Остра бъбречна недостатъчност при деца

Остра бъбречна недостатъчност при деца - неспецифични синдром на различна етиология, развиваща се дължи на внезапно изключването хомеостатичното бъбречна функция, която се основава на хипоксия увреждане на бъбречната тъкан с последващо благоприятно развитие на каналчетата и интерстициална отока. Проявява синдром увеличаване азотемия, електролитен дисбаланс, декомпенсирана ацидоза и нарушена способност за освобождаване вода.

Терминът "остра бъбречна недостатъчност" първоначално е предложен от J. Merill (1951) вместо предишните наименования "анурия" и "остра уремия".

Остра бъбречна недостатъчност при деца - неспецифичен синдром, който се развива в резултат на остро или преходно хомеостатична необратима загуба на бъбречната функция, причинена от хипоксия увреждане на бъбречната тъкан с последващо изгодни тубули и чревна тъкан оток (Наумов VI Papayan AV, 1991).

Остра бъбречна недостатъчност може да възникне при деца от всички възрасти за много заболявания: на нефрит (инфекциозно-алергичен гломерулонефрит, токсични или лекарство тубулоинтерстициален нефрит), инфекциозни заболявания (HFRS, лептоспироза, Yersiniosis и др.), Шок (хиповолемичен, инфекциозни, токсични, травматични ) mioglobin- и хемоглобинурия (травматично рабдомиолиза, остра хемолиза), вътрематочно фетален хипоксия и много други патологични състояния.

Органичното бъбречно увреждане, придружено от анурия, в близкото минало в 80% от случаите завърши със смъртта на пациентите. Понастоящем, поради широкото въвеждане на методи на ефертинг терапия в клиничната практика (диализа, хемофилтрация и т.н.), е възможно значително да се намали леталността. Според AS Doletsky и съавтори. (2000 г.), днес с ARF при деца, е около 20%, при новородени - от 14 до 73%.

Кодове на ICD-10

• N17. Остра бъбречна недостатъчност.
• N17.0. Остра бъбречна недостатъчност с тубуларна некроза.
• N17.1. Остра бъбречна недостатъчност с остра кортикална некроза.
• N17.2. Остра бъбречна недостатъчност с медуларна некроза.
• N17.8. Други остра бъбречна недостатъчност.
• N17.9. Остра бъбречна недостатъчност, неуточнена.

Епидемиология на острата бъбречна недостатъчност

Средно, остра бъбречна недостатъчност се проявява при 3 деца на 1 000 000 души, от които 1/3 са кърмачета.

В новородения период честотата на остра бъбречна недостатъчност, изискваща диализа, е 1 на 5000 новородени. Според официални данни, острата бъбречна недостатъчност е причина за 8-24% от всички случаи на прием на интензивно отделение и реанимация на новородени. На възраст от 6 месеца до 5 години честотата на остра бъбречна недостатъчност е 4-5 на 100 000 деца. В тази възрастова група основната причина за остра бъбречна недостатъчност е хемолитико-уремичен синдром. В училищна възраст честотата на остра бъбречна недостатъчност зависи преди всичко от разпространението на заболявания на гломеруларния апарат на бъбреците и е 1 на 100 000 деца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Причини за остра бъбречна недостатъчност при деца

Още през 1947 г. I. Tgiyya et al. Те развиват теорията на бъбречната исхемия като основна причина за остра бъбречна недостатъчност. Те вярват, че анурия и уремия, причинени от продължително съдов спазъм рефлекс бъбречна кора улесняване прекратяване на гломерулна филтрация, реабсорбция и известно увеличение на дегенеративни и некротични промени в дисталните извити каналчета и възходяща част от бримката на Хенле. Vascular Shunt Trueta като патогенетична основа на ударно увреждане на бъбреците впоследствие получава универсално признание. Кръвният поток в байпас Malpighian гломерули обяснено oligoanuria шок стъпка на токсичен нефропатия и текущия хипоксия бъбречна тъкан, особено на кортикална вещество насърчава автолитичното проксималната тръбичка некроза, както и органични пренапрежение.

Клинично има 2 форми на остра бъбречна недостатъчност при деца: функционални (FPN) и органични (в действителност OPN). Първият се появява в резултат на нарушение на VEO, по-често на фона на дехидратация, както и поради нарушения на хемодинамиката и дишането. Смята се, че промените в бъбреците, наблюдавани при FPN, са обратими и невинаги могат да бъдат открити чрез конвенционални клинични и лабораторни методи. Друга форма на бъбречна недостатъчност (ARF) е придружена от различни клинични прояви: азотемия, електролитен дисбаланс, декомпенсирана метаболитна ацидоза и нарушена способност на бъбреците да отделят вода.

Най-симптоматичният клиничен симптом на бъбречната недостатъчност е олигурията. При възрастни и юноши, диурезата> 0,3 ml / kg-h) или 500 ml / ден се счита за олигурия, при кърмачета -> 0,7 ml / (kg-h) и 150 ml / ден. При анурия при възрастни горната граница на дневния обем на урината се счита за диуреза> 300 ml / ден, при кърмачета> 50 ml / ден.

Олигурията и острата бъбречна недостатъчност не са синоними. При пациенти с остра диуреза не е задължително органично увреждане на бъбречния паренхим. В същото време олигурията е основният, най-видният клиничен симптом на остра бъбречна недостатъчност при деца.

Основните увреждащи фактори на бъбреците са циркулаторната хипоксия, синдром на DIC и нефротоксини, които допринасят за:

• стабилен спазъм на аферентни (довеждащи) артериоли, което намалява притока на кръв към гломерулите;
• нарушение на интрареналната хемодинамика, главно поради артериовенозна манипулация на кръвния поток (тромат на Троет), рязко обедняване на кръвоснабдяването на бъбречната кора;
• интраваскуларна тромбогенна блокада, особено при въвеждането на гломерулни артериоли;
• намаляване на пропускливостта на гломерулните капиляри поради падането на подоцитите;
• блокада на тубулите с клетъчен детрит, протеинови маси;
• тубулоинтерстициални промени като дегенерация или некроза на тубулна епител (membranoliz и цитолиза) tubuloreksisu (увреждане на базалната мембрана на тубули), които се придружават от свободен обратната всмукване филтрат (първична урина) чрез повреден базална мембрана на тубули на бъбреците междина;
• оток на интерстициум поради свободно проникване на първична урина през увредени тръбни стени;
• подреждане на кортико-медуларния осмотичен градиент и блокиране на противорадовия умножаващ апарат на бъбреците чрез концентриране на урината;
• растежа на бъбречната хипоксия, дължащ се на компресиране на вътрешнорегналните съдове с оток и преместване на кръвта в бъбреците;
• некротични промени бъбречна кора (кортикална некроза), при която висока вероятност за смърт на пациенти с ARF или на височината на последващо нефросклероза и бъбречна недостатъчност.

Всичко това е придружено от понижение на скоростта на гломерулна филтрация, остра инхибиране на концентрационната функция на бъбречните тубули, олигурия и хипотенурия.

В остра бъбречна недостатъчност при деца от всички възрасти, като водеща застъпник различни етиологични фактори. По този начин, основната ценност на неонаталния период има хипоксия или асфиксия, пневмопатия, вътрематочни инфекции, сепсис, тромбоза, бъбречни съдове, на възраст от 1 месец до 3 години - HUS първична инфекциозен токсикоза, angidremichesky шок, на възраст между 3 и 7-годишна възраст - вирусни или бактериални увреждане на бъбреците, отравяне, травматични и септичен шок, на възраст 7-17 години - системен васкулит, гломерулонефрит, травматичен шок.

Причини за остра бъбречна недостатъчност

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Патогенеза на остра бъбречна недостатъчност

Патогенезата на ARF възниква вярно в 4 последователни фази (етапи): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy и намаляване. Преанурната фаза на OPN може да се разглежда като етап на първичния ефект на етиологичните фактори върху бъбреците. В етап anuricheskuyu същество в загуба на бъбречната хомеостатични функции: кръвта и тъканите задържа вода, калий, метаболити (включително амоняк, урея, креатинин - така наречената "средна" на молекулата), метаболитна ацидоза прогресира. Прекомерното натрупване на токсични вещества в тялото води до феномена на уремия - отравяне с амоняк. Възстановяването на диурезата при пациенти с ARF почти винаги се заменя от стадия на прекомерно изхвърляне на урина - полиурия. През този период, тя изчезва бъбречна вазоконстрикция, нормализира пропускливостта на гломерулната капиляри.

