Диабетна ретинопатия

Диабетната ретинопатия е микроангионатис с първично засягане на прекапиларни артериоли, капиляри и посткапиларни венули с възможно засягане на съдове с по-голям калибър. Ретинопатията се проявява с микроваскуларна оклузия и изтичане. Клинично диабетната ретинопатия може да бъде:

• фон (непролиферативен), при който патологията е ограничена интраретинално;
• пролиферативна, при която патологията се разпространява по повърхността на ретината или извън нея;
• препролиферативна, характеризираща се с неизбежна пролиферативна форма.

Захарният диабет е често срещано метаболитно заболяване, характеризиращо се с продължителна хипергликемия с различна тежест, развиваща се вторично на намаляване на концентрацията и/или действието на ендогенния инсулин. Захарният диабет може да бъде инсулинозависим или инсулинонезависим, иначе дефиниран като диабет тип 1 или тип 2. Диабетната ретинопатия е по-често срещана при диабет тип 1 (40%), отколкото при диабет тип 2 (20%) и е водеща причина за слепота при хора на възраст от 20 до 65 години.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Рискови фактори за диабетна ретинопатия

Продължителността на захарния диабет е важна. При откриване на диабет при пациенти под 30-годишна възраст, вероятността за развитие на диабетна ретинопатия след 10 години е 50%, а след 30 години - 90% от случаите. Диабетната ретинопатия рядко се проявява през първите 5 години от захарния диабет и по време на пубертета, но се среща при 5% от пациентите със захарен диабет тип 2.

Недостатъчният контрол върху метаболитните процеси в организма е доста честа причина за развитието и прогресията на диабетната ретинопатия. Бременността често допринася за бързото прогресиране на диабетната ретинопатия. Предразполагащите фактори включват също недостатъчен контрол на основното заболяване преди бременността, рязко започнато лечение в ранните етапи на бременността, както и развитието на прееклампсия и воден дисбаланс. Артериалната хипертония с недостатъчен контрол води до прогресия на диабетната ретинопатия и развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия при захарен диабет тип 1 и 2. Острата нефропатия води до влошаване на протичането на диабетната ретинопатия. Обратно, лечението на бъбречна патология (например бъбречна трансплантация) може да бъде съпроводено с подобрение на състоянието и добър резултат след фотокоагулация. Други рискови фактори за диабетна ретинопатия са тютюнопушенето, затлъстяването и хиперлипидемията.

Ползи от интензивния метаболитен контрол

• Забавяне на развитието на диабетна ретинопатия, но не и предотвратяването ѝ.
• Забавяне на прогресията на латентна диабетна ретинопатия.
• Намаляване на скоростта на преход на препролиферативна диабетна ретинопатия към пролиферативна.
• Намаляване на честотата на макулен едем.
• Намаляване на необходимостта от лазерна коагулация.

Патогенеза на диабетната ретинопатия

Патогенезата на ретинопатията се основава на патологични процеси в съдовете на ретината.

Микроваскуларна оклузия

• капиляри. Техните промени се представят чрез загуба на перицити, изтъняване на базалната мембрана, увреждане и пролиферация на ендотелни клетки. Хематологичните нарушения се представят чрез деформация и повишено образуване на симптома на "царските колони", намалена гъвкавост и агрегация на тромбоцитите, което води до намаляване на кислородния транспорт.

Последицата от липсата на перфузия на капилярите на ретината е нейната исхемия, която първоначално се появява в средната периферия. Двете основни прояви на ретиналната хипоксия включват:

• артериовенулни шънтове, съпроводени с изразена оклузия („изключване“) на капилярите в посока от артериолите към венулите. Не е ясно дали тези промени представляват нови съдове или отваряне на вече съществуващи съдови канали, така че те често се наричат интраретинални микроваскуларни аномалии.
• Счита се, че неоваскуларизацията се причинява от действието на ангиопоетични вещества (растежни фактори), образувани в хипоксичната тъкан на ретината по време на опит за нейната реваскуларизация. Тези вещества насърчават неоваскуларизацията на ретината и зрителния диск, а често и на ириса (rubeosis iridis). Идентифицирани са много растежни фактори, но най-важният е съдовият ендотелен растежен фактор.

