Диабетическая ретинопатия

Диабетната ретинопатия е микроангионата с първична лезия на прекапиларни артериоли, капиляри и посткапиларни венули с възможно участие на съдове с по-голям калибър. Ретинопатията се проявява чрез микроваскуларна оклузия и перколация. Клинично диабетната ретинопатия може да бъде:

• фон (непролиферативен), при който патологията е ограничена в рамките на ретината;
• пролиферативен, при който патологията се разпространява над повърхността на ретината или извън нея;
• Предпролиферативна, характеризираща се с неизбежна пролиферативна форма.

Захарният диабет е често разстройство на метаболизма, което се характеризира с продължителна хипергликемия различна степен на тежест, вторичен развива в отговор на намаляване на концентрацията и / или действието на ендогенен инсулин. Захарният диабет може да бъде зависим от инсулина или независим от инсулин, в противен случай определен като диабет тип 1 или 2. Диабетната ретинопатия е по-често при диабет тип 1 (40%), отколкото при диабет тип 2 (20%) и е водеща причина за слепота при хора на възраст от 20 до 65 години.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Рискови фактори за диабетна ретинопатия

Продължителността на диабета е важна. Захар При откриването на диабет при пациенти на възраст под 30 години вероятността от развитие на диабетна ретинопатия след 10 години е 50%, а при 30 - 90% от случаите. Диабетната ретинопатия рядко се наблюдава през първите 5 години на диабет и по време на пубертета, но се среща при 5% от пациентите с диабет тип 2.

Недостатъчният контрол върху метаболитните процеси в тялото е доста честа причина за развитието и прогресията на диабетната ретинопатия. Бременността доста често насърчава бързата прогресия на диабетната ретинопатия. Предразполагащите фактори включват също недостатъчен контрол на основното заболяване преди бременността, драматично започване на лечение в ранните стадии на бременност и развитие на прееклампсия и течен дисбаланс. Артериалната хипертония с недостатъчна контрола води до прогресиране на диабетната ретинопатия и развитието на пролиферативна диабетна ретинопатия при захарен диабет тип 1 и тип 2. Нефропатията с остър ход води до влошаване на хода на диабетната ретинопатия. Обратно, лечението на бъбречната патология (напр. Бъбречна трансплантация) може да бъде придружено от подобрение на състоянието и добър резултат след фотокоагулация. Други рискови фактори за диабетна ретинопатия са тютюнопушенето, затлъстяването, хиперлипидемията.

Ползи от интензивен метаболитен контрол

• Забавено развитие на диабетна ретинопатия, но не и превенция.
• Забавяне в прогресията на латентната диабетна ретинопатия.
• Намаляване на скоростта на преход на препролиферативна диабетна ретинопатия до пролиферативна.
• Намаляване на честотата на оток на макулата.
• Намалена нужда от лазерна коагулация.

Патогенезата на диабетната ретинопатия

Патогенезата на ретинопатията се основава на патологични процеси в съдовете на ретината.

Микроваскуларна оклузия

• капиляри. Промените им са представени чрез загуба на перицити, изтъняване на основната мембрана, увреждане и пролиферация на ендотелиални клетки. Хематологичните нарушения са представени чрез деформация и увеличено формиране на симптома на "монети", намаляване на гъвкавостта и агрегацията на тромбоцитите, което води до намаляване на кислородния транспорт.

Последствието от липсата на перфузия на ретиналните капиляри е неговата исхемия, която първо се появява на средната периферия. Две основни прояви на хипоксия на ретината включват:

• артериовенозни шънтове, придружени от изразена оклузия ("изключване") на капилярите в посока от артериолите към венулите. Не е ясно дали тези промени се представят от нови съдове или от отварянето на вече съществуващи съдови канали, така че те често се наричат вътрешноревинни микроваскуларни аномалии.
• неоваскуларизацията се счита причината за действието на ангиопоетични вещества (растежни фактори), образувани в хипоксичната тъкан на ретината, когато се опитват да я реваскулират. Тези вещества допринасят за неоваскуларизация на ретината и оптичния диск, а често и ирисите (ирис рубеоза). Известни са редица фактори на растежа, но най-важният е фактор на растежа на съдовия ендотелиален растеж.

Микроваскуларно просмукване

Разпадането на вътрешната хематоретинална бариера води до изтичане на плазмени компоненти в ретината. Физическото изчерпване на стените на капилярите води до меки сакрални изпъкналости на съдовата стена, определени като микроануристи, с възможно изпотяване или запушване.

