Остра бъбречна недостатъчност при деца

Острата бъбречна недостатъчност при деца е неспецифичен синдром с различна етиология, развиващ се поради внезапно спиране на хомеостатичните функции на бъбреците, в основата на което е хипоксия на бъбречната тъкан с последващо предимно увреждане на тубулите и развитие на интерстициален оток. Синдромът се проявява с нарастваща азотемия, електролитен дисбаланс, декомпенсирана ацидоза и нарушена способност за отделяне на вода.

Терминът „остра бъбречна недостатъчност“ е предложен за първи път от Дж. Мерил (1951 г.), за да замени предишните обозначения „анурия“ и „остра уремия“.

Острата бъбречна недостатъчност при деца е неспецифичен синдром, който се развива в резултат на остра преходна или необратима загуба на хомеостатичната бъбречна функция, причинена от хипоксия на бъбречната тъкан с последващо предимно увреждане на тубулите и оток на интерстициалната тъкан (Наумова В.И., Папаян А.В., 1991).

Остра бъбречна недостатъчност може да се развие при деца от всяка възраст с много заболявания: нефрит (инфекциозно-алергичен гломерулонефрит, токсичен или лекарствено индуциран тубулоинтерстициален нефрит), инфекциозни заболявания (HFRS, лептоспироза, йерсиниоза и др.), шок (хиповолемичен, инфекциозно-токсичен, травматичен), миоглобинурия и хемоглобинурия (травматична рабдомиолиза, остра хемолиза), вътрематочна фетална хипоксия и много други патологични състояния.

В близкото минало органичното увреждане на бъбреците, съпроводено с анурия, е довело до смърт на пациенти в 80% от случаите. В момента, благодарение на широкото въвеждане на еферентни методи на терапия (диализа, хемофилтрация и др.) в клиничната практика, е възможно значително намаляване на смъртността. Според А. С. Долецки и др. (2000), днес при ОБН при деца тя е около 20%, а при новородени - от 14 до 73%.

Кодове по МКБ-10

• N17. Остра бъбречна недостатъчност.
• N17.0. Остра бъбречна недостатъчност с тубулна некроза.
• N17.1. Остра бъбречна недостатъчност с остра кортикална некроза.
• N17.2. Остра бъбречна недостатъчност с медуларна некроза.
• N17.8. Друга остра бъбречна недостатъчност.
• N17.9. Остра бъбречна недостатъчност, неуточнена.

Епидемиология на острата бъбречна недостатъчност

Средно остра бъбречна недостатъчност се среща при 3 деца на 1 000 000 души население, от които 1/3 са кърмачета.

В неонаталния период честотата на остра бъбречна недостатъчност, изискваща диализа, е 1 на 5000 новородени. Според официални данни, острата бъбречна недостатъчност е причина за 8-24% от всички приемания в интензивното отделение за новородени. Във възрастовата група от 6 месеца до 5 години честотата на остра бъбречна недостатъчност е 4-5 на 100 000 деца. В тази възрастова група основната причина за остра бъбречна недостатъчност е хемолитично-уремичният синдром. В училищна възраст честотата на остра бъбречна недостатъчност зависи предимно от разпространението на заболяванията на гломерулния апарат на бъбреците и е 1 на 100 000 деца.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Причини за остра бъбречна недостатъчност при деца

Още през 1947 г. И. Труит и съавтори излагат теорията за бъбречната исхемия като основна причина за остра бъбречна недостатъчност (ОБН). Те смятат, че анурията и уремията се причиняват от продължителен рефлекторен спазъм на съдовете на бъбречната кора, което допринася за спиране на гломерулната филтрация, известно повишаване на реабсорбцията и дегенеративно-некротични промени в дисталните извити каналчета и възходящата част на бримката на Хенле. Съдовият шънт на Трует като патогенетична основа за шоково увреждане на бъбреците впоследствие получава общо признание. Олигоанурията в шоковия стадий на токсична нефропатия се обяснява с кръвния поток, заобикалящ Малпигиевите гломерули, а продължаващата хипоксия на бъбречната тъкан, особено на нейната кора, допринася за развитието на автолитична некроза на проксималните каналчета, както и на органична ОБН.

