Остри и спешни състояния при туберкулоза: причини, симптоми, диагноза, лечение

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Хемоптиза и кървене

Хемоптизата е наличието на ивици алена кръв в храчки или слюнка, отделяне на индивидуални изплювания на течна или частично коагулирана кръв.

Белодробният кръвоизлив е отделяне на значително количество кръв в лумена на бронхите. Пациентът обикновено кашля течна кръв или кръв, смесена с храчки. Разликата между белодробен кръвоизлив и хемоптиза е главно количествена. Експерти от Европейското респираторно дружество (ERS) определят белодробния кръвоизлив като състояние, при което пациентът губи от 200 до 1000 мл кръв в рамките на 24 часа.

При белодробен кръвоизлив кръвта се изкашлява в значителни количества наведнъж, непрекъснато или периодично. В зависимост от количеството отделена кръв, в Русия е прието да се прави разлика между малки (до 100 мл), средни (до 500 мл) и големи или обилни (над 500 мл) кръвоизливи. Трябва да се има предвид, че пациентите и околните са склонни да преувеличават количеството отделена кръв. Пациентите може да не изкашлят част от кръвта от дихателните пътища, а да я аспирират или поглъщат. Следователно, количествената оценка на загубата на кръв при белодробен кръвоизлив винаги е приблизителна.

Профузният белодробен кръвоизлив е сериозно животозастрашаващо събитие и може да доведе до смърт. Причините за смъртта са асфиксия или допълнителни усложнения на кървенето, като аспирационна пневмония, прогресия на туберкулоза, белодробна сърдечна недостатъчност. Смъртността при профузно кървене достига 80%, а при по-малки обеми кръвозагуба - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Патогенеза на белодробен кръвоизлив

Причините за белодробен кръвоизлив са много разнообразни. Те зависят от структурата на белодробните заболявания и усъвършенстването на методите им на лечение. При пациенти с туберкулоза белодробният кръвоизлив често усложнява инфилтративни форми, казеозна пневмония, фибро-кавернозна туберкулоза. Понякога кървенето се появява при циротична туберкулоза или посттуберкулозна пневмофиброза. Профузен белодробен кръвоизлив може да възникне в случай на руптура на аортна аневризма в левия главен бронх. Други причини за белодробен кръвоизлив са гъбични и паразитни лезии на белите дробове и на първо място - аспергилом в остатъчна кухина или въздушна киста. По-рядко източникът на кървене е свързан с бронхиален карциноид, бронхиектазия, бронхолитиаза, чуждо тяло в белодробната тъкан или в бронха, белодробен инфаркт, ендометриоза, дефект на митралната клапа с хипертония в белодробното кръвообращение, усложнения след белодробна операция.

Морфологичната основа за кървене в повечето случаи са аневризмично разширени и изтънени бронхиални артерии, извити и крехки анастомози между бронхиалните и белодробните артерии на различни нива, но предимно на ниво артериоли и капиляри. Съдовете образуват зони на хиперваскуларизация с високо кръвно налягане. Ерозията или разкъсването на такива крехки съдове в лигавицата или в субмукозния слой на бронха причинява кръвоизлив в белодробната тъкан и бронхиалното дърво. Наблюдава се белодробен кръвоизлив с различна тежест. По-рядко кървенето възниква поради разрушаване на съдовата стена по време на гнойно-некротичен процес или от гранулации в бронха или каверната.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Симптоми на белодробен кръвоизлив

Белодробният кръвоизлив се наблюдава по-често при мъже на средна и по-възрастна възраст. Започва с хемоптиза, но може да се появи внезапно, на фона на добро здравословно състояние. Като правило е невъзможно да се предвиди възможността и времето на кървене. Алена или тъмна кръв се изкашлява през устата в чист вид или заедно с храчки. Кръв може да се отдели и през носа. Обикновено кръвта е пенеста и не се съсирва. Винаги е важно да се установи естеството на основния патологичен процес и да се определи източникът на кървене. Подобна диагностика на белодробния кръвоизлив често е много трудна дори с използването на съвременни рентгенови и ендоскопски методи.

При снемане на анамнеза се обръща внимание на заболявания на белите дробове, сърцето и кръвта. Информацията, получена от пациента, неговите близки или лекарите, които са го наблюдавали, може да има голяма диагностична стойност. Така, при белодробен кръвоизлив, за разлика от кървенето от хранопровода или стомаха, кръвта винаги се отделя с кашлица и е пенлива. Аленочервеният цвят на кръвта показва, че тя идва от бронхиалните артерии, а тъмният цвят - че идва от белодробните артерии. Кръвта от съдовете на белия дроб има неутрална или алкална реакция, а кръвта от съдовете на храносмилателния тракт обикновено е киселинна. Понякога в храчките, отделени от пациент с белодробен кръвоизлив, могат да се открият киселинноустойчиви бактерии, което веднага поражда основателно съмнение за туберкулоза. Самите пациенти рядко усещат от кой бял дроб или от коя негова област се отделя кръвта. Субективните усещания на пациента много често не съответстват на реалността и трябва да се оценяват с повишено внимание.

Диагностика на белодробен кръвоизлив

Най-важният момент при първоначалния преглед на пациент с хемоптиза и белодробен кръвоизлив е измерването на артериалното налягане. Подценяването на артериалната хипертония може да обезсмисли всички последващи лечебни процедури.

За да се изключи кървене от горните дихателни пътища, е необходимо да се изследва назофаринкса, в трудна ситуация с помощта на отоларинголог. Чуват се влажни хрипове и крепитации над зоната на белодробното кървене. След рутинен физикален преглед, във всички случаи е необходима рентгенография в две проекции. КТ и бронхиална артериография са най-информативни. По-нататъшните диагностични тактики са индивидуални. Те зависят от състоянието на пациента, естеството на основното заболяване, продължаването или спирането на кървенето и трябва да бъдат тясно свързани с лечението.

Анализът на венозна кръв задължително трябва да включва брой на тромбоцитите, оценка на съдържанието на хемоглобин и определяне на параметрите на коагулация. Определянето на хемоглобина в динамика е достъпен индикатор за загуба на кръв.

В съвременните условия дигиталната рентгенография осигурява бърза визуализация на белите дробове, уточнява локализацията на процеса. Според експерти от ERS обаче, в 20-46% тя не позволява да се определи локализацията на кървенето, тъй като или не разкрива патология, или промените са двустранни. Компютърната томография с висока резолюция позволява визуализация на бронхиектазии. Използването на контраст помага за идентифициране на нарушения на съдовата цялост, аневризми и артериовенозни малформации.

Бронхоскопията за белодробен кръвоизлив се е смятала за противопоказана преди 20-25 години. В момента, благодарение на подобряването на анестезиологичното подпомагане и техниките на изследване, бронхоскопията се е превърнала в най-важния метод за диагностициране и лечение на белодробни кръвоизливи. Досега това е единственият метод, който позволява да се изследват дихателните пътища и директно да се види източникът на кървене или точно да се определи бронхът, от който се отделя кръвта. За бронхоскопия при пациенти с белодробен кръвоизлив се използват както ригиден, така и гъвкав бронхоскоп (фибробронхоскоп). Ригидният бронхоскоп позволява по-ефективно кръвосмукане и по-добра вентилация на белите дробове, а гъвкавият - изследване на по-малки бронхи.

При пациенти с белодробен кръвоизлив, чиято етиология изглежда неясна, бронхоскопията и особено бронхиалната артериография често позволяват да се идентифицира източникът на кървене. За извършване на бронхиална артериография е необходимо да се пунктира бедрената артерия под местна анестезия и, използвайки метода на Селдингер, да се постави специален катетър в аортата, а след това в устието на бронхиалната артерия. След въвеждането на рентгеноконтрастен разтвор, върху изображенията се откриват преки или косвени признаци на белодробен кръвоизлив. Директен признак е освобождаването на контрастното вещество отвъд съдовата стена, а ако кървенето е спряло, неговото запушване. Косвени признаци на белодробен кръвоизлив са разширяването на мрежата на бронхиалните артерии (хиперваскуларизация) в определени области на белия дроб, аневризмални съдови дилатации, тромбоза на периферните клонове на бронхиалните артерии, появата на мрежа от анастомози между бронхиалните и белодробните артерии.

Лечение на белодробен кръвоизлив

Има три основни стъпки в лечението на пациенти с обилен белодробен кръвоизлив:

• реанимация и дихателна защита;
• определяне на мястото на кървенето и неговата причина;
• спиране на кървенето и предотвратяване на неговото повторно появяване.

Възможностите за ефективна първа помощ при белодробен кръвоизлив, за разлика от всички външни кръвоизливи, са много ограничени. Извън лечебното заведение, правилното поведение на медицинските работници е важно за пациент с белодробен кръвоизлив, от който пациентът и неговата среда изискват бързи и ефективни действия. Тези действия трябва да се състоят в спешна хоспитализация на пациента. Едновременно с това се опитват да убедят пациента да не се страхува от загуба на кръв и да не сдържа инстинктивно кашлицата си. Напротив, важно е да се изкашля цялата кръв от дихателните пътища. За да се подобри качеството на изкашляне на кръв, положението на пациента по време на транспортиране трябва да бъде седнало или полуседнало. Необходимо е пациент с белодробен кръвоизлив да се хоспитализира в специализирана болница с условия за бронхоскопия, контрастно рентгеново изследване на кръвоносните съдове и хирургично лечение на белодробни заболявания.

Алгоритъм на лечение при пациенти с белодробен кръвоизлив:

• поставете пациента на страната, където се намира източникът на кървене в белия дроб;
• предписват кислородни инхалации, етамзилат (за намаляване на пропускливостта на съдовата стена), транквиланти, антитусиви;
• намаляване на кръвното налягане и налягането в белодробната циркулация (ганглиоблокери: азаметониев бромид, триметофан камсилат; клонидин);
• извършване на бронхоскопия;
• определяне на оптималния обхват на хирургичната интервенция (резекция на белия дроб, пневмонектомия и др.);
• извършване на операцията под обща анестезия с интубация с помощта на двуканална тръба или блокада на засегнатия бял дроб чрез поставяне на ендобронхиална едноканална тръба;
• извършете дезинфекцираща бронхоскопия в края на операцията.

Методите за спиране на белодробния кръвоизлив могат да бъдат фармакологични, ендоскопски, рентгено-ендоваскуларни и хирургични.