При оценяване на бъбречните функции трябва да се има предвид, че диурезата при детето е сумата от задължителната и допълнителна загуба на течност от бъбреците. Под задължителна диуреза се разбира количеството течност, необходимо за извършване на целия осмотичен товар, т.е. За отделяне на обема на урина, отделяна от бъбреците, действащи в режима на максимална концентрация. В този случай максималният осмоларитет на урината при възрастен е средно 1400 mosm / l, за новородено - 600 mosm / l, за дете под 1 година - 700 mosm / l. Следователно, колкото по-младо е детето, толкова повече има количеството задължителна диуреза. По този начин, за да се изолира 1 mosm / l кърмачка, е необходима диуреза, равна на 1,4 ml, за възрастен - 0,7 ml. Следователно, при липса на органично увреждане на нефрона, намаляването на диурезата не може да бъде неограничено и ограничено до задължително, и обратно, колкото по-високо е осмотичното натоварване, толкова по-висока е диурезата.

За да се определи осморегулаторната концентрация на функциите на бъбреците, е необходимо да се определи осмоларността на урината или индекса на неговата относителна плътност, съответстващ на нея. За сравнение на тези параметри EK Tsybulkin и NM Sokolov предложиха формулата: ОК = 26 х (OPM + 6), където ОК е осмотичната концентрация на урината, OPM е относителната плътност на урината.

Патогенеза на остра бъбречна недостатъчност

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност при деца

Острата бъбречна недостатъчност при деца не е независим синдром, а се развива като усложнение на всяко заболяване, така че неговите клинични признаци са тясно свързани със симптомите на основното заболяване.

Най-забележимият и ранен симптом на остра бъбречна недостатъчност при деца е намаляването на диурезата. В този случай се отличава абсолютната олигурия, която не зависи от водния режим на пациента, и относителната олигурия, наблюдавана при недостиг на вода в тялото. Първият от тях се отнася до OPN, а втората - до FPN. В някои случаи анурата може да отсъства при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, като същевременно запазва функцията на бъбреците, освобождавайки вода, но обемът на инжектираната течност винаги значително надвишава обема на диурезата.

Комбинацията от олигурия и хиперстунурия (PKM> 1.025) е индикация за FPN или преднаровия стадий на OPN. Комбинацията от олигурия и хипостуния указва намаляване на филтрацията и капацитета на концентрация на бъбреците, т.е. Около истинските артерии.

Изследването на седимента на урината предполага нозологична форма, която е довела до нарушена бъбречна функция. По този начин хематурия и протеинурия се наблюдават при DIC синдром или интракапилярно гломерулно увреждане. Наличието на гранулирани и хиалени цилиндри в утайката показва хипоксия на бъбреците. Левкоцитурия (неутрофилна) често се появява при остро възпаление на бъбреците (пиелонефрит, атематозен нефрит). Умерено limfotsituriya, eozinofiluriya, протеинурия и cylindruria mikroeritrotsituriya обикновено служат като отражение на развитието на алергични, токсични или метаболитен тубулоинтерстициален нефрит. Азотемията показва нарушение на функцията на отделяне на бъбреците и състоянието на хомеостазата при болни деца. Основният маркер на азотемията е концентрацията на креатинин и урея. Увеличаването на креатинина в кръвта (нормално не повече от 0,1 mmol / L) отразява нарушение на бъбречната функция. Креатинин в кръвта и урината с минута диуреза определи скоростта на гломерулната филтрация (клирънс на ендогенен креатинин), които, когато катодния под нормалната стойност (75-110 мл / мин 1.73 m ² ). Концентрацията на урея (нормална 3,3-8,8 ммол / л) отразява не само състоянието на бъбречна отделителната функция, но също така и в тялото на детето катаболните процеси позволяват на сепсис, изгаряния, наранявания, и т.н.

Водо-електролитния дисбаланс при пациенти с артериална хипертония се проявява чрез повишаване на нивото на калий в кръвта до 7 mmol / l и хиперхидратация (до анасарка, развитие на церебрален оток и бели дробове). Концентрацията на калций в кръвта се определя под 2,5 mmol / l. Съдържанието на натрий обикновено е в рамките на нормалния диапазон (135-145 mmol / l) или има склонност да се намали, тъй като част от този електролит преминава вътре в клетките, замествайки калий, а другият е свободно отстранен с урина. Последното се дължи на рязко понижение на натриевата реабсорбция в бъбречните тубули поради увреждането им. За олигонунурния стадий на остра бъбречна недостатъчност е характерна хипо-изостенурията - намаление на OPM (<1,005) и осмотичност на урината (<400 mOsm / L) на всички порции.

При пациенти с артериална хипертония обикновено се открива метаболитна ацидоза в кръвта.

Пред-трахеалният (начален) стадий на остра бъбречна недостатъчност при деца няма особена характеристика, но зависи от клиничните прояви на заболяването, довело до OPN. Началната точка на диагнозата на началния период на остра бъбречна недостатъчност е прогресивната олигурия, чиято скорост на развитие може да бъде различна:

• остра (характерна за шок) продължава 12-24 часа;
• средно - 2-4 дни (типично за HUS);
• постепенно - 5-10 дни, се наблюдава при редица бактериални инфекции (иерсениоза, лептоспироза и др.).

Олигонуричният стадий продължава 2-14 дни или повече (според изследването, 22 дни с положителен резултат от заболяването). Клиничната картина се определя от симптомите на основното заболяване, както и степента на хиперхидратация, хиперкалиемия, нивото на азотемия и други прояви на интоксикация. Всички деца имат признаци на нарушено съзнание и нервна активност, свързана с мозъчен оток. Моторната активност на пациентите се понижава. Кожните обвивки са бледи, понякога с жълтеникав оттенък, възможно е изригване на хеморагични, по-рядко - надраскване поради сърбеж. Външните капаци са пастообразни на допир. Преди всичко, лицето, клепачите набъбват, а след това отокът се разпространява до долните крайници. Може би натрупването на свободна течност в коремната кухина, в пространството на интервал. Понякога се определя миризмата на амоняк от устата. По правило има задух, тахикардия. АД дори при деца от първите месеци на живота може да бъде по-висок от нормалното, но по-често отклоненията са по-слабо изразени. Крампи, уремичен колит са възможни.

Периодът oligoanuricheskoy етап диализа при деца записани анемия, тромбоцитопения понякога, хипонатремия, прогресивно нарастване на азотемия: ниво урея достига 20-50 ммол / л, серумния креатинин - 0.3-0.6 ммол / л. Възможно е хиперкалиемия (> 7.0 mmol / l), която е опасна поради кардиодепресивното действие на този електролит. Значително (4-6 пъти повече от нормалното) се увеличава кръвната концентрация на "средните" молекули, които са универсален маркер на ендогенна интоксикация и бъбречна недостатъчност.

Клиничните симптоми на остра бъбречна недостатъчност при деца на диализа се изравняват след 2-3 дни. Едематозният синдром намалява, функцията на сърцето, белите дробове се стабилизират. Постепенно съзнанието изчезва, анемията, ацидозата се елиминират. Има застой, намален апетит, бледност. При наличие на стресови язви може да се появи стомашно или чревно кървене с усложнение под формата на колапс.

Полиуричният стадий на OPN се проявява чрез постепенно увеличаване на диурезата. Количеството урина превишава нормалната диуреза няколко пъти. В този период е възможно развитието на дехидратация, хипокалемичен синдром под формата на летаргия, метеоризъм, преходна пареза на крайниците, тахикардия, типични промени в ЕКГ. При децата, МТ значително намалява, еластичността и тъканите на тъканите намаляват. Активността на двигателя е ниска, в първите дни се понижава апетитът.

ARF в този период, както във фазата на олиганурия, остава ниска (1 001-1 005). Изолиране от урина натрий, креатинин и урея също намалява рязко, така че често в началото poliuricheskoy стъпки, необходими за извършване на диализа за коригиране азотемия и намаляване на токсичността. В същото време екскрецията на калий с урина значително се увеличава, което естествено води до хипокалиемия. Утайката от урина дълго остава високо съдържание на левкоцити, еритроцити, цилиндри, което е свързано с освобождаването на тръбната епителна клетъчна смърт и разпръскване интерстициални инфилтрати.

Продължителността на полиуричния етап е от 2 до 14 дни. През този период има голяма вероятност за смърт на пациентите поради намаляване на имунитета и възможни усложнения под формата на пневмония, инфекция на пикочните пътища, сепсис. С преодоляването на този критичен етап прогнозата за ОПН значително се подобрява.

Фазата на възстановяване може да продължи 6-12 месеца или повече. Постепенно нормализираните МТ пациенти, състоянието на сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт, показатели за тестове на кръв и урина. Въпреки това, за дълъг период на застой и бърза умора на деца, ниско PKO, склонността към ноктурия остава. Това се дължи на бавното възстановяване на епитела на бъбречните тубули.

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Видове остра бъбречна недостатъчност

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност при деца

Основните точки за диагностициране на остра бъбречна недостатъчност при деца са откриването на намаляване на диурезата в комбинация с нарушения на VEO и азотемия. Основно условие за точна диагностика на олиганурия е катетеризацията на пикочния мехур.

Урината на пациенти с вярно, органичен пренапрежение показа следните промени: PKO <1.005, урина осмотичност <400 милиосмола / л, намалена концентрация на креатинин, съотношение концентрация на урея (концентрация на креатинин в урината на онзи в кръвта - ЮЕсАр / PCR), както и повишена концентрация на натриев йон в урината (Una> 20 mmol / L). При тези пациенти, има инхибиране на натриев реабсорбция в бъбречните тубули.

FPN (или пререален стадий на OPN) е придружен от повишаване на OPM (> 1,025), съдържание на урея и концентрационен фактор, както и намаляване на UNa (20 mmol / l). Последното се дължи на максималната реабсорбция на натрий в бъбреците с FPN.

При диференциалната диагноза на FPN и OPN могат да се използват тестове за натоварване.

1. Проба с въвеждането на вазодилататорни лекарства (пентамин, еупфилин и др.) Допринася за увеличаване на диурезата при олигурия поради централизация на кръвния поток.
2. Проба с воден товар и алкализиране на урината. Пациентът се инжектира интравенозно с течност в обем, равен на около 2% МТ, или 20 ml / kg за 1-2 часа. Обикновено хемодезата и 10% глюкозен разтвор се използват в равни пропорции. Ако пациентът има FPN за 2 часа, диурезата се увеличава и POM намалява. На фона на метаболитната ацидоза допълнително се прилагат 2-3 ml / kg 4.2% разтвор на натриев бикарбонат. Ако се поддържа киселинната реакция на урината, рискът от остра артериална хипертония е висок.
3. Проба с въвеждането на сауреити се извършва при липса на дехидратация на фона на персистиращата олиганурия. Липсата на диуреза е показателна за остра бъбречна недостатъчност. Трябва да се има предвид, че въвеждането на голяма доза ласикс (> 10 mg / kg) на фона на артериалния шок е опасно, затова е препоръчително да го разделите на части и да го инжектирате в рамките на 1-2 часа частично. Започва обикновено с доза от 2 mg / kg, след 1 час при отсъствие на ефекта, се прилагат още 3-5 mg / kg. Ласикс действа по-ефективно на фона на непрекъсната инфузия на допамин в доза от 1-3 μg / (kgmin), предварително приложение на реопротектори и натриев бикарбонат при възрастни дози.

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност

[19], [20], [21], [22],

Лечение на остра бъбречна недостатъчност при деца

Лечение на FHF или стъпка predanuricheskoy отводи почти директно свързан към основното лечение на заболяване и коригиране на неговите проявления, които допринасят за развитието на бъбречна недостатъчност, на "шок" бъбреците и е защитата на бъбреците срещу токсични и хипоксични увреждания. За това имате нужда възможно най-бързо:

1. за възстановяване на BCC (кръвно налягане и CVP);
2. подобряване на микроциркулацията в периферията;
3. за елиминиране на хипоксемия и ацидоза;
4. за ефективна детоксикация с употребата (ако е необходимо) на антибиотици, антивирусни лекарства, еферментни методи (хемосорбция, плазмафереза).