Клинично се разграничават 2 форми на остра бъбречна недостатъчност при деца: функционална (ФБ) и органична (ОРФ). Първата възниква в резултат на нарушение на ВЕО, често на фона на дехидратация, както и поради хемодинамични и респираторни нарушения. Смята се, че промените в бъбреците, наблюдавани при ФБ, са обратими и не винаги могат да бъдат открити чрез конвенционални клинични и лабораторни методи. Другата форма на бъбречна недостатъчност (БН) е съпроводена с отчетливи клинични прояви: азотемия, електролитен дисбаланс, декомпенсирана метаболитна ацидоза и нарушена способност на бъбреците да отделят вода.

Най-очевидният клиничен симптом на бъбречна недостатъчност е олигурията. При възрастни и юноши олигурията се счита за намаление на диурезата > 0,3 ml/kg-h) или 500 ml/ден, при кърмачета - съответно > 0,7 ml/(kg-h) и 150 ml/ден. При анурия при възрастни горната граница на дневния обем на урината се счита за диуреза > 300 ml/ден, при кърмачета > 50 ml/ден.

Олигурията и острата бъбречна недостатъчност не са синоними. Пациентите с остра диуреза не е задължително да имат органично увреждане на бъбречния паренхим. В същото време олигурията е основният, най-забележим клиничен симптом на остра бъбречна недостатъчност при децата.

Основните фактори, увреждащи бъбреците, са циркулаторната хипоксия, DIC синдромът и нефротоксините, които допринасят за:

• персистиращ спазъм на аферентните (аферентни) артериоли, намаляващ притока на кръв към гломерулите;
• нарушаване на интрареналната хемодинамика, главно поради артериовенозно шунтиране на кръвния поток (Truett шънт), което рязко намалява кръвоснабдяването на бъбречната кора;
• интраваскуларна тромбогенна блокада, особено в аферентните гломерулни артериоли;
• намалена пропускливост на гломерулните капиляри поради колапс на подоцитите;
• запушване на тубулите от клетъчни отломки и протеинови маси;
• тубулоинтерстициални промени под формата на дистрофия или некроза на епитела на бъбречните каналчета (мембранолиза и цитолиза), тубулорексис (увреждане на базалната мембрана на каналчетата), което е съпроводено със свободна реабсорбция на филтрата (първична урина) през увредената базална мембрана на каналчетата в интерстициума на бъбреците;
• интерстициален оток, дължащ се на свободно проникване на първична урина през увредените стени на тубулите;
• изравняване на кортико-медуларния осмотичен градиент и блокиране на противотоковия мултипликаторен апарат на бъбреците за концентриране на урината;
• нарастваща бъбречна хипоксия поради компресия на интрареналните съдове чрез оток и шунтиране на кръв в бъбреците;
• некротични промени в бъбречната кора (кортикална некроза), при които има голяма вероятност от смърт на пациенти в разгара на острата бъбречна недостатъчност или развитие на последваща нефросклероза и хронична бъбречна недостатъчност.

Всичко това е съпроводено с намаляване на скоростта на гломерулната филтрация, рязко потискане на концентрационната функция на бъбречните тубули, олигурия и хипостенурия.

При остра бъбречна недостатъчност при деца от различна възраст, водещи са различни етиологични фактори. Така, в неонаталния период основните са хипоксия или асфиксия на плода, пневмопатия, вътрематочни инфекции, сепсис, тромбоза на бъбречните съдове; на възраст от 1 месец до 3 години - ХУС, първична инфекциозна токсикоза, анхидремичен шок; на възраст от 3 до 7 години - вирусно или бактериално увреждане на бъбреците, отравяне, травматичен и септичен шок; на възраст 7-17 години - системен васкулит, гломерулонефрит, травматичен шок.

Причини за остра бъбречна недостатъчност

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Патогенеза на остра бъбречна недостатъчност

Патогенезата на истинската ОБН протича в 4 последователни фази (стадии): преанурична, анурична, полиурична и възстановителна. Преануричната фаза на ОБН може да се разглежда като етап на първично въздействие на етиологичните фактори върху бъбреците. В ануричния стадий бъбреците по същество губят своите хомеостатични функции: вода, калий, метаболити (по-специално амоняк, урея, креатинин - т.нар. "средни" молекули) се задържат в кръвта и тъканите, метаболитната ацидоза прогресира. Прекомерното натрупване на токсични вещества в организма води до феномена на уремия - амонячно отравяне. Възстановяването на диурезата при пациенти с ОБН почти винаги е последвано от етапа на прекомерно отделяне на урина - полиурия. През този период бъбречната вазоконстрикция изчезва, пропускливостта на гломерулните капиляри се нормализира.

