започват да посещават училище, но след това се появи отново влошаване: летаргия, неразположение, загуба на апетит.

Основните критерии за диагностициране на остър гломерулонефрит с нефротичен синдром:

• умерен едем при нормално ниво на белтъчини и албумин на фона на повишен BCC;
• артериална хипертония;
• синдром на урината под формата на макро- или микрохематура, протеинурия по-малко от 2 g / ден, неселективна природа.

Началото на заболяването може да бъде турбулентно, остро, с класическа триада симптоми: оток, артериална хипертония, макрогематурия. Децата се оплакват от неразположение, главоболие, гадене, повръщане, промяна в цвета на урината, намаляване на количеството й. Степента на изразяване на тези симптоми е различна.

По-рядко се наблюдава постепенно развитие на болестта с малки клинични и лабораторни промени.

По време на изследването винаги се открива едем на клепачите, бръчките, бледността на кожата в резултат на съдов спазъм. Спаз на кръвоносните съдове се изразява и върху ретината на фонда. Пациентите могат да се оплакват от главоболие и болки в гърба, което се обяснява с разширяването на капсулата на бъбреците поради отока им.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Патогенеза на основните симптоми при остър нефритен синдром

Otjoki

Едемите - една от основните прояви на ОНС - се наблюдават при 60-80% от пациентите. Степента на изразяване може да варира в широки граници: от оток на клепачите сутрин до изявена подпухналост на лицето, гънки, предна коремна стена. Много рядко, но може да развие кавитарен оток: хидроторгакс, хидроперикард, асцит. По време на подуване пациентите могат да получат тегло от 2 до 5 кг. Появата на оток става постепенно. Те са гъсти, заседнал.

Механизъм на образуване на отоци:

• повишаване на обема на циркулиращата кръв в резултат на намалена гломерулна филтрация - хиперволемия;
• задържане на натрий и вода (хипералдостеронизъм, повишена секреция на ADH);
• повишена съдова пропускливост в резултат на хиалуронидазната активност на стрептококи, освобождаване на хистамин и активиране на каликреин-кининова система.

Образуването на периферен оток може да се счита за компенсаторен механизъм, тъй като част от течността от васкуларното легло се придвижва до тъканите, намалявайки хиперволемията и това предотвратява развитието на усложнения. При отлагането на течност може да се свърже и с увеличаване на черния дроб и далака. Отокът обикновено се лекува лесно чрез предписване на диета без диета. Продължителността на отока е 5-14 дни.

[16], [17], [18]

Артериална хипертония

Артериалната хипертония - един от ужасните симптоми на остър гломерулонефрит (ОГН) - се наблюдава при 60-70% от пациентите. Пациентите се оплакват от главоболие, гадене, повръщане. Развитието на хипертония се случва бързо. С най-често свързаните с нея усложнения: еклампсия и остра сърдечна недостатъчност. Артериалната хипертония е систолично-диастолична, но с голямо увеличение на систолното налягане. Механизмът на артериалната хипертония в ONS:

• хиперволемия, т.е. Увеличаването на обема на циркулиращата кръв (BCC) се дължи на спадане на гломерулната филтрация, забавяне във водата и натрий;
• много по-малка роля играе активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

Поради факта, че хиперволемията служи като основен механизъм за развитие на хипертония, тя може лесно да бъде лекувана (безсолна диета, диуретици), има по-малка нужда от предписване на антихипертензивни лекарства. Не прилагайте лекарства, които увеличават BCC. Продължителността на синдрома на хипертония е 7-14 дни.

[19], [20], [21], [22], [23]

Синдром на пикочните пътища

Олигурия - намаляване на нормалната диуреза с 20-50% от нормата. Има олигурия, дължаща се на намаляването на гломерулната филтрация и повишената реабсорбция на вода и натрий, развитието на "антидиуреза" и повишената секреция на ADH. Относителната плътност на урината е висока. Олигурията се появява в първите дни на заболяването и продължава 3-7 дни.

Хематурия - една от основните прояви на уринарния синдром - се проявява при 100% от пациентите. Макрогематурията се открива в началото на заболяването при 60-80% от пациентите, като тежестта им постепенно намалява до 3-4 седмица. При повечето пациенти хематурията напълно спира до 8-тата 10-та седмица, но в някои случаи микрохематурата остава за 6-12 месеца.

Хематурия се свързва с повишена пропускливост на ВМ, нейните разкъсвания. В урината се появяват дисморфични еритроцити (променена, неправилна форма), която се дължи на техния гломерулен произход. Могат да настъпят също и еритроцитни цилиндри.

Протеинурията е един от водещите признаци на увреждане на бъбреците, във всички случаи е необходимо да се установи ежедневна загуба на протеини. В нормата е 100-200 mg / ден. При ONS дневната протеинурия варира от 1 до 2,5 g / ден. Протеин, загубен с урина, плазмен произход и съдържа малки и големи протеини, т.е. Протеинурията неселективна. Водещият механизъм на протеинурия е структурните промени в основната мембрана (увеличаване на размера на порите, пукнатини) и функционални промени (загуба на отрицателен заряд). Протеинурията постепенно намалява до втората или третата седмица на заболяването. Продължителната протеинурия до 1,5-2 g / ден е лош прогностичен признак.

Левкоцитурия с ОНС може да се появи в първата седмица на заболяването и има абактериален характер. Тя се обяснява с активното имунно възпаление с включването на неутрофили, лимфоцити и моноцити в центъра на възпалението в 1-2-та седмица.

Цилиндриум може да присъства (30-60%) в началния период. По своята структура, цилиндрите са тръбен протеин (tamm-Horsfall uroprotein) с вграждане на профилни елементи, епителни клетки, детритус. С OGN могат да се появят еритроцитни, гранулирани цилиндри.

Патогенеза на остър гломерулонефрит

Симптоми на остър гломерулонефрит при деца

Процесът на ОНС като правило е цикличен, с постепенно намаляване на клиничните и лабораторни показатели.

Преди всичко, изчезването на клиничните симптоми в първата седмица на заболяването, диурезата, кръвното налягане, изчезването на едем, концентрацията на уреята и креатинина намалява. Нормализирането на количеството на комплемента възниква от 6-тата до 8-та седмица, а изчезването на промените в седимента на урината става по-бавно. Макрогематурията преминава през 2-3 седмици, протеинурия - в рамките на 3-6 месеца, изчезването на микроемултурата се случва в рамките на една година.

Симптоми на остър гломерулонефрит

Класификация

Клинична класификация на острия гломерулонефрит

Клинични прояви на остър poststreptococcal гломерулонефрит	Дейност на патологичния процес	Състояние на бъбречната функция
Нефритен синдром (НС) Изолиран уринарен синдром Нефритен синдром с хематурия и артериална хипертония	Периодът на първоначалните прояви. Период на обратното развитие. Преход към хроничен гломерулонефрит	Без увредена бъбречна функция. С увредена бъбречна функция. Остра бъбречна недостатъчност

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Диагностика на остър гломерулонефрит при деца

За да се диагностицира, в допълнение към клиничната картина, особено важно е лабораторната диагноза.

При общия анализ на кръвта в първите дни на заболяването може да се диагностицира анемия, свързана с хиперволемия. Анемията е относителна. Може да се открие малка левкоцитоза и увеличаване на ESR.

Етиологичната роля на стрептокока се потвърждава от повишаване на концентрацията на ASL-O, както и от засяване на гърлото и носа на хемолитичен стрептокок.

Повишени CRP и seromucoid показва, възпаление и увеличаване на броя на КРС имуноглобулини (G, M), намалена концентрация SOC компонент на комплемента на имунната посочи своя характер. Съдържанието на общия протеин и албумини може да бъде до известна степен намалено, а холестеролът - да се увеличи.

В началния период с олигурия е възможно повишаване на концентрацията на урея и креатинин с високо специфично тегло на урината, което се счита за бъбречна недостатъчност на остър период.

При ултразвуковата диагноза се отбелязва увеличаване на размера на бъбреците и нарушаване на диференциацията на структурите.