Своевременно и енергичен антишокова терапия (колоидни препарати в обем 10-20 мл / кг за 1 -2 часа), предписания и dezaggregiruyuschego съдоразширяващо действие (reopoligljukin, хепарин, аминофилин, Trental, komplamin и др.), IT и диуретици (Lasix , манитол) може да предотврати развитието на органична бъбречна недостатъчност.

През последните години, за да се подобри бъбречния кръвоток често се използва допамин инфузия при скорост на 2-4 г / кг на минута (веднага след хемодинамична стабилизация над 1-3 дни). Манитол (1 г сухо вещество на 1 кг телесно тегло за деца) като 10% разтвор (интравенозно бързо - за 40-60 минути) и намалява спазъм водещ diverters гломерулни артериоли, стимулира скоростта на гломерулната филтрация и поради високата осмоларността на разтвора осигурява значително увеличаване на отделянето на урина , Ласикс през този период е предписана фракционна доза от 5-10 mg / kg. Това подобрява диуретично действие на Lasix предварително алкализиране инконтиненция чрез прилагане на 4,2% разтвор на натриев бикарбонат капково vnutrivennno (при доза от 2.3 мл / кг).

Липса на ефект на терапията, поддържане анурия, появата и растежа на оток са основата за диагностика на AKI в етап анурия решения и прилагането на диализа (хемодиализа или перитонеална диализа).

Хемодиализа се извършва с помощта на апарат "изкуствен бъбрек" и диализатори. Кръвта на пациента и специалният диализен разтвор протичат в диализатора при висока скорост (100-300 ml / min) на противоположните страни на полупропусклива мембрана с много голяма площ. Чрез мембраната се обменя йони и метаболити на градиента на концентрация, което води до сравнително бързо от тялото на детето се отстранява голям брой токсични вещества са подравнени показатели VEO и CBS. Отстранени от тялото и излишната вода поради филтриране.

Абсолютните индикации за диализната терапия са:

• хиперкалиемия (> 7 mmol / l);
• тежка хиперхидратация с еклампсия, белодробен оток, мозък;
• бързо нарастване на уремичен токсичност: повишаване на нивото на урея в кръвната плазма е 20-30 ммол / (L ден) и креатинин 0.20-0.40 ммол / (L ден), което е основната характеристика на хиперметаболизъм.

Диализата се провежда ежедневно през периода на анурия. . Продължителността на програма 4-5 часа диализа първо ден избягва dizekvilibratsii на (прехвърлянето вода в клетките поради бавното излужването на тези карбамид и създаване на градиент на осмотично налягане) за провеждане на диализа по-добре два пъти; продължителността на сесията е около 2 часа с интервал от 6-8 часа. При по-големите деца има нужда от диализа в първите дни на полиуричния етап.

Чревна диария, диализа на стомаха, кръвопреливане в кръвта понастоящем не се използва при деца с ARF. В първите месеци от живота, при липса на възможност за осигуряване на венозен достъп, както и при реален риск от хипотензивни реакции срещу хемодиализа, се предпочита перитонеална диализа. Диализната мембрана по време на операцията е перитонеумът на детето, който се измива с диализен разтвор, вкаран в коремната кухина чрез специални катетри. С помощта на този метод, пречистването на кръвта се извършва почти непрекъснато, което предотвратява разпадането и колапса. В по-големи деца, използването на ниско-вено-венозна хемофилтрация или хемодиафилтрация константа (при възрастни пациенти се отстранява, последвано от подходящо заместване на 40-60 литра течност, когато се използва през нощта).

При установяване на диагнозата на остра бъбречна недостатъчност основната задача на лекар в периода преди диализа е да определи количеството течност, необходимо на детето. Дневният обем се изчислява, като се вземат предвид следните показатели: изпотяване + диуреза + патологични загуби. Обикновено дневно незначителни загуби са 30 ml / kg при новородени, 25 ml / kg при деца под 5 години и 15 ml / kg при възрастни (300-350 ml / ден при възрастни). Тези загуби се увеличават с 10 ml / kg с повишаване на телесната температура на детето за всяка HS над 37.5 ° C и увеличение на BH от 10 на минута в сравнение с нормата. Оценено е количеството урина, дадено от детето през последните 24 часа, както и патологичната загуба на течности с повръщане, изпражнения. Целият необходим обем течност се предписва отчасти вътре, а другата - интравенозно.

