Патогенеза на остра бъбречна недостатъчност

Острата бъбречна недостатъчност се развива в продължение на няколко часа до няколко дни в отговор на различни лезии, проявявани от азотемия, олиганурия, нарушение на киселинно-базовия баланс и електролитния баланс. Възникват, когато има внезапно, потенциално обратимо намаляване на GFR.

Нормални параметри на скоростта на гломерулна филтрация и показатели за максимална осмоларност на урината

Индикатори	Новородено	1-2 седмици от живота	6-12 месеца живот	1-3 години	Възрастни
GFR мл / мин на 1.73 m 2	2b, 2 ± 2	54.8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Максимална осмолалност на урината, мосмол / кг H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Остава спорен, на какво ниво намаляването на GFR с 50% или повече, продължаващо поне 24 часа, показва появата на остра бъбречна недостатъчност. Това е придружено от повишаване на концентрацията на креатинин в кръвната плазма с повече от 0,11 mmol / L при новородени и пропорционално по-висок при по-големи деца. Допълнителен диагностичен признак е олигурията. Водеща патофизиологични връзки в развитието на симптоми на остра бъбречна недостатъчност - вода и електролитни нарушения, метаболитна ацидоза, натрупване на въглероден диоксид, повишена вентилация, увреждане на белите дробове, и ненормално дишане.

Синдромът на остра бъбречна недостатъчност рядко се изолира, по-често се развива като част от множествен орган неуспех. Особеността на този синдром е цикличността му с възможността за пълно възстановяване на увредените бъбречни функции. Въпреки това смъртността при остра бъбречна недостатъчност е 10-75%. Широката гама от преживявания е свързана с различното естество на заболяванията, които причиняват развитие на остра бъбречна недостатъчност.

В новородения период рискът от развитие на остра бъбречна недостатъчност се повишава поради незрялост на бъбреците. Основната отличителна черта на новороденото е ниският GFR и минималния бъбречен кръвоток. Новородените също имат много ограничена физиологична способност на бъбреците да се концентрират и да разреждат урината, поради което възможността за регулиране на хемостазата е минимална. Функциониращите нефрони се намират в юкстмендудуларния слой и са относително добре защитени от хипоксия. Ето защо преходната исхемия на бъбреците при новородени се появява доста често (при неблагоприятно развитие на раждането, развитие на асфиксия), но рядко води до истинска кортикална некроза. Всъщност, бъбреците реагират на промени в хемодинамиката и хипоксията само чрез намаляване на скоростта на филтриране. След нормализиране на хемодинамиката и отстраняване на увреждащия агент, бъбречната дисфункция също изчезва.

С намаляването на бъбречната перфузия или съдовия обем се увеличава реабсорбцията на разтворените вещества, включително уреята. При физиологични условия 30% от уреята, филтрирана в гломерулите, се абсорбира отново. Този процент се увеличава при намаляване на бъбречната перфузия. Тъй като креатининът не се абсорбира, увеличаването на обратната абсорбция на карбамид води до увеличаване на съотношението урея / креатинин в кръвта. Това състояние често се определя като пререална азотемия.

В редица случаи прогресирането на нарушенията на общата хемодинамика и кръвообращението, острата изчерпване на бъбречния кръвоток води до бъбречна аферентна вазоконстрикция с преразпределение на бъбречния кръвоток. При тежка исхемия на кортикалния слой на бъбреците GFR спада до критични стойности, практически до нула, последвано от исхемична некроза на епитела на сплетената тубула на бъбреците. Основният клиничен признак на остра тубулна некроза е развитието на олиганурия.

Синдром на остра бъбречна недостатъчност може да се дължи на възпаление в бъбреците паренхим и междина (тубулоинтерстициален нефрит или гломерулонефрит). По исхемичен бъбрек паренхимни лезията насърчава ендогенен интоксикация (микробни токсини, провъзпалителни медиатори, биологично активни агенти, свободни радикали на кислорода и др.), Които засягат системата за съсирването на кръвта.

Пациенти с чист нефротичен синдром на остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат свързани с оток чревна тъкан, увеличаване на хидростатичното налягане в проксималната тръба и капсулата Бауман и, следователно, с понижено налягане филтруване и стойността на GFR. Хемодиализата с масивна ултрафилтрация или въвеждането на албумин, който отстранява интерстициалния оток, може да възстанови бъбречната функция.

В някои случаи, анурия, бъбречни гломерулни лезии могат да бъдат обтурация протеинови маси резултат тубуларни или кръвни съсиреци, например, IgA нефропатия-пациенти с епизоди на брутния хематурия.

Спад GFR могат да бъдат причинени от бързо движещи се процеси на пролиферация в гломерулна капилярни примки с компресия и / или тубулоинтерстициални промени, както и освобождаването на вазоактивни вещества и цитокини от моноцити и други клетки, която служи като директна индикация за плазмафереза.

При септични условия патогенетичната връзка е тежък анаеробен бактериален шок и свързана с него хемолиза.

Въпреки разнообразието от етиологични фактори на органичната остра бъбречна недостатъчност, неговата патогенеза се състои от следните основни патологични процеси:

• бъбречна вазоконстрикция, причиняваща тъканна исхемия;
• намаляване на пропускливостта на гломерулните капиляри, което води до спад в GFR;
• запушване на тубули с клетъчен детрит;
• на трансепитния обратния поток на филтрата в пространството в близост до канала.

Хемодинамичният фактор играе доминираща роля в патогенезата на синдрома. Той описва добре известен феномен (tubuloglomerulyarnaya обратна връзка), същността на който - увреждане на епителните клетки на проксималните тубули, дължащи се на влиянието на всеки фактор, който води до намаляване на реабсорбция на сол и вода в началната част на нефрона. Повишена потока на йони Na ⁺ и вода в дисталния нефрона служи като стимул за освобождаване на вазоактивни вещества юкстагломеруларния апарати (ренин). Ренин индуцира и поддържа спазъм на водещи артериоли с преразпределение на бъбречния кръвоток, ненужни артерии и намаляване на GFR. Всичко това води до намаляване на екскрецията на соли и вода. Сигналът за обратна връзка, доставен от тубулите за намаляване на кръвния поток и GFR в условията на прекомерна екскреция на разтворите, се нарича тубулохломерна обратна връзка. При физиологични условия той осигурява защитен механизъм за ограничаване на GFR, когато функционалният капацитет на тубулите е претоварен. При остри бъбречни увреждания обаче, активирането на този механизъм допълнително намалява бъбречния кръвоток, ограничавайки доставянето на хранителни вещества, което изостря тубуларните увреждания.

В олигоанурната фаза на остра бъбречна недостатъчност хемодинамичният фактор не играе доминираща роля. Когато вече е настъпило бъбречно увреждане, опитите за увеличаване на бъбречния кръвоток не увеличават значително GFR и не подобряват хода на острата бъбречна недостатъчност.

Поради значителни щети нефрони reabsorbtsionnoy способност, променя corticomedullary нормална осмотичен градиент в лицето на намаляване нивото на филтрация е увеличение в абсолютна или относителна отделянето на вода. Всички горни механизми обясняват развитието на полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност.

В етапа на възстановяване, ролята на хемодинамичния фактор отново излиза на преден план. Повишеният бъбречен кръвен поток успоредно увеличава GFR и увеличава диурезата. Продължителността на етапа на възстановяване се определя от остатъчната маса на активните нефрони. Скоростта на възстановяване на бъбреците зависи пряко от бъбречния кръвоток във фазата на възстановяване.

Патологичните промени при остра бъбречна недостатъчност в повечето случаи са ограничени до различни степени на дистрофични промени в нефрона. С навременната употреба на настоящия етап на консервативни методи за детоксикация, бъбречната заместителна терапия дава възможност за лечение на синдрома на остра бъбречна недостатъчност като обратимо състояние.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],