При оценката на бъбречната функция трябва да се има предвид, че диурезата при дете е сума от задължителната и допълнителната загуба на течности от бъбреците. Задължителната диуреза е количеството течност, необходимо за изпълнение на цялото осмотично натоварване, т.е. за отделяне на обема урина, отделена от бъбреците, работещи в режим на максимална концентрация. В този случай максималната осмоларност на урината при възрастен е средно 1400 mosm/l, при новородено - 600 mosm/l, при дете под 1 година - 700 mosm/l. Следователно, колкото по-малко е детето, толкова по-голям е обемът на задължителната диуреза. Така, за да отдели 1 mosm/l, кърмачето се нуждае от диуреза от 1,4 ml, а възрастен - от 0,7 ml. Това означава, че при липса на органично увреждане на нефрона, намаляването на диурезата не може да бъде неограничено и се ограничава до задължителната, и обратно, колкото по-високо е осмотичното натоварване, толкова по-висока е диурезата.

За да се определят осморегулаторните, концентрационни функции на бъбреците, е необходимо да се определи осмоларността на урината или индексът на нейната относителна плътност, който корелира с нея. За да се сравнят тези показатели, Е. К. Цибулкин и Н. М. Соколов предлагат формулата: OK = 26 x (OPM + 6), където OK е осмотичната концентрация на урината, OPM е относителната плътност на урината.

Патогенеза на остра бъбречна недостатъчност

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност при деца

Острата бъбречна недостатъчност при деца не е самостоятелен синдром, а се развива като усложнение на някакво заболяване, следователно клиничните ѝ признаци са тясно преплетени със симптомите на основното заболяване.

Най-забележимият и ранен симптом на остра бъбречна недостатъчност при деца е намаляването на диурезата. В този случай се прави разлика между абсолютна олигурия, която не зависи от водния режим на пациента, и относителна олигурия, наблюдавана при воден дефицит в организма. Първата от тях е свързана с остра бъбречна недостатъчност (ОБН), втората - с фиброза на бъбреците (ФПН). В някои случаи пациент с ОБН може да няма анурия, като същевременно се поддържа водоотделящата функция на бъбреците, но обемът на приложената течност винаги значително ще надвишава обема на диурезата.

Комбинацията от олигурия с хиперстенурия (OPM> 1,025) е индикатор за FPN или преуричен стадий на ОБН. Комбинацията от олигурия с хипостенурия показва намаляване на филтрационния и концентрационния капацитет на бъбреците, т.е. истинска ОБН.

Изследването на утайката от урина ни позволява да предположим нозологичната форма, довела до нарушаване на бъбречната функция. Така, хематурия и протеинурия се наблюдават при DIC синдром или интракапилярно увреждане на гломерулите. Наличието на гранулирани и хиалинови цилиндри в утайката показва бъбречна хипоксия. Левкоцитурия (неутрофилия) често се среща при остро възпаление на бъбреците (пиелонефрит, апостематозен нефрит). Умерената лимфоцитурия, еозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроеритроцитурия, като правило, отразяват развитието на алергичен, метаболитен или токсичен тубулоинтерстициален нефрит. Азотемията показва нарушение на екскреторната функция на бъбреците и състоянието на хомеостазата при болни деца. Основният маркер на азотемията е концентрацията на креатинин и урея. Повишаването на съдържанието на креатинин в кръвта (нормално не повече от 0,1 mmol/l) отразява нарушение на бъбречната функция. Скоростта на гломерулна филтрация (ендогенен креатининов клирънс) се определя от креатинина в кръвта и урината, като се отчита минутната диуреза, която при остра бъбречна недостатъчност е под нормалната стойност (75-110 ml/min-1,73 m2 ⁾. Концентрацията на урея (нормално 3,3-8,8 mmol/l) отразява не само състоянието на екскреторната функция на бъбреците, но и катаболните процеси, протичащи в детския организъм, които се активират от сепсис, изгаряния, тежки наранявания и др.