За кърмачета кърма или адаптирана формула се дава като храна, по-големите деца получават таблица номер 7 според Pevzner с ограничение на солта в преддиализирания период. На фона на програмната диализа, обикновено не се използва строга диета без сол. Обемът на храната намалява пропорционално на изчисленото количество течност.

За коригиране на дефицита на енергия при деца с остра бъбречна недостатъчност се инжектира интравенозно концентриран (20%) разтвор на глюкоза с инсулин. Последното се определя в размер на 1 единица на 4-5 г глюкоза. Калиевата сол в олигонуричния период не се предписва за остра артериална хипертония. За извършване фармакологична защита на организма срещу действието на висока концентрация на калий, циркулиращи в кръвта, се инжектира интравенозно в 10% разтвор на калциев хлорид в количество 0,2-0,5 мл / кг, по-добре е да влезе вливане. За сорбцията на калиеви йони е възможно да се използват йонообменни смоли вътре.

Като се има предвид хипоалбуминемията, която често се открива при деца с OPN, се инжектира разтвор на 5-10% албумин интравенозно в количество от 5-8 ml / kg 2-3 пъти седмично. Навременното възстановяване на онкотичното плазмено налягане също допринася за повишено уриниране, подобрява реакцията на ласикс и намалява енцефалопатията.

В периода на диализната терапия е необходимо да се изберат лекарства, като се вземе предвид тяхната способност за диализа. В тази връзка, ако трябва да проведете антибактериална терапия, предпочитате пеницилините или цефалоспорините с добра диализа. От назначаването на сърдечни гликозиди, особено в дози на насищане, е необходимо, напротив, да се въздържат, тъй като при пациенти с ARF те се кумулират.

Когато се наблюдават припадъци при деца с OPN GHB се използва в доза 50-100 mg / kg, може да се комбинира с бензодиазепини (сеуксен и др.). Ако припадъците възникнат на фона на хипертония (ексцентричност, еклампсия), е необходима спешна диализа с ултрафилтрация. Преди започване на диализа за деца с криза на хипертония може да определи капак (под езика) в доза от 1-6 мг / (kgsut) apressin (0.1-0.5 мг / кг) и блокери (празозин, Cardura), рядко се използва Клонидин (под езика или интравенозно). Може би блокери на калциевите канали (задача нифедипин) в доза от 0,25-0,5 мг / кг или бета-блокери (пропранолол) при доза от 0.1-0.3 мг / кг, особено в присъствието на високо диастолично кръвно налягане (> 100 mm Hg ., ст.). Ако няма ефект, натриев нитропростлан (1-8 μg / kgmin) или перленат (0,1-1,0 μg / kgmin) се капва интравенозно.

В критичните показатели (Hb <осемдесетгр / L, нивото на еритроцити <2.5-10 ¹² / л) анемия корекция извършва преливане на пресни червени кръвни клетки или еритроцити промиват. Възможно е да се използват препарати от еритропоетин (напр. Епрекс).

В периода на полиурия е много важно да се компенсират загубите на течности, корекцията на състава на електролита и особено въвеждането на калиеви йони при деца. Ако няма възможност за мониториране на нивото на калия в кръвта, то се прилага в доза от 2-3 mmol / (kg-ден). Този период на заболяването е изпълнен с присъединяването на инфекциозни, гнойни усложнения при деца, поради което асептичните условия при изпълнението на процедурите са от голямо значение.

Как се лекува остра бъбречна недостатъчност?

Как се предотвратява острата бъбречна недостатъчност при деца?

• Навременно корекция за намаляване на БКК, адекватни мерки за борба шок, хипоксично-исхемична лезия на органи и системи, с изключение на нефротоксични лекарства, наблюдение на хирургични пациенти в следоперативен период по отношение на предотвратяване на развитието на техния DIC и инфекциозни усложнения.
• Извършване на ултразвук на бъбреците при деца от първите месеци на живота, за да се изключат аномалии от развитието на органите на пикочната система.