Диагностика на остър гломерулонефрит

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Показания за консултиране с други специалисти

При постоянно продължаваща артериална хипертония е необходимо да се консултирате с офталмолог за преглед на фонда, за да изключите ангиопатията на съдовете на ретината. Консултация с отоларинголог е необходима за подозрение за хроничен тонзилит, аденоидит за избор на метод за лечение (консервативен, хирургически). Ако детето има кариозни зъби, е необходимо да се консултирате със зъболекар, за да дезинфекцирате устната кухина.

Лечение на остър гломерулонефрит при деца

Общите принципи на лечение на остър poststreptococcal гломерулонефрит включват спазване на диета и режим, етиотропна и патогенетична терапия в зависимост от клиничния курс и усложненията на заболяването.

Показания за хоспитализация

Когато персистираща хипертония, протеинурия, намалена бъбречна функция, продължително macrohematuria детето трябва да бъдат хоспитализирани за диференциална диагноза на гломерулонефрит с други изпълнения, оптималното лечение на, определящи бъбречна функция във времето.

Нефармакологично лечение на остър гломерулонефрит

При остър poststreptococcal гломерулонефрит с нефритен синдром и хипертония е необходимо да се спазва почивката на леглото до нормализиране на кръвното налягане (> 1 седмица). С подобряването на благосъстоянието и понижаването на кръвното налягане, режимът постепенно се разширява.

Необходимо е да се ограничи приема на течности, натриева сол и протеини. Течността се предписва на базата на диуреза за предходния ден, като се вземат предвид извънреден загуби (приблизително 500 ml за деца в училищна възраст). Когато се достигне нормално кръвно налягане, изчезването на едемния синдром постепенно увеличава приема на сол, започвайки от 1 g / ден. Ограничаването на употребата на животински протеини (до 0,5 g / kg на ден) не е необходимо повече от 2-4 седмици преди нормализирането на концентрацията на креатинина и уреята в кръвта.

При изолиран уринарен синдром без екстрануклеарни прояви на остър poststreptococcal гломерулонефрит, обикновено няма нужда да се ограничава режима и диетата. Задайте таблица номер 5 на Pevzner.

Лечение на остри гломерулонефрити

При пациенти с хипертония при деца с остър poststreptococcal гломерулонефрит като антихипертензивни средства се използват тиазидни диуретици и бавни блокери на калциевите канали.

От тиазидни диуретици фуроземид прилагат орално (V / M / или индикация) 1-2 мг / кг телесно тегло 1-2 пъти на ден, ако е необходимо да се увеличи дозата на 3-5 мг / кг. Тъй като блокери на калциевите канали бавно използвани нифедипин сублингвално в доза от 0,25-0,5 мг / кг дневно, като общата доза на 2-3 часова или амлодипин навътре 2.5-5 мг един път на ден, за нормализиране на кръвната налягане. При поддържане на бъбречната функция и хиперкалиемия отсъствие и в случай на недостатъчна ефективност на блокери на калциевите канали бавно предписани АСЕ инхибитори: каптоприл в рамките на 0.5-1.0 мг / кг дневно в 3 часова еналаприл или в рамките на 5-10 мг / кг в един ден в 1-2 рецепции.

Както антихипертензивни в юноши с остър гломерулонефрит стрептококов възможно приложение на ангиотензин II рецепторни блокери (лозартан вътрешността на 25-50 мг един път на ден, валсартан в рамките на 40-80 мг един път на ден). По-рядко по-рядко при деца се използват бета-блокери.

Независимо от клиничното протичане на болестта е необходимо да се проведат антибиотична терапия, като се вземат предвид чувствителността на стрептококови флора. Повечето polzujut пеницилинови антибиотици: амоксицилин перорална доза от 30 мг / кг на ден в рамките на 2-3 часа в продължение на 2 седмици или амоксицилин + клавуланова киселина в рамките на 20-40 мг / кг на ден в 3 часова 2 седмици (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Вторият курс е оптимален за използване на макролиди от II или III поколение:

• дозамицин вътре в 30-50 mg / kg на ден в 3 дози в продължение на 2 седмици;
• мидекамицин перорално 2 пъти дневно преди хранене: деца под 12 години на възраст 30-50 mg / kg на ден, деца над 12 години 400 mg 3 пъти дневно в продължение на 7-10 дни;
• рокситромицин вътре в 5-8 mg / kg на ден 2 пъти на ден за не повече от 10 дни.