Водно-електролитният дисбаланс при пациенти с остра бъбречна недостатъчност (ОБН) се проявява с повишаване на нивото на калий в кръвта до 7 mmol/l и хиперхидратация (до анасарка, развитие на мозъчен и белодробен оток). Концентрацията на калций в кръвта се определя на ниво под 2,5 mmol/l. Съдържанието на натрий често е в нормалните граници (135-145 mmol/l) или има тенденция към намаляване, тъй като част от този електролит преминава в клетките, замествайки калия, а другата се отделя свободно с урината. Последното се дължи на рязко намаляване на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули поради тяхното увреждане. Олигоануричният стадий на ОБН се характеризира с хипоизостенурия - намаляване на осмоларността на урината (< 1,005) и осмоларността на урината (< 400 mosm/l) във всички порции.

При пациенти с остра бъбречна недостатъчност (ОБН) в кръвта обикновено се открива метаболитна ацидоза.

Преануричният (начален) стадий на остра бъбречна недостатъчност при деца няма специални характеристики, но зависи от клиничните прояви на заболяването, довело до остра бъбречна недостатъчност (ОБН). Ориентир за диагностициране на началния период на ОБН е прогресивната олигурия, чиято скорост на развитие може да бъде различна:

• остър (характерен за шок) продължава 12-24 часа;
• средно - 2-4 дни (типично за ХУС);
• постепенно - 5-10 дни, наблюдава се при редица бактериални инфекции (йерсиниоза, лептоспироза и др.).

Олигоануричният стадий продължава 2-14 дни или повече (според изследвания, 22 дни с положителен изход на заболяването). Клиничната картина се определя от симптомите на основното заболяване, както и от степента на хиперхидратация, хиперкалиемия, ниво на азотемия и други прояви на интоксикация. Всички деца имат признаци на нарушено съзнание и нервна дейност, свързани с мозъчен оток. Двигателната активност на пациентите е намалена. Кожата е бледа, понякога с жълтеникав оттенък, възможни са хеморагични обриви, по-рядко - разчесване поради сърбеж. Външните обвивки са пастообразни на допир. Първо лицето и клепачите подуват, след което отокът се разпространява към долните крайници. Възможно е натрупване на свободна течност в коремната кухина, в интерплевралните пространства. Понякога от устата се определя миризма на амоняк. Като правило се наблюдава задух, тахикардия. Кръвното налягане дори при деца от първите месеци от живота може да стане по-високо от нормалното, но по-често отклоненията са изразени в по-малка степен. Възможни са конвулсии и уремичен колит.

В преддиализния период на олигоануричния стадий децата изпитват анемия, понякога тромбоцитопения, хипонатриемия и прогресивно нарастване на азотемията: нивото на урея достига 20-50 mmol/l, креатининемия - 0,3-0,6 mmol/l. Възможна е хиперкалиемия (> 7,0 mmol/l), която е опасна поради кардиодепресивния ефект на този електролит. Концентрацията на „средни“ молекули в кръвта, които са универсален маркер за ендогенна интоксикация и бъбречна недостатъчност, се повишава значително (4-6 пъти по-висока от нормалната).

Клиничните симптоми на остра бъбречна недостатъчност при деца, подложени на програмирана диализа, се елиминират за 2-3 дни. Синдромът на отока се намалява, сърдечната и белодробната функция се стабилизират. Съзнанието постепенно се прояснява, анемията и ацидозата се елиминират. Летаргията, намаленият апетит и бледността персистират. При наличие на стресови язви на стомашно-чревния тракт може да се появи стомашно или чревно кървене с усложнения под формата на колапс.

Полиуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност се проявява с постепенно увеличаване на диурезата. Количеството урина надвишава нормалната диуреза няколко пъти. През този период може да се развие дехидратация, хипокалиемичен синдром под формата на летаргия, газове, преходна пареза на крайниците, тахикардия и типични промени в ЕКГ. При децата МТ е значително намалена, еластичността и тургорът на тъканите са намалени. Двигателната активност е ниска, апетитът е намален през първите дни.

През този период, както и във фазата на олигурия, острата бъбречна недостатъчност остава ниска (1,001-1,005). Екскрецията на натрий, креатинин и урея в урината също рязко намалява, така че често е необходимо да се проведе диализа в началото на полиуричния стадий, за да се коригира азотемията и да се намали интоксикацията. В същото време екскрецията на калий в урината се увеличава значително, което естествено води до хипокалиемия. Утайката на урината запазва повишено съдържание на левкоцити, еритроцити и цилиндри за дълго време, което е свързано с освобождаването на мъртвите клетки от тубуларния епител и резорбцията на интерстициални инфилтрати.