Фармакологичните методи включват контролирана артериална хипотония, която е много ефективна при кървене от съдовете на системното кръвообращение - бронхиалните артерии. Намаляването на систоличното кръвно налягане до 85-90 mm Hg създава благоприятни условия за тромбоза и спиране на кървенето. За тази цел се използва едно от следните лекарства.

• Триметофан камсилат - 0,05-0,1% разтвор в 5% разтвор на глюкоза или 0,9% разтвор на натриев хлорид интравенозно чрез капково вливане (30-50 капки в минута и след това повече).
• Натриев нитропрусид - 0,25-10 мкг/кг на минута, интравенозно.
• Азаметониев бромид - 0,5-1 ml 5% разтвор, интрамускулно - действие след 5-15 минути.
• Изосорбид динитрат - 0,01 g (2 таблетки под езика), може да се използва в комбинация с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим.

В случаи на кървене от белодробната артерия, налягането в нея се намалява чрез интравенозно приложение на аминофилин (5-10 ml от 2,4% разтвор на аминофилин се разрежда в 10-20 ml 40% разтвор на глюкоза и се прилага интравенозно в продължение на 4-6 минути). При всички белодробни кръвоизливи, за леко повишаване на съсирването на кръвта, може да се приложи инхибитор на фибринолизата интравенозно чрез капково вливане - 5% аминокапронова киселина в 0,9% разтвор на натриев хлорид - до 100 ml. Интравенозно приложение на калциев хлорид. Употребата на етамзилат, менадион натриев бисулфид, аминокапронова киселина, апротинин не е значима за спиране на белодробния кръвоизлив и следователно не може да се препоръча за тази цел. В случаи на лек и умерен белодробен кръвоизлив, както и в случаите, когато е невъзможно бързото хоспитализиране на пациента в специализирана болница, фармакологичните методи могат да спрат белодробния кръвоизлив при 80-90% от пациентите.

Ендоскопски метод за спиране на белодробен кръвоизлив е бронхоскопията с директно действие върху източника на кървене (диатермокоагулация, лазерна фотокоагулация) или запушване на бронха, в който се влива кръвта. Директното действие е особено ефективно при кървене от бронхиален тумор. Бронхиална оклузия може да се използва при масивни белодробни кръвоизливи. За оклузия се използват силиконов балонен катетър, дунапренена гъба и марлена тампонада. Продължителността на такава оклузия може да варира, но обикновено са достатъчни 2-3 дни. Бронхиалната оклузия предотвратява аспирацията на кръв в други части на бронхиалната система и понякога окончателно спира кървенето. Ако е необходима последваща операция, бронхиалната оклузия дава възможност за увеличаване на времето за подготовка за операцията и подобряване на условията за нейното провеждане.

При пациенти със спряло кървене, бронхоскопията трябва да се извърши възможно най-скоро, за предпочитане през първите 2-3 дни. В този случай често е възможно да се определи източникът на кървене. Обикновено това е сегментен бронх с остатъци от съсирена кръв. Бронхоскопията, като правило, не провокира възобновяване на кървенето.

Ефективен метод за спиране на белодробен кръвоизлив е рентгеновата ендоваскуларна оклузия на кървящия съд. Успехът на емболизацията на бронхиалната артерия зависи от уменията на лекаря. Тя трябва да се извършва от опитен рентгенолог, специализиран в ангиография. Артериографията се извършва първо, за да се определи мястото на кървене от бронхиалната артерия. За тази цел се използват признаци като размер на съда, степен на хиперваскуларизация и признаци на съдово шунтиране. За емболизация се използват различни материали, но предимно поливинилов алкохол (PVA) под формата на малки частици, суспендирани в рентгеноконтрастна среда. Те не се резорбират и по този начин предотвратяват реканализацията. Друг агент е желатинова гъба, която, за съжаление, води до реканализация и затова се използва само като допълнение към PVA. Изобутил-2-цианоакрилатът, както и етанолът, не се препоръчва поради високия риск от тъканна некроза. Незабавният отговор на успеха на емболизацията на бронхиалната артерия се отбелязва в 73-98% от случаите. Описани са доста усложнения, най-често срещаното от които е болка в гърдите. Най-вероятно тя е от исхемичен произход и обикновено преминава. Най-опасното усложнение е исхемията на гръбначния мозък, която се среща в 1% от случаите. Вероятността от това усложнение може да бъде намалена чрез използване на коаксиална микрокатетърна система за т.нар. супраселективна емболизация.

Хирургичното лечение се разглежда като вариант за лечение при пациенти с установен източник на масивно кървене и когато консервативните мерки са неефективни или състояния, които пряко застрашават живота на пациента. Най-убедителната индикация за хирургична интервенция при белодробен кръвоизлив е наличието на аспергилом.

Операциите при белодробни кръвоизливи могат да бъдат спешни, неотложни, отложени и планирани. Спешните операции се извършват по време на кървене. Спешните операции се извършват след спиране на кървенето, а отложените или планираните операции се извършват след спиране на кървенето, специален преглед и пълна предоперативна подготовка. Изчакващата тактика често води до повторно кървене, аспирационна пневмония и прогресия на заболяването.

Основната операция при белодробен кръвоизлив е белодробна резекция с отстраняване на засегнатата част и източника на кървене. Много по-рядко, главно в случаи на кървене при пациенти с белодробна туберкулоза, могат да се използват колапсни хирургични интервенции (торакопластика, екстраплеврално пълнене), както и хирургична бронхиална оклузия, лигиране на бронхиалните артерии.

Смъртността при хирургична интервенция варира от 1 до 50%. Ако има противопоказания за операция (напр. дихателна недостатъчност), се използват други възможности. Правени са опити за въвеждане на натриев или калиев йодид в кухината, инстилация на амфотерицин B със или без N-ацетилцистеин чрез трансбронхиален или перкутанен катетър. Системната противогъбична терапия за аспергилом, водеща до кървене, досега е разочароваща.

След обилно кървене понякога може да се наложи частично възстановяване на загубената кръв. За тази цел се използват еритроцитна маса и прясно замразена плазма. По време и след операция за белодробен кръвоизлив е необходима бронхоскопия за саниране на бронхите, тъй като останалата течна и коагулирана кръв в тях допринася за развитието на аспирационна пневмония. След спиране на белодробния кръвоизлив задължително се предписват широкоспектърни антибиотици и противотуберкулозни лекарства, за да се предотврати аспирационна пневмония и обостряне на туберкулозата.

Основата за предотвратяване на белодробни кръвоизливи е навременното и ефективно лечение на белодробни заболявания. В случаите, когато е необходимо хирургично лечение на белодробни заболявания с анамнеза за кървене, хирургичната интервенция трябва да се извърши своевременно и планирано.

[ 19 ], [ 20 ]

Спонтанен пневмоторакс

Спонтанният пневмоторакс е навлизане на въздух в плевралната кухина, което се случва спонтанно, сякаш от само себе си, без увреждане на гръдната стена или белия дроб. Въпреки това, в повечето случаи на спонтанен пневмоторакс може да се установи както определена форма на белодробна патология, така и фактори, допринесли за появата му.

Трудно е да се оцени честотата на спонтанния пневмоторакс, тъй като той често се среща и се елиминира без установена диагноза. Мъжете съставляват 70-90% от пациентите със спонтанен пневмоторакс, главно на възраст между 20 и 40 години. Пневмотораксът се наблюдава отдясно малко по-често, отколкото отляво.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Какво причинява спонтанен пневмоторакс?

В момента спонтанният пневмоторакс се наблюдава най-често не при белодробна туберкулоза, а при широко разпространен или локален булозен емфизем в резултат на разкъсване на въздушни мехурчета - були.

Генерализираният булозен емфизем често е генетично обусловено заболяване, което се основава на дефицита на инхибитора на еластазата α ₁ -антитрипсин. Тютюнопушенето и вдишването на замърсен въздух са от значение в етиологията на генерализирания емфизем. Локализиран булозен емфизем, обикновено в областта на върха на белите дробове, може да се развие в резултат на туберкулоза, а понякога и на неспецифичен възпалителен процес.

При образуването на були при локален емфизем значение има увреждането на малките бронхи и бронхиоли с образуването на клапен обструктивен механизъм, което причинява повишено интраалвеоларно налягане в субплевралните части на белия дроб и разкъсвания на преразтегнати интералвеоларни прегради. Булите могат да бъдат субплеврални и едва изпъкнали над повърхността на белия дроб или да представляват мехурчета, свързани с белия дроб чрез широка основа или тясна дръжка. Те могат да бъдат единични или множествени, понякога с форма на гроздове. Диаметърът на булите е от глава на карфица до 10-15 см. Стената на булите обикновено е много тънка, прозрачна. Хистологично тя се състои от оскъдно количество еластични влакна, покрити отвътре със слой мезотелиум. В механизма на спонтанния пневмоторакс при булозен емфизем водещо място заема повишаването на интрапулмоналното налягане в областта на тънкостенните були. Сред причините за повишено налягане най-важни са физическото натоварване на пациента, вдигането на тежести, бутането и кашлянето. В същото време, клапният механизъм при тясната си основа и исхемията на стената може да допринесе за повишаване на налягането в булата и разкъсване на стената ѝ.

В допълнение към булозен, разпространен или локален емфизем, следните фактори могат да бъдат важни в етиологията на спонтанния пневмоторакс:

• перфорация на туберкулозната кухина в плевралната кухина;
• разкъсване на кухината в основата на плевралния шнур при прилагане на изкуствен пневмоторакс;
• увреждане на белодробната тъкан по време на трансторакална диагностична и терапевтична пункция:
• руптура на абсцес или гангрена на белия дроб;
• деструктивна пневмония;
• белодробен инфаркт, рядко - белодробна киста; рак. метастази на злокачествени тумори, саркоидоза, берилиоза, хистиоцитоза X, гъбични белодробни лезии и дори бронхиална астма.

Специален вид спонтанен пневмоторакс е свързан с менструалния цикъл. Причината за такъв пневмоторакс е разкъсването на локализирани емфизематозни були, които се образуват чрез интрапулмонална или субплеврална имплантация на ендометриални клетки.

При някои пациенти спонтанният пневмоторакс се развива последователно от двете страни, но са известни случаи на едновременен двустранен пневмоторакс. Усложненията на пневмоторакса включват образуването на ексудат в плевралната кухина, обикновено серозен, понякога серозно-хеморагичен или фибринозен. При пациенти с активна туберкулоза, рак, микоза, с абсцес или гангрена на белия дроб, ексудатът често е инфектиран с неспецифична микрофлора и към пневмоторакса се присъединява гноен плеврит (пиопневмоторакс). Рядко, при пневмоторакс, се наблюдава проникване на въздух в подкожната тъкан, в медиастиналната тъкан ( пневмомедиастинум ) и въздушна емболия. Възможна е комбинация от спонтанен пневмоторакс и интраплеврално кървене (хемопневмоторакс). Източникът на кървене е или мястото на перфорация на белия дроб, или ръбът на разкъсването на плевралната адхезия. Интраплевралното кървене може да бъде значително и да причини симптоми на хиповолемия и анемия.

Симптоми на спонтанен пневмоторакс

Клиничните симптоми на спонтанния пневмоторакс се причиняват от навлизане на въздух в плевралната кухина и появата на белодробен колапс. Понякога спонтанният пневмоторакс се диагностицира само чрез рентгеново изследване. По-често обаче клиничните симптоми са доста изразени. Заболяването обикновено се проявява внезапно и пациентите могат точно да посочат времето на неговото начало. Основните оплаквания са болка в гърдите, суха кашлица, задух, палпитации. Болката може да бъде локализирана в горната част на корема, а понякога концентрирана в областта на сърцето, ирадиирайки към лявата ръка и лопатката, към хипохондриума. В някои случаи картината може да е подобна на остра коронарна циркулаторна недостатъчност, миокарден инфаркт, плеврит, перфорирана язва на стомаха или дванадесетопръстника, холецистит, панкреатит. Болката може постепенно да отшумява. Произходът на болката не е напълно ясен, тъй като тя се появява дори при липса на плеврални сраствания. В същото време, когато се налага изкуствен пневмоторакс, обикновено няма значителна болка.

В тежки случаи на спонтанен пневмоторакс са характерни бледа кожа, цианоза, студена пот, тахикардия с повишено кръвно налягане. Могат да бъдат изразени симптоми на шок. Много зависи от скоростта на развитие на пневмоторакс, степента на белодробен колапс, изместването на медиастиналните органи, възрастта и функционалното състояние на пациента.

Малък спонтанен пневмоторакс не винаги се диагностицира с помощта на физикални методи. При значително количество въздух в плевралната кухина от страната на пневмоторакса се открива боксов перкусионен звук, дихателните звуци са рязко отслабени или липсват. Проникването на въздух в медиастинума понякога причинява медиастинален емфизем, който клинично се проявява с дрезгав глас.

[ 24 ]

Диагностика на спонтанен пневмоторакс

Най-информативният метод за диагностициране на всички видове спонтанен пневмоторакс е рентгеновото изследване. Изображенията се правят по време на вдишване и издишване. В последния случай ръбът на колабиралия бял дроб се разкрива по-добре. Установяват се степента на белодробен колапс, локализацията на плевралните сраствания, положението на медиастинума, наличието или отсъствието на течност в плевралната кухина. Винаги е важно да се идентифицира белодробната патология, която е причинила спонтанен пневмоторакс. За съжаление, конвенционалното рентгеново изследване, дори след аспирация на въздух, често е неефективно. КТ е необходима за разпознаване на локален и широко разпространен булозен емфизем. Често е незаменима и за разграничаване на спонтанния пневмоторакс от белодробна киста или голяма, надута, тънкостенна була.

Въздушното налягане в плевралната кухина и характерът на отвора в белия дроб могат да се оценят с помощта на манометрия, за която се извършва пункция на плевралната кухина и иглата се свързва с водния манометър на апарата за пневмоторакс. Обикновено налягането е отрицателно, т.е. по-ниско от атмосферното, или се приближава до нула. Промените в налягането по време на процеса на засмукване на въздух могат да се използват за преценка на анатомичните особености на белодробно-плевралната комуникация. Клиничният ход на пневмоторакса до голяма степен зависи от неговите особености.

При перфорация на малка була често се наблюдава само еднократно навлизане на въздух в плевралната кухина. След колапс на белия дроб, малкият отвор в такива случаи се затваря сам, въздухът се абсорбира и пневмотораксът се елиминира в рамките на няколко дни без никакво лечение. Въпреки това, при продължителен, дори много малък поток въздух, пневмотораксът може да съществува в продължение на много месеци и години. Такъв пневмоторакс, при липса на тенденция колабиралият бял дроб да се изправи и в условия на късно или неефективно лечение, постепенно става хроничен („пневмотораксна болест“ в старата терминология). Белият дроб е покрит с фибрин и съединителна тъкан, които образуват повече или по-малко дебела фиброзна обвивка. По-късно съединителната тъкан от висцералната плевра прораства в ригидния бял дроб и грубо нарушава нормалната му еластичност. Развива се плеврогенна цироза на белия дроб, при която той губи способността си да се изправя и да възстановява нормалната си функция дори след хирургично отстраняване на обвивката от повърхността му; пациентите често изпитват прогресивна дихателна недостатъчност, а в белодробното кръвообращение се развива хипертония. Дългосрочният пневмоторакс може да доведе до плеврален емпием.