Продължителността на антибиотичната терапия е 4-6 седмици. Някои специалисти предписват bicillin-5 интрамускулно в продължение на 4-5 месеца:

• деца на предучилищна възраст до 600 000 единици на всеки 3 седмици;
• деца от 8 години - до 1 200 000 единици 1 път на 4 седмици.

При експресираната хиперкоагулация с повишаване на концентрацията на фибриноген в кръвта над 4 g / l се използва:

• антиагрегант - дипиридамол вътре в 5-7 mg / kg на ден в 3-4 приема на змия;
• антикоагуланти:
• натриев хепарин при 200-250 единици / кг на ден 4 пъти дневно подкожно;
• LMWH - надропарин калций (s.c. Един път на ден в доза от 171 IU / кг или 0.01 мл / кг при скорост на 3-4 седмици), натриев далтепарин (s.c. Един път на ден в доза 150-200 IU / кг единична дозата не трябва да надвишава 18 000 МЕ, курсът е 3-4 седмици).

Пациенти с нефротичен синдром, продължават да съществуват повече от 2 седмици, стабилно повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта (без тенденция за увеличаване и нормализиране) без възможност за бъбречна биопсия следва да определят орално преднизолон в доза от 1 мг / кг на ден (деца под 3 години <2 мг / кг на ден) в продължение на 2-3 седмици до възстановяване на бъбречната функция.

Как се лекува остър гломерулонефрит при деца?

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Хирургично лечение на остър гломерулонефрит

Необходима е тонзилектомия:

• с хроничен тонзилит;
• установена връзка на гломерулонефрит с обостряне на хроничен тонзилит или с ангина;
• повишено ASO в кръвта и положително угояване от гърлото до хемолитичния стрептокок група А.

Тонсилектомията се провежда не по-рано от 8-12 седмици от началото на остър следст-стрептококов гломерулонефрит.

Как да се предотврати остър гломерулонефрит при дете?

Навременна диагноза и лечение на стрептококови заболявания. Лечение на ангина най-малко 10 дни антибиотици. Санитации на хронични огнища на инфекция. Анализ на урината след остра ангина и обостряне на хроничен тонзилит през втората и третата седмица след стрептококови инфекции с цел ранна диагностика на възможно заболяване с остър гломерулонефрит.

Прогноза за остър гломерулонефрит при деца

90-95% от децата с остра пост-стрептококов гломерулонефрит, нефритен синдром текат постепенно се намалява и проява на заболяването в продължение на 5-10 дни изчезва едематозни синдром, 2-4 седмици до нормално кръвно налягане от началото на заболяването изчезва хематурия и възстановен бъбречна функция , По-малко от 1% от пациентите с болестта прогресират до развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

Един от основните фактори на прогресията са тубулоинтерстициалните промени:

• намаляване на оптичната плътност на урината;
• левкоцитурия;
• намаляване на функцията на осмотичната концентрация;
• повишена екскреция на фибронектин в урината - при фокални лезии от 0,040 г / ден, с дифузна 0,250 г / ден;
• Ултразвуково документирано наличие на хипертрофични бъбречни пирамиди;
• устойчивост на патогенетична терапия.

Контрол на диспансерите

След освобождаване от болницата, пациентът се изпраща на местен санаториум за пациенти с бъбречно заболяване. След освобождаване от санаториума детето се наблюдава от педиатър и нефролог - първата година веднъж месечно, а втората - веднъж на тримесечие. Инспекция ENT лекар и зъболекар 1 път в б месеци. По време на всяка интеркурентна болест е задължително да се изследва урината, да се измерва кръвното налягане.

Наблюдението на диспансерите се извършва в продължение на 5 години. До края на този период е необходим цялостен преглед с функционални бъбречни тестове в болница или диагностичен център. При отсъствие на аномалии от резултатите от изследването, детето може да се счита за възстановено и отстранено от диспансера.

[54], [55], [56]