Микроваскуларно изтичане

Разрушаването на вътрешната кръвно-ретинална бариера води до изтичане на плазмени компоненти в ретината. Физическото изтощение на капилярните стени води до локализирани сакуларни издатини на съдовата стена, определени като микроаневризми, с възможна ексудация или запушване.

Прояви на повишена съдова пропускливост са развитието на интраретинални кръвоизливи и оток, които могат да бъдат дифузни или локални.

• Дифузният оток на ретината е резултат от изразено разширяване на капилярите и изтичане;
• Локалният оток на ретината е резултат от фокално изтичане от микроаневризми и разширени области на капилярите.

Хроничният локализиран оток на ретината води до отлагане на твърди ексудати в областта на прехода от здрава към оточна ретина. Ексудатите, образувани от липопротеини и макрофаги, натоварени с липиди, обграждат областта на микроваскуларния теч в пръстен. След като течът спре, те или се абсорбират спонтанно в околните непокътнати капиляри, или се фагоцитират; процесът продължава месеци или дори години. Хроничният теч причинява увеличаване на ексудатите и отлагане на холестерол.

Непролиферативна диабетна ретинопатия

Микроаневризмите са локализирани във вътрешния ядрен слой и са сред първите клинично откриваеми нарушения.

Признаци:

• меки, кръгли, червени петна, появяващи се първоначално темпорално от фовеята. Ако са заобиколени от кръв, те може да не се различават от точковидни кръвоизливи;
• Ретинално поемане на трипсин при диабетна ретинопатия с перифовеални микроаневризми:
• микроаневризми, съдържащи клетки, при голямо увеличение;
• ФАГ разкрива деликатни хиперфлуоресцентни точки, представляващи нетромботични микроаневризми, които обикновено са по-многобройни от тези, наблюдавани офталмоскопски. В по-късните фази се наблюдава дифузна хиперфлуоресценция, дължаща се на изтичане на течност.

Твърдите ексудати са разположени във външния плексиформен слой.

Признаци:

• Восъчни, жълти лезии с относително ясни ръбове, образуващи струпвания и/или пръстени на задния полюс. Микроаневризми често се идентифицират в центъра на пръстена от твърд ексудат (пръстеновиден ексудат). С течение на времето броят и размерът им се увеличават, което представлява заплаха за фовеята с възможното ѝ участие в патологичния процес;
• FAG разкрива хипофлуоресценция поради блокиране на фоновата хороидална флуоресценция.

Отокът на ретината се локализира предимно между външния плексиформен и вътрешния ядрен слой. По-късно вътрешният плексиформен слой и слоят на нервните влакна могат да бъдат засегнати, което води до оток на ретината в пълна дебелина. По-нататъшното натрупване на течност във фовеята води до образуване на кисти (кистоиден макулен оток).

Признаци:

• Отокът на ретината се демонстрира най-добре чрез изследване с цепна лампа, използваща леща на Голдман;
• FAG разкрива късна хиперфлуоресценция поради капилярно изтичане от ретината.

Кръвоизливи

• Интраретиналните кръвоизливи възникват от венозните краища на капилярите и са разположени в средните слоеве на ретината. Тези кръвоизливи са точковидни, червени на цвят и с неопределена конфигурация;
• В слоя на нервните влакна на ретината, кръвоизливите възникват от по-големи повърхностни прекапиларни артериоли, което причинява тяхната форма на „пламък“.

Тактики за лечение на пациенти с непролиферативна диабетна ретинопатия

Пациентите с непролиферативна диабетна ретинопатия не се нуждаят от лечение, но е необходим годишен преглед. В допълнение към оптималния контрол на диабета, трябва да се вземат предвид съпътстващи фактори (артериална хипертония, анемия и бъбречна патология).

Препролиферативна диабетна ретинопатия

Появата на признаци на заплашителна пролиферация при непролиферативна диабетна ретинопатия показва развитието на препролиферативна диабетна ретинопатия. Клиничните признаци на препролиферативна диабетна ретинопатия показват прогресивна ретинална исхемия, разкриваща се на FLG под формата на интензивни зони на хипофлуоресценция на неперфузираната ретина („изключване“ на капилярите). Рискът от прогресия до пролиферация е правопропорционален на броя на фокалните промени.

Клинични характеристики на препролиферативна диабетна ретинопатия

Памучните лезии са локализирани области на инфаркт в слоя на нервните влакна на ретината, причинени от запушване на прекапиларните артериоли. Прекъсването на аксоплазмения поток с последващо натрупване на транспортиран материал в аксоните (аксоплазмена стаза) придава на лезиите белезникав оттенък.

• признаци: малки, белезникави, памукоподобни повърхностни лезии, покриващи подлежащите кръвоносни съдове, клинично откриваеми само в постекваториалната зона на ретината, където дебелината на слоя от нервни влакна е достатъчна за тяхната визуализация;
• FAG разкрива фокална хипофлуоресценция поради блокиране на фоновата хороидална флуоресценция, често придружена от съседни области на неперфузирани капиляри.

Интраретиналните микроваскуларни нарушения са представени от шънтове от ретиналните артериоли към венули, които заобикалят капилярното легло и следователно често се откриват в близост до области на прекъсване на капилярния кръвоток.

• признаци: деликатни червени ивици, свързващи артериоли и венули, имащи вид на локализирани области от плоски новообразувани съдове на ретината. Основната отличителна черта на интраретиналните микроваскуларни нарушения е тяхното разположение вътре в ретината, невъзможността за пресичане на големи съдове и липсата на изпотяване върху FAG;
• FAG разкрива фокална хиперфлуоресценция, свързана със съседни области на прекъснат капилярен кръвоток.

Венозни аномалии: разширяване, образуване на бримки, сегментация с форма на мъниста или броеница.

Артериални аномалии: стесняване, сребърно ожичане и облитерация, което ги прави подобни на запушване на клон на централната ретинална артерия.

Тъмни петна от кръвоизлив: хеморагични инфаркти на ретината, разположени в средните слоеве на ретината.

Тактики за лечение на пациенти с препролиферативна диабетна ретинопатия

При препролиферативна диабетна ретинопатия е необходимо специално наблюдение поради риска от развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия. Фотокоагулацията обикновено не е показана, освен ако проследяването не е възможно или зрението в другото око вече е загубено поради пролиферативна диабетна ретинопатия.

Диабетна макулопатия

Основната причина за зрително увреждане при пациенти с диабет, особено диабет тип 2, е фовеалният оток, отлагането на твърд ексудат или исхемията (диабетна макулопатия).

Класификация на диабетната макулопатия

Локализирана ексудативна диабетна макулопатия

• признаци: ясно дефинирано удебеляване на ретината, придружено от пълен или непълен пръстен от перифовеални твърди ексудати;
• FAG разкрива късна фокална хиперфлуоресценция поради изпотяване и добра макулна перфузия.

Дифузна ексудативна диабетна макулопатия

• признаци: дифузно удебеляване на ретината, което може да бъде съпроводено с кистозни промени. Облитерацията с изразен оток понякога прави невъзможно локализирането на фовеята;
• ФАГ разкрива множествена точкова хиперфлуоресценция на микроаневризми и късна дифузна хиперфлуоресценция, дължаща се на изпотяване, която е по-изразена в сравнение с клиничния преглед. При наличие на кистозен макулен едем се идентифицира зона с форма на "цветен листенце".

Исхемична диабетна макулопатия

• признаци: намалена зрителна острота с относително запазена фовея; често свързано с препролиферативна диабетна ретинопатия. Възможно е да се наблюдават тъмни кръвоизливни петна;
• FAG разкрива неперфузирани капиляри във фовеята, чиято тежест не винаги съответства на степента на загуба на зрителна острота.

Други области на неперфузирани капиляри често се срещат в задния полюс и периферията.

Смесената диабетна макулопатия се характеризира с признаци както на исхемия, така и на ексудация.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Клинично значим макулен едем

Клинично значимият макулен едем се характеризира със следното:

• Оток на ретината в рамките на 500 µm от централната фовея.
• Твърди ексудати в рамките на 500 µm от централната фовея, ако са съпроводени със задебеляване на ретината около нея (което може да се простира над 500 µm).
• Оток на ретината от 1 DD (1500 µm) или повече, т.е. всяка област на оток трябва да е в рамките на 1 DD от централната фовея.

Клинично значимият макулен едем изисква лазерна фотокоагулация, независимо от зрителната острота, тъй като лечението намалява риска от загуба на зрение с 50%. Подобряването на зрителната функция е рядкост, така че лечението е показано с профилактична цел. Необходимо е провеждане на FAG преди лечението, за да се определят зоните и размерът на изпотяване. Идентифициране на неперфузирани капиляри във фовеята (исхемична макулопатия), което е лош прогностичен белег и противопоказание за лечение.

Аргонова лазерна коагулация

Техника

Локалната лазерна коагулация включва прилагане на лазерни коагулати върху микроаневризми и микроваскуларни лезии в центъра на твърди ексудатни пръстени, локализирани на разстояние 500-3000 μm от централната фовея. Размерът на коагулата е 50-100 μm с продължителност 0,10 sec и достатъчна мощност, за да осигури нежно избелване или потъмняване на микроаневризми. Третирането на огнища до 300 μm от централната фовея е показано при персистиращ клинично значим макулен едем, въпреки предходното лечение, и зрителна острота под 6/12. В такива случаи се препоръчва съкращаване на времето на експозиция до 0,05 sec; б) решетъчна лазерна коагулация се използва при наличие на области на дифузно задебеляване на ретината, локализирани на разстояние повече от 500 μm от централната фовея и 500 μm от темпоралния ръб на главата на зрителния нерв. Размерът на коагулатите е 100-200 µm, времето на експозиция е 0,1 sec. Те трябва да имат много светъл цвят, нанасят се на разстояние, съответстващо на диаметъра на 1 коагулант.

Резултати. В приблизително 70% от случаите зрителните функции се стабилизират, в 15% - има подобрение, а в 15% от случаите - последващо влошаване. Отокът отшумява в рамките на 4 месеца, така че не е показано повторно лечение през този период.

Фактори за неблагоприятна прогноза

Твърди ексудати, засягащи фовеята.

• Дифузен макулен едем.
• Кистоиден макулен едем.
• Смесена ексудативно-исхемична макулопатия.
• Тежка ретинопатия по време на прегледа.

Витректомия

Витректомията на парс плана може да бъде показана при макулен едем, свързан с тангенциална тракция, която се простира от удебелена и компактна задна хиалоидна мембрана. В такива случаи лазерното лечение е с малка полза в сравнение с хирургичното отстраняване на макулната тракция.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Пролиферативна диабетна ретинопатия

Среща се при 5-10% от пациентите с диабет. При диабет тип 1 рискът е особено висок: честотата е 60% след 30 години. Допринасящите фактори включват оклузия на каротидната артерия, отлепване на задното стъкловидно тяло, висока степен на миопия и атрофия на зрителния нерв.

Клинични характеристики на пролиферативна диабетна ретинопатия

Признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия. Неоваскуларизацията е индикатор за пролиферативна диабетна ретинопатия. Пролиферацията на новообразувани съдове може да се случи на разстояние до 1 dB от зрителния диск (неоваскуларизация в рамките на диска) или по протежение на основните съдове (неоваскуларизация извън диска). И двата варианта са възможни. Установено е, че развитието на пролиферативна диабетна ретинопатия се предшества от неперфузия на повече от една четвърт от ретината. Липсата на вътрешна ограничаваща мембрана около зрителния диск отчасти обяснява тенденцията за образуване на неоплазми в тази област. Новите съдове се появяват като ендотелни пролиферации, най-често от вени; след това те пресичат дефекти във вътрешната ограничаваща мембрана, лежат в потенциалната равнина между ретината и задната повърхност на стъкловидното тяло, което служи като опора за тях.

FAG. Не е необходим за диагноза, но разкрива неоваскуларизация в ранните фази на ангиограмите и показва хиперфлуоресценция в късните фази, причинена от активно изпотяване на багрило от неоваскуларната тъкан.

Симптоми на пролиферативна диабетна ретинопатия

Тежестта на пролиферативната диабетна ретинопатия се определя чрез сравняване на площта, заета от новообразуваните съдове, с площта на диска на зрителния нерв:

Неоваскуларизация в областта на диска

• Умерени - размери по-малки от 1/3 DD.
• Изразено - размери повече от 1/3 DD.

Екстрадискова неоваскуларизация

• Умерени - размери по-малки от 1/2 DD.
• Изразено - размери повече от 1/2 DD.

Повдигнатите, новообразувани съдове са по-малко податливи на лазерно лечение от плоските.

Фиброзата, свързана с неоваскуларизация, е от интерес, тъй като при значителна фиброзна пролиферация, въпреки ниската вероятност за кървене, съществува висок риск от тракционно отлепване на ретината.

Кръвоизливите, които могат да бъдат преретинални (субхиалоидни) и/или интравитреални, са важен рисков фактор за намалена зрителна острота.

Характеристиките на повишения риск от значителна загуба на зрението през първите 2 години, ако не се лекуват, включват:

• Умерената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи представлява 26% от риска, който намалява до 4% след лечение.
• Тежката неоваскуларизация в областта на диска без кръвоизлив представлява 26% от риска, който намалява до 9% след лечение.

Изразена неоваскуларизация на зрителния диск с елевация

• Тежката неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи представлява 37% от риска, който намалява до 20% след лечение.
• Тежката екстрадискова неоваскуларизация с кръвоизлив представлява 30% от риска, който намалява до 7% след лечение.

Ако горните критерии не са изпълнени, се препоръчва да се въздържате от фотокоагулация и да преглеждате пациента на всеки 3 месеца. В действителност обаче повечето офталмолози прибягват до лазерна фотокоагулация при първите признаци на неоваскуларизация.

Усложнения на диабетното очно заболяване

При диабетна ретинопатия се наблюдават сериозни усложнения, застрашаващи зрението, при пациенти, които не са били подложени на лазерна терапия или чиито резултати са били незадоволителни или неадекватни. Може да се развие едно или повече от следните усложнения.

Кръвоизливи

Те могат да бъдат в стъкловидното тяло или в ретрохиалоидното пространство (преретинални кръвоизливи) или комбинирани. Преретиналните кръвоизливи имат форма на полумесец, образувайки демаркационно ниво със задното отлепване на стъкловидното тяло. Понякога преретиналните кръвоизливи могат да проникнат в стъкловидното тяло. Такива кръвоизливи изискват повече време за разрешаване, отколкото преретиналните кръвоизливи. В някои случаи кръвта се организира и уплътнява върху задната повърхност на стъкловидното тяло, образувайки „охрено оцветена мембрана“. Пациентите трябва да бъдат предупредени, че кръвоизлив може да възникне поради прекомерен физически или друг стрес, както и поради хипогликемия или директно нараняване на окото. Въпреки това, кръвоизливът често се случва по време на сън.

Тракционно отлепване на ретината

Протича с прогресивно свиване на фиброваскуларните мембрани в големи области на витреоретинални сраствания. Задното отлепване на стъкловидното тяло при пациенти с диабет настъпва постепенно; обикновено е непълно, което се дължи на мощни сраствания на кортикалната повърхност на стъкловидното тяло с области на фиброваскуларна пролиферация.

Следните видове стационарна витреоретинална тракция водят до отлепване на ретината:

• Предно-задната тракция възниква, когато фиброваскуларните мембрани, които се простират от задния сегмент, обикновено във връзка с масивна съдова мрежа, се свиват отпред към основата на стъкловидното тяло;
• Мостовата тракция е резултат от свиване на фиброваскуларните мембрани, които се простират от едната половина на задния сегмент до другата. Това води до напрежение в областта на тези точки и може да причини образуването на ленти на напрежение, както и изместване на макулата спрямо диска или по друг начин, в зависимост от посоката на силата на тракция.

Други усложнения на диабетната ретинопатия

Мътните филми, които могат да се развият на гърба на отлепеното стъкловидно тяло, издърпват ретината надолу в темпоралните аркади. Такива филми могат напълно да покрият макулата, което води до намалено зрение.

• Фундусът е непроменен.
• Умерена препролиферативна диабетна ретинопатия с малки кръвоизливи и/или твърди ексудати на разстояние повече от 1 DD от фовеята.

Рутинно насочване към офталмолог

• Непролиферативна диабетна ретинопатия с твърди ексудатни отлагания под формата на пръстен по главните темпорални аркади, но без заплаха за фовеята.
• Непролиферативна диабетна ретинопатия без макулопатия, но с намалено зрение, за да се определи причината ѝ.

Ранно насочване към офталмолог

• Непролиферативна диабетна ретинопатия с твърди ексудатни отлагания и/или кръвоизливи в рамките на 1 D от фовеята.
• Макулопатия.
• Препролиферативна диабетна ретинопатия.

Спешно насочване към офталмолог

• Пролиферативна диабетна ретинопатия.
• Преретинални или стъкловидни кръвоизливи.
• Рубеоза на иридис.
• Отлепване на ретината.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Лечение на диабетна ретинопатия

Панретинална лазерна коагулация

Лечението с панретинална лазеркоагулация е насочено към предизвикване на инволюция на новообразувани съдове и предотвратяване на загуба на зрение поради кръвоизлив в стъкловидното тяло или тракционно отлепване на ретината. Обхватът на лечението зависи от тежестта на пролиферативната диабетна ретинопатия. В умерени случаи коагулатите се прилагат последователно на голямо разстояние един от друг при ниска мощност, а в случаи на по-тежко заболяване или рецидиви разстоянието между коагулатите трябва да се намали и мощността да се увеличи.

Начинаещите офталмолози е по-добре да използват панфундоскоп, който осигурява по-голямо увеличение от триогледалната леща на Голдман, тъй като последната има по-голяма вероятност за неуспешна фотокоагулация с нежелани ефекти.

Приложение на коагулати

• Размерът на коагулата зависи от използваната контактна леща. При леща на Голдман размерът на коагулата трябва да бъде 500 µm, докато при панфундоскоп той трябва да бъде 300-200 µm;
• време на експозиция - 0,05-0,10 сек при мощност, която позволява прилагането на щадящи коагуланти.

Първичното лечение на диабетната ретинопатия се извършва с прилагане на 2000-3000 коагулата, разпръснати в посока от задния сегмент, покриващи периферията на ретината в една или две сесии; панретиналната лазеркоагулация, ограничена до една сесия, е свързана с по-висок риск от усложнения.

Количеството лечение по време на всяка сесия се определя от прага на болката на пациента и способността му за концентрация. Локалната анестезия с капки за очи е достатъчна за повечето пациенти, но може да се наложи парабулбарна или субтенонна анестезия.

Последователността на действията е следната:

• Стъпка 1. Близо до диска; под инферотемпоралната аркада.
• Стъпка 2. Създава се защитна бариера около макулата, за да се предотврати рискът от интервенция в стъкловидното тяло. Основната причина за стабилна неоваскуларизация е неадекватното лечение.

Признаците на инволюция включват регресия на неоваскуларизацията и поява на празни съдове или фиброзна тъкан, свиване на разширени вени, абсорбция на ретинални кръвоизливи и намаляване на бледостта на диска. В повечето случаи на ретинопатия без отрицателна динамика се запазва стабилно зрение. В някои случаи препролиферативната диабетна ретинопатия рецидивира въпреки първоначалния задоволителен резултат. В тази връзка е необходимо повторно изследване на пациентите на интервали от 6-12 месеца.

Панретиналната коагулация засяга само съдовия компонент на фиброваскуларния процес. В случай на регресия на новообразувани съдове с образуване на фиброзна тъкан, повторно лечение не е показано.

Лечение на рецидиви

• повторна лазерна коагулация с прилагане на коагулати в пространствата между предварително произведените точки;
• Криотерапията на предната част на ретината е показана, когато повторната фотокоагулация е невъзможна поради лоша визуализация на фундуса, причинена от мътност на очната медия. Освен това, тя позволява третирането на области на ретината, които не са претърпели панретинална лазеркоагулация.

Необходимо е да се обясни на пациентите, че панретиналната лазеркоагулация може да причини дефекти в зрителното поле с различна степен, което е оправдано противопоказание за шофиране на автомобил.

• Стъпка 3. От носната страна на диска; завършване на интервенцията в областта на задния полюс.
• Стъпка 4. Лазерна коагулация на периферията до края.

В случаи на тежка пролиферативна диабетна ретинопатия се препоръчва първо да се извърши интервенция в долната половина на ретината, тъй като в случай на кръвоизлив в стъкловидното тяло, тази област се затваря, което прави по-нататъшното лечение невъзможно.

Последващи тактики за управление на пациента

Наблюдението обикновено е 4-6 седмици. В случай на изразена неоваскуларизация около диска може да се наложат няколко сеанса с общо количество коагулати до 5000 или повече, въпреки факта, че пълното елиминиране на неоваскуларизацията е трудно постижимо и може да се наложи ранно хирургично лечение.