Продължителността на полиуричния стадий е от 2 до 14 дни. През този период вероятността от смърт на пациентите остава висока поради намален имунитет и възможни усложнения под формата на пневмония, инфекция на пикочните пътища, сепсис. С преодоляването на този критичен стадий на остра бъбречна недостатъчност прогнозата се подобрява значително.

Етапът на възстановяване може да продължи 6-12 месеца или повече. Постепенно се нормализират миокардният цикъл на пациентите, състоянието на сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт, резултатите от кръвните и уринарните изследвания. Въпреки това, летаргията и бързата умора при децата, ниският ООМ и склонността към никтурия се запазват дълго време. Това се дължи на бавната регенерация на епитела на бъбречните каналчета.

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Видове остра бъбречна недостатъчност

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност при деца

Референтните точки за диагностициране на остра бъбречна недостатъчност при деца са откриването на намалена диуреза в комбинация с VEO нарушения и азотемия. Задължително условие за точна диагноза на олигурията е катетеризацията на пикочния мехур.

В урината на пациенти с истинска, органична обструктивна бъбречна бъбречна недостатъчност (ОБН) се установяват следните промени: OPM < 1,005, осмоларност на урината < 400 mosm/l, намалена концентрация на креатинин, урея и концентрационен коефициент (съотношение на концентрацията на креатинин в урината към тази в кръвта - UСr/РСr), и повишена концентрация на натриеви йони в урината (UNa > 20 mmol/l). При тези пациенти е наблюдавано инхибиране на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули.

ФПН (или преренален стадий на остра бъбречна недостатъчност) е съпроводено с повишаване на RMP (> 1,025), съдържанието на урея и концентрационния коефициент, както и с намаляване на UNa (20 mmol/l). Последното се дължи на максималната реабсорбция на натрий в бъбреците по време на ФПН.

В диференциалната диагноза на FPN и ARF могат да се използват стрес тестове.

1. Тест с въвеждането на вазодилататори (пентамин, еуфилин и др.) помага за увеличаване на диурезата при олигурия, причинена от централизация на кръвния поток.
2. Тест за водно натоварване и алкализиране на урината. На пациента се прилага интравенозна течност в обем приблизително 2% от телесното тегло, или 20 ml/kg, в продължение на 1-2 часа. Обикновено се използват хемодеза и 10% разтвор на глюкоза в равни пропорции. Ако пациентът има хранителна непръчка (FPN), диурезата се увеличава, а RMP намалява в продължение на 2 часа. При наличие на метаболитна ацидоза се прилагат допълнително 2-3 ml/kg 4,2% разтвор на натриев бикарбонат. Ако урината остане киселинна, има голяма вероятност за остра бъбречна недостатъчност (ОРБ).
3. Проб с въвеждане на салуретици се провежда при липса на дехидратация на фона на персистираща олигурия. Липсата на диуреза показва остра белодробна недостатъчност (ОБН). Трябва да се помни, че въвеждането на голяма доза Лазикс (> 10 mg/kg) на фона на ОБН е опасно, затова е препоръчително да се раздели на части и да се въвежда фракционно в продължение на 1-2 часа. Обикновено започват с доза от 2 mg/kg, след 1 час, ако няма ефект, още 3-5 mg/kg. Лазикс действа по-ефективно на фона на непрекъсната инфузия на допамин в доза 1-3 mcg/(kg min-1), предварително приложение на реопротектори и натриев бикарбонат в дози, подходящи за възрастта.

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Лечение на остра бъбречна недостатъчност при деца

Лечението на FPN или преуринарния стадий на остра бъбречна недостатъчност (ОБН) е почти пряко свързано с терапията на основното заболяване и коригирането на неговите прояви, които допринасят за развитието на бъбречна недостатъчност, „шоков“ бъбрек, и се състои в защита на бъбреците от токсично и хипоксично увреждане. За да се направи това, е необходимо възможно най-бързо:

1. възстановяване на базално-клетъчното кръвно налягане (кръвно налягане и централна венозна артерия);
2. подобряване на микроциркулацията в периферията;
3. елиминиране на хипоксемия и ацидоза;
4. провеждане на ефективна детоксикация с помощта (ако е необходимо) на антибиотици, антивирусни лекарства, еферентни методи (хемосорбция, плазмафереза).