Особено тежка и животозастрашаваща форма на спонтанен пневмоторакс е тензионният, клапен, клапен или прогресиращ пневмоторакс. Той възниква, когато на мястото на перфорация на висцералната плевра се образува клапна белодробно-плеврална комуникация. По време на вдишване въздухът навлиза в плевралната кухина през перфорацията, а по време на издишване затварящата клапа предотвратява излизането му от плевралната кухина. В резултат на това с всяко вдишване количеството въздух в плевралната кухина се увеличава и интраплевралното налягане се повишава. Белият дроб от страната на пневмоторакса напълно колабира. Наблюдава се изместване на медиастиналните органи в противоположната страна, с намаляване на обема на втория бял дроб. Главните вени се изместват, огъват и компресират, а кръвният поток към сърцето намалява. Куполът на диафрагмата се спуска и става плосък. Лесно се получават разкъсвания на сраствания между париеталната и висцералната плевра, образувайки хемопневмоторакс.

Пациентите с тензионен пневмоторакс изпитват тежка диспнея, цианоза, промяна в тембъра на гласа и страх от смъртта. Обикновено се наблюдават принудително седнало положение и тревожност и възбуда на пациента. Спомагателните мускули участват в дишането. Гръдната стена от страната на пневмоторакса изостава по време на дишане, междуребрените пространства са изгладени или изпъкнали. Понякога се наблюдава и изпъкване на надключичната ямка. Палпацията разкрива изместване на апикалния импулс на сърцето към страната, противоположна на пневмоторакса, и няма гласов фремитус от страната на пневмоторакса. Може да се определи подкожен емфизем. Перкусията разкрива висок тимпанит и изместване на медиастиналните органи, а аускултацията - липса на дихателни шумове от страната на пневмоторакса. Телесната температура понякога се повишава. Рентгеновото изследване потвърждава и изяснява клиничните данни. Острата дихателна недостатъчност с тежки хемодинамични нарушения, развиваща се с тензионен пневмоторакс при липса на лечебни мерки, може бързо да доведе до смърт на пациента.

[ 25 ], [ 26 ]

Лечение на спонтанен пневмоторакс

Спонтанният пневмоторакс трябва да се лекува в болница. При тънък слой въздух между белия дроб и гръдната стена често не се изисква специално лечение. В случаи на по-значително количество въздух е необходима пункция на плевралната кухина с изсмукване, ако е възможно, на целия въздух. Пункцията се извършва под местна анестезия по средноключичната линия във второто междуребрено пространство. Ако целият въздух не може да бъде отстранен и той продължава да тече в иглата „безкрайно“, в плевралната кухина трябва да се постави силиконов катетър за непрекъсната аспирация на въздух. При хемопневмоторакс се поставя втори катетър по средноаксиларната линия в шестото междуребрено пространство. Непрекъснатата аспирация с вакуум от 10-30 cm H2O в повечето случаи води до спиране на въздушния поток от плевралната кухина. Ако белият дроб се е изправил според данните от рентгеновото изследване, аспирацията продължава още 2-3 дни и след това катетърът се отстранява. Понякога обаче подаването на въздух през катетъра продължава 4-5 дни. В такава ситуация често се въвеждат разтвори на натриев бикарбонат или тетрациклин в плевралната кухина, както и се пръска чист талк на прах, което причинява развитието на плеврални сраствания. Може да се направи опит за запечатване на белия дроб с помощта на електрокоагулация или биологично лепило през торакоскоп, въведен в плевралната кухина. При продължително подаване на въздух обаче по-често се прибягва до хирургично лечение чрез минимално инвазивна видеоасистирана торакоскопска или отворена хирургия.

При тензионен пневмоторакс пациентът се нуждае от спешна помощ - дрениране на плевралната кухина с постоянна аспирация на въздух. Временно облекчаване на състоянието на пациента може да се постигне по по-прост начин - чрез въвеждане на 1-2 дебели игли или троакар в плевралната кухина. Тази техника позволява да се намали вътреплевралното налягане и да се елиминира непосредствената заплаха за живота на пациента. При двустранен спонтанен пневмоторакс е показано аспирационно дрениране на двете плеврални кухини. Лечението на пациенти с тензионен и двустранен спонтанен пневмоторакс за предпочитане се провежда в отделения за интензивно лечение, реанимационни отделения или специализирани белодробни хирургични отделения.

При 10-15% от пациентите спонтанният пневмоторакс рецидивира след лечение с пункции и дренаж, ако причините за възникването му и свободна плеврална кухина останат. В случай на рецидиви е препоръчително да се извърши видеоторакоскопия и да се определят последващи лечебни тактики в зависимост от установената картина.

Белодробна емболия

Белодробната емболия е животозастрашаващо състояние, което може да наруши кръвообращението към значителна част от белите дробове.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Причини за белодробна емболия

Белодробна емболия може да възникне при пациенти с широко разпространена фиброкавернозна белодробна туберкулоза или туберкулозен емпием, при пациенти в напреднала възраст и при пациенти, страдащи от хронична белодробна сърдечна недостатъчност, често след обширни хирургични интервенции.

Тромбите от дълбоките вени на долните крайници и тазовите вени навлизат с кръвния поток в дясното предсърдие, след което в дясната камера, където се фрагментират. От дясната камера тромбите навлизат в белодробната циркулация.

Развитието на масивна белодробна емболия е съпроводено с повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до повишаване на общото съдово съпротивление в белите дробове. Настъпват претоварване на дясната камера, спад на сърдечния дебит и развитие на остра сърдечно-съдова недостатъчност.