Проявлението на повишена съдова пропускливост е развитието на вътрешноревинни кръвоизливи и отоци, които могат да бъдат дифузни или локални.

• дифузният оток на ретината е резултат от изразено разширяване на капилярите и просмукване;
• локалният оток на ретината е резултат от фокално изтичане от микроанусизъм и разширени капилярни места.

Хроничният локален оток на ретината води до отлагането на твърд ексудат в областта на прехода на здравата ретина и едемата. Експитациите, образувани от липопротеини и макрофаги, пълни с липиди, заобикалят региона на микроваскуларното просмукване под формата на пръстен. След прекратяване на перколацията, те или претърпяват спонтанна абсорбция в околните консервирани капиляри, или са фагоцитозирани; процесът продължава няколко месеца и дори години. Хроничното изтичане води до увеличаване на ексудатите и отделянето на холестерол. 

Непролиферативна диабетна ретинопатия

Микроаневризмите са локализирани във вътрешния ядрен слой и принадлежат към първите клинично обусловени разстройства.

Симптоми:

• леки, закръглени, червени точки, които първо се появяват временно от фова. Ако те са заобиколени от кръв, те не могат да се различават от точковите кръвоизливи;
• асимилация на трипсиновата ретина при диабетна ретинопатия с перифонови микроорганизми:
• микроаневризми с високо съдържание на клетки в клетките;
• PHAG разкрива деликатни хиперфлуоресцентни точки, които не са потвърдени с микроаневризми, чийто брой обикновено е по-голям от този на офталмоскопично видими. В късните фази се наблюдава дифузна хиперфлуоресценция, дължаща се на изтичане на течността.

Твърдите ексудати се намират във външния плексиформен слой.

Симптоми:

• восъчна форма, жълти фокуси с относително различни краища, образуващи агрегати и / или пръстени в задния стълб. В центъра на пръстена на твърдите ексудати (пръстеновиден ексудат) микроаневризмите често се определят. С течение на времето броят и размерът им се увеличават, което представлява заплаха за фовеята с възможно участие в патологичния процес;
• PHAG разкрива хипофлуоресценцията, причинена от блокирането на фоновата флуоресценция на хороида.

Отокът на ретината се локализира основно между външните плексиформни и вътрешните ядрени слоеве. По-късно вътрешният плексиформен слой и слоят от нервни влакна могат да бъдат включени до цялата дебелина на ретината. По-нататъшното натрупване на течност във фовеята води до образуването на киста (цистичен оток на макулата).

Симптоми:

• Отокът на ретината се определя най-добре чрез изследване на светеща лампа, използваща обектив Goldmann;
• PHAG разкрива късна хиперфлуоресценция, причинена от изтичане на ретиналните капиляри.

Кръвоизлив

• Вътре-ретиналните кръвоизливи се появяват от венозните краища на капилярите и се намират в средните слоеве на ретината. Тези кръвоизливи са точковидни, имат червен цвят и неопределена конфигурация;
• в слоя на нервните влакна на ретината кръвоизливът възниква от по-големи повърхностни прекапиларни артериоли, което определя тяхната форма под формата на "пламъчни езици".

Тактика на лечението на пациенти с непролиферативна диабетна ретинопатия

Пациентите с непролиферативна диабетна ретинопатия не се нуждаят от лечение, обаче е необходим ежегоден преглед. В допълнение към оптималния контрол върху диабета е необходимо да се вземат предвид придружаващите фактори (артериална хипертония, анемия и патология на бъбреците). 

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Появата на признаци на застрашаваща пролиферация с непролиферативна диабетна ретинопатия показва развитието на препролиферативна диабетна ретинопатия. Клиничните признаци на диабетна ретинопатия препролиферативна показват прогресивна ретинална исхемия, откриваеми в FLG под формата на интензивно земя gipofluorestsentsii neperfuziruemoy ретина ( "изключено" капиляри). Рискът от прогресиране до пролиферация е пряко пропорционален на броя на фокалните промени.

Клинични признаци на препролиферативна диабетна ретинопатия

Памукоподобните фокуси са локални области на инфаркт в слоя на нервните влакна на ретината, причинени от запушване на прекапиларни артериоли. Прекъсването на аксоплазматичния ток с последващо натрупване на транспортирания материал в аксоните (аксоплазмична стазия) дава на белите бели нюанси.

• атрибути: малък, белезникаво, памучно като огнища повърхност, покриваща долната лежