Медицински експерт на статията
Нови публикации
Симптоми на остра бъбречна недостатъчност
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
По време на остра бъбречна недостатъчност се разграничават 4 етапа:
- начален - ефектът на увреждащ агент върху епителните клетки на тубулите (продължителността е няколко часа);
- олигоануричен - поддържане на относително нисък SCF, на фона на намалена диуреза, азотемията се увеличава (този етап може да продължи няколко дни, в случай на диализа може да се развие следващият етап);
- полиурична - възстановяване на водоотделящата функция на бъбреците (трае няколко седмици; около 80% от пациентите през този период страдат от някакъв вид инфекция, която може да бъде причина за смърт);
- възстановяване - етапът на бавно възстановяване на нормалната скорост на гломерулна филтрация и тубулните функции (продължителността е 6-24 месеца).
В началния стадий на остра бъбречна недостатъчност клиничната картина е доминирана от симптомите на патологичния процес, усложнен от бъбречно увреждане, така че олигурията, метаболитната ацидоза, хиперкалиемията и азотемията обикновено са замъглени от проявите на основното заболяване. Олигурията под 0,3 ml/(kg h) е основната клинична проява на остра бъбречна недостатъчност. В олигоануричния стадий преобладават намаляването на диурезата и увеличаването на азотемията, явленията на уремична интоксикация. Смъртността е най-висока през този период. При адекватно лечение олигоануричният стадий е последван от полиурична остра бъбречна недостатъчност, при която диурезата е 2-3 пъти по-висока от възрастовата норма и е съчетана с ниска осмоларност на урината. Хипонатриемията се заменя с хипернатриемия, а хиперкалиемията - с хипокалиемия. На този етап няма забележимо подобрение в състоянието на детето, персистират летаргия, мускулна хипотония, хипорефлексия, пареза и парализа. В кръвта се наблюдават високи нива на азотемия, а в урината - много протеин, левкоцити, еритроцити и цилиндри, което е свързано с отделянето на мъртви клетки от тубуларния епител и резорбцията на инфилтратите. На този етап инфекцията често се натрупва, докато се развие септично състояние. Продължителността на етапа на възстановяване е от няколко месеца до няколко години до пълното възстановяване на функцията на нефроните.
В неусложнени случаи, метаболитна ацидоза се открива в кръвта на фона на ацидотично дишане и респираторна алкалоза. В усложнени случаи, ацидозата се замества от метаболитна алкалоза (продължително повръщане) или се комбинира с респираторна ацидоза (белодробен оток). Промените в електролитния метаболизъм се характеризират с хипонатриемия, хипохлоремия, хипермагнезиемия, хиперфосфатемия, хипокалцемия, които се комбинират с клинични симптоми, отразяващи ефекта на тези нарушения върху централната нервна система и кръвообращението (сънливост или кома, гърчове, сърдечна аритмия). Повечето деца също имат хиперкалиемия, но при някои новородени, въпреки рязкото намаляване на диурезата, се наблюдава хипокалиемия (поради повръщане и обилна диария).
Уремичната интоксикация се изразява в появата на сърбеж по кожата, тревожност или летаргия, неконтролируемо повръщане, диария и признаци на сърдечно-съдова недостатъчност.
[