Симптоми на белодробна емболия

Клиничните симптоми на тромбоемболизъм са неспецифични, пациентите се оплакват от задух, кашлица, страх, учестено дишане, тахикардия. Аускултацията разкрива повишаване на втория тон над белодробната артерия, признаци на бронхоспазъм (сухо хриптене). Инфаркт-пневмонията и ограничената тромбоемболия в белодробната артериална система се характеризират с клинични симптоми като болка в гърдите и хемоптиза. Пациентите отбелязват болка по дълбоките вени на крайниците и подуване на подбедрицата.

[ 30 ], [ 31 ]

Диагностика на белодробна емболия

Промени в газовия състав: намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (поради шунтиране на кръвта) и въглеродния диоксид (следствие от хипервентилация), което е особено характерно за внезапното развитие на масивна тромбоемболия. Рентгенологично се установяват намаляване на белодробния обем и понякога плеврален излив, поява на локални зони на намалено кръвопълнене и разширяване на хиларните артерии проксимално на тромбозираната област. Спомагателните методи за диагностициране на белодробна емболия (ехокардиография, вентилационно-перфузионна сцинтиграфия, ангиопулмонография) са практически недостъпни при тежки състояния на пациенти с туберкулоза и внезапно развила се тромбоемболия.

Лечение на белодробна емболия

• Веднага след поставяне на диагнозата е необходимо да се прилагат 10 хиляди единици натриев хепарин интравенозно, впоследствие лекарството трябва да се прилага на всеки час по 1-1,5 хиляди единици, докато се увеличи 1,5-2 пъти в сравнение с началната стойност на APTT. Възможно е да се започне с инфузия на натриев хепарин в доза 80 единици/кг на час, след което да се продължи с подкожно приложение на натриев хепарин в доза 3-5 хиляди единици под контрола на параметрите на коагулограмата;
• едновременно или след 2-3 дни е препоръчително да се предписват индиректни антикоагуланти перорално (варфарин, етилбискумацетат), докато протромбиновото време се увеличи 1,5 пъти;
• кислородна терапия 3-5 л/мин;
• когато се установи диагноза масивна белодробна емболия и се предпише тромболитична терапия, антикоагулантната терапия трябва да се прекрати поради ненужност;
• В случай на масивна тромбоемболия се препоръчва интравенозно приложение на урокиназа в доза 4000 U/kg за 10 минути, след това интравенозно капково по 4000 U/kg за 12-24 часа, или стрептокиназа интравенозно по 250 хиляди U за 30 минути, след това 100 U/час за 12-72 часа;
• Когато се определи точното местоположение на ембола или когато антикоагулантната или тромболитичната терапия е неефективна, е показана емболектомия.

Синдром на остро белодробно увреждане

Синдромът на острото белодробно увреждане (ALIS) и синдромът на острата респираторна дистрес при възрастни (ARDS) са некардиогенен белодробен оток с тежка дихателна недостатъчност и изразена хипоксия, резистентна на кислородна терапия. Причината за ALI и ARDS е увреждане на белодробните капиляри и алвеоларния ендотел поради възпаление и повишена пропускливост на белодробните съдове с развитие на интерстициален белодробен оток, артериовенозен шънт, дисеминирана интраваскуларна коагулация и микротромбоза в белите дробове. В резултат на интерстициалния белодробен оток се уврежда сърфактантното вещество и намалява еластичността на белодробната тъкан.

Данните от клиничния преглед не винаги ни позволяват да разграничим кардиогенния белодробен оток (КБЕ) от ARDS. Въпреки това, в ранните етапи на развитие има известни разлики.

Кардиогенният белодробен оток възниква поради повишено налягане в белодробните капиляри на фона на нормална пропускливост на белодробните съдове.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Симптоми на синдром на остро белодробно увреждане

Тежестта на клиничните прояви на ХОЛ нараства бързо. Пациентите са възбудени, отбелязват чувство на страх, задушаване, болка в сърдечната област, хрипове, участие на междуребрените мускули в дишането, характерни са аускултаторни признаци на белодробна конгестия, хипоксия с акроцианоза, откашляне на розови пенливи храчки. Рентгеновите промени се появяват малко по-късно: намалена прозрачност на белодробните полета, разширяване на корените на белите дробове, увеличен сърдечен обем и плеврален излив.

Клиничните прояви на синдрома на остро белодробно увреждане не се появяват веднага, както при кардиогенен шок, а постепенно: нарастваща диспнея, цианоза, хрипове в белите дробове („мокри бели дробове“). Рентгенологично се открива двустранна белодробна инфилтрация на фона на преди това непроменен белодробен модел.

Диагностика на синдрома на остро белодробно увреждане

Рентгенологично, при синдром на остро белодробно увреждане, се забелязват мрежеста структура на белите дробове, замъглени сенки на съдовете, особено в долните отдели, и увеличаване на съдовата структура в областта на корена на белия дроб („снежна буря“, „пеперуда“, „крила на ангела на смъртта“).

Промени в състава на газовете в кръвта: артериална хипоксемия с последващо добавяне на хиперкапния и развитие на метаболитна ацидоза, докато артериалната хипоксемия не се елиминира дори от високи концентрации на кислород във вдишваната смес. Развитието или прогресията на пневмония с тежка дихателна недостатъчност често е причина за смърт при тези пациенти.