Навременната и енергична противошокова терапия (колоидни препарати в обем 10-20 мл/кг за 1-2 часа), прилагането на вазодилататорни и антиагрегантни лекарства (реополиглюцин, хепарин; еуфилин, трентал, компламин и др.), ИТ и диуретици (лазикс, манитол) могат да предотвратят развитието на органична бъбречна недостатъчност.

През последните години за подобряване на бъбречния кръвоток все по-често се използва инфузия на допамин със скорост 2-4 мкг/кг в минута (веднага след стабилизиране на хемодинамиката за 1-3 дни). Манитолът (1 г сухо вещество на 1 кг телесно тегло на детето) под формата на 10% разтвор (интравенозно чрез капково бързо - 40-60 минути) намалява спазма на аферентните и еферентните артериоли на бъбречните гломерули, стимулира скоростта на гломерулна филтрация и, поради високата осмоларност на разтвора, осигурява значително повишаване на диурезата. Лазикс се предписва през този период във фракционни дози до 5-10 мг/кг. Диуретичният ефект на Лазикс се усилва чрез предварително алкализиране на урината чрез прилагане на 4,2% разтвор на натриев бикарбонат чрез капково интравенозно приложение (в доза 2-3 мл/кг).

Липсата на ефект от терапията, персистирането на анурията, появата и увеличаването на отока са основа за поставяне на диагноза остра бъбречна недостатъчност в стадий на анурия и вземане на решение за прилагане на диализа (хемодиализа или перитонеална диализа).

Хемодиализата се извършва с помощта на апарати за изкуствен бъбрек и диализатори. Кръвта на пациента и специален диализатен разтвор преминават през диализатора с висока скорост (100-300 мл/мин) от различни страни на полупропусклива мембрана с много голяма площ. Йони и метаболити се обменят през мембраната по концентрационния градиент, в резултат на което голям брой токсични вещества се отстраняват доста бързо от тялото на детето, а показателите VEO и KOS се изравняват. Излишната вода също се отстранява от тялото чрез филтрация.

Абсолютни показания за диализна терапия са:

• хиперкалиемия (> 7 mmol/l);
• тежка хиперхидратация със симптоми на еклампсия, белодробен и мозъчен оток;
• бързо нарастване на уремичната интоксикация: повишаване на нивото на урея в кръвната плазма с 20-30 mmol/(l ден) и креатинин с 0,20-0,40 mmol/(l ден), което служи като основен признак на хиперметаболизъм.

Диализата се провежда ежедневно през целия период на анурията. Продължителността на програмираната диализа е 4-5 часа. През първия ден, за да се избегне нарушаване на равновесието (преразпределение на водата вътре в клетките поради по-бавно отделяне на урея от тях и създаване на градиент на осмотично налягане), диализата е най-добре да се проведе два пъти; продължителността на сеанса е около 2 часа с интервал от 6-8 часа. При по-големи деца диализата е необходима и в първите дни на полиуричния стадий.

Чревна, стомашна диализа и обменно кръвопреливане понастоящем практически не се използват при деца с остра бъбречна недостатъчност (ОБН). През първите месеци от живота, ако венозен достъп не е възможен, както и ако съществува реален риск от хипотензивни реакции по време на хемодиализа, се предпочита перитонеалната диализа. Собственият перитонеум на детето служи като диализна мембрана по време на нейното провеждане, която се промива с диализен разтвор, въведен в коремната кухина чрез специални катетри. При този метод пречистването на кръвта се извършва почти непрекъснато, което помага да се избегне нарушаване на равновесието и колапс. При по-големи деца се използва нископоточна вено-венозна хемофилтрация или непрекъсната хемодиафилтрация (при възрастни пациенти, когато се използват, се отстраняват до 40-60 литра течност на ден с последващо адекватно заместване).

При диагностициране на остра бъбречна недостатъчност (ОБН), основната задача на лекаря в периода преди диализата е да определи обема на течностите, необходими на детето. Дневният му обем се изчислява, като се вземат предвид следните показатели: изпотяване + диуреза + патологични загуби. Обикновено незабележимите загуби на ден са 30 ml/kg при новородени, 25 ml/kg при деца под 5 години, 15 ml/kg при по-големи деца (при възрастни - 300-350 ml/ден). Тези загуби се увеличават с 10 ml/kg с повишаване на телесната температура на детето за всеки ГС над 37,5°C и увеличаване на дихателната честота с 10 в минута в сравнение с нормата. Взема се предвид количеството урина, отделено от детето през последния ден, както и патологичните загуби на течности с повръщане и изпражнения. Целият необходим обем течност се прилага частично перорално, а другата част - интравенозно.

На кърмачетата се дава кърма или адаптирани млечни формули като храна, на по-големите деца се предписва таблица № 7 по Певзнер с ограничение на готварската сол в периода преди диализата. Строга безсолна диета обикновено не се използва на фона на програмна диализа. Обемът на храната се намалява пропорционално на изчисленото количество течност.

За коригиране на енергийния дефицит, на деца с остра бъбречна недостатъчност се прилага концентриран (20%) разтвор на глюкоза с инсулин интравенозно. Последният се предписва в съотношение 1 единица на 4-5 g глюкоза. Калиева сол не се предписва на пациенти в олигоануричния период на остра бъбречна недостатъчност. За осигуряване на фармакологична защита на организма от въздействието на високи концентрации на калий, циркулиращ в кръвта, се прилага интравенозно 10% разтвор на калциев хлорид в количество 0,2-0,5 ml/kg; най-добре е да се прилага капково. Йонообменни смоли могат да се използват вътрешно за абсорбиране на калиеви йони.

Като се има предвид хипоалбуминемията, често откривана при деца с остра бъбречна недостатъчност (ОБН), 5-10% разтвор на албумин се прилага интравенозно със скорост 5-8 ml/kg 2-3 пъти седмично. Навременното възстановяване на плазменото онкотично налягане също така насърчава повишеното уриниране, подобрява отговора на лазикс и намалява енцефалопатията.

По време на диализна терапия е необходимо да се избират лекарства, като се вземе предвид техният диализиращ капацитет. В тази връзка, ако е необходима антибактериална терапия, се предпочитат пеницилини или цефалоспорини, които имат добър диализиращ капацитет. Напротив, необходимо е да се въздържа от предписване на сърдечни гликозиди, особено в дози за насищане, тъй като те се натрупват при пациенти с остра белодробна недостатъчност (ОБН).

При гърчове при деца с ОБН, GHB се прилага в доза 50-100 mg/kg, евентуално в комбинация с бензодиазепини (седуксен и др.). Ако гърчовете се появят на фона на хипертония (хипертонична криза, еклампсия), е необходима спешна диализа с ултрафилтрация. Преди диализа на деца с хипертонична криза може да се предпише капотен (сублингвално) в доза 1-6 mg/(kg/ден), апресин (0,1-0,5 mg/kg), алфа-блокери (празозин, кардура), по-рядко се прилага клонидин (сублингвално или интравенозно). Възможно е предписване на блокери на калциевите канали (нифедипин) в доза 0,25-0,5 mg/kg или бета-блокери (анаприлин) в доза 0,1-0,3 mg/kg, особено при наличие на високо диастолично кръвно налягане (> 100 mmHg). При липса на ефект се прилага интравенозно натриев нитропрусин (1-8 мкг/кг/мин) или перлинганит (0,1-1,0 мкг/кг/мин) чрез капково вливане.

При критични стойности (Hb < 80 g/l, ниво на еритроцитите <2,5-10 ¹² /l) се извършва корекция на анемията чрез трансфузия на прясна еритроцитна маса или промити еритроцити. Възможно е да се използват еритропоетинови препарати (например епрекс).

По време на периода на полиурия е много важно да се компенсира загубата на течности, да се коригира електролитният състав и особено да се прилагат калиеви йони при деца. Ако няма възможност за проследяване на нивото на калий в кръвта, той се прилага в доза от 2-3 mmol/(kg-ден). Този период на заболяването е изпълнен с добавяне на инфекциозни, гнойни усложнения при децата, следователно асептичните условия са от голямо значение при извършване на процедурите.

Как се лекува остра бъбречна недостатъчност?

Как се предотвратява остра бъбречна недостатъчност при деца?

• Навременно коригиране на намаления обем на циркулиращата кръв, адекватни мерки, насочени към борба с шока, хипоксично-исхемичното увреждане на органи и системи, изключване на нефротоксични лекарства, наблюдение на хирургичните пациенти в следоперативния период с цел предотвратяване на развитието на DIC синдром и инфекциозни усложнения.
• Провеждане на ултразвуково изследване на бъбреците при деца, започвайки от първите месеци от живота, за да се изключат аномалии в развитието на пикочната система.