Разликите между ALI и ARDS са главно в количественото проявление на степента на белодробно увреждане и в промяната на индекса на оксигенация. При ALI индексът на оксигенация може да бъде под 300, а при ARDS дори под 200 (нормата е 360-400 и повече).

[ 35 ], [ 36 ]

Лечение на синдром на остро белодробно увреждане

• непрекъсната контролирана кислородна терапия;
• антибактериална терапия, като се вземе предвид чувствителността на микрофлората;
• глюкокортикоиди (преднизолон, метилпреднизолон, хидрокортизон);
• нестероидни противовъзпалителни средства - НСПВС (диклофенак);
• директни антикоагуланти (натриев хепарин и неговите аналози);
• нитрати (нитроглицерин) и периферни вазодилататори (натриев нитропрусид);
• кардиотоници (допамин, добутамин);
• диуретици (фуроземид, етакринова киселина, спиронолактон);
• емулсия на повърхностноактивно вещество за инхалация (повърхностноактивно вещество-BL и повърхностноактивно вещество-HL);
• антихистамини (хлоропирамин, прометазин);
• аналгетични лекарства (морфин, тримеперидин, лорноксикам);
• антиоксиданти;
• сърдечни гликозиди (строфантин-К, гликозид на момина сълза и др.) при липса на противопоказания;
• Изкуствена вентилация с положително крайно експираторно налягане, ако е необходимо.

Кислородната терапия трябва да започне веднага след появата на признаци на остра дихателна недостатъчност. Кислородът се подава чрез назотрахеален катетър или маска под контрола на пулсовата оксиметрия и състава на кръвните газове. Концентрацията на кислород във вдишваната смес може да се увеличи от 50 до 90% в пика на развитието на ARDS за кратък период от време, за да се повиши pO2 _в артериалната кръв над 60 mm Hg.

Антибактериалната терапия с широкоспектърни лекарства често се предписва емпирично, без да се чакат резултатите от бактериалното изследване. При лечението на ARDS широко се използват глюкокортикоиди, които намаляват отока, свързан с белодробно увреждане, имат антишоков ефект, намаляват тонуса на резистентните съдове и повишават тонуса на капацитетните съдове, както и намаляват производството на хистамин. Препоръчително е също да се използват НСПВС и антихистамини, които блокират натрупването на продукти от разграждането на фибриногена и намаляват съдовата пропускливост.

За да се предотврати прогресията на интраваскуларната коагулация и образуването на тромби, се използват антикоагуланти.

При развитие на ARDS се предписват интравенозни и перорални диуретици за намаляване на тежестта или спиране на белодробния оток. Предпочитание трябва да се даде на фуроземид (той има вазодилататорен ефект върху вените и намалява запушването в белите дробове).

Нитратите и периферните вазодилататори спомагат за облекчаване на белодробното кръвообращение. Нитроглицерин и натриев нитропрусид се използват при ARDS като инфузии; лекарствата засягат белодробните съдове, намаляват периферното съпротивление, увеличават сърдечния дебит и усилват ефекта на диуретиците.

Адреномиметици с изразени кардиотонични и инотропни ефекти (допамин, добутамин) се използват в комплексна инфузионна интензивна терапия при нисък сърдечен дебит и артериална хипотония. Фосфокреатин се използва за подобряване на миокардния метаболизъм и микроциркулацията, особено при пациенти с исхемична болест на сърцето.

Морфинът не само осигурява аналгетичен и седативен ефект, но също така намалява венозния тонус и преразпределя кръвния поток, подобрявайки кръвоснабдяването на периферните области.

Интерстициалният и алвеоларният белодробен оток неизбежно водят до увреждане на белодробния сърфактант. Това е съпроводено с повишаване на повърхностното напрежение и изтичане на течност в алвеолите, така че при ARDS е необходимо да се предпишат инхалации с 3% емулсия на сърфактант-BL възможно най-рано под формата на инстилации и с помощта на механични инхалатори. Използването на ултразвуков инхалатор е неприемливо, тъй като сърфактантът се разрушава при третиране на емулсията с ултразвук.

Прогресията на ARDS с тежка дихателна недостатъчност е индикация за прехвърляне на пациентите на изкуствена вентилация в режим на създаване на положително налягане в края на издишването (PEEP). Препоръчителният режим е за поддържане на pO2 _> 60 mm Hg с FiO2 ≤0.6.

Използването на PEEP по време на механична вентилация позволява вентилация на колабирали алвеоли, увеличаване на функционалния остатъчен капацитет и белодробната податливост, намаляване на шунтирането и подобряване на оксигенацията на кръвта. Използването на PEEP с ниско налягане (по-малко от 12 cm H2O) помага за предотвратяване на разрушаването на сърфактанта и увреждането на белодробната тъкан от локално излагане на кислород. PEEP, който надвишава белодробното съпротивление, допринася за блокиране на кръвния поток и намаляване на сърдечния дебит, може да влоши тъканната оксигенация и да увеличи тежестта на белодробния оток.

За да се намали рискът от ятрогенно белодробно увреждане по време на механична вентилация, може да се препоръча използването на серво-вентилатори с контролирано налягане. Това предотвратява риска от свръхинфлация на белите дробове, като осигурява малки дихателни обеми и обърнато съотношение на вдишване/издишване по време на механична вентилация при пациенти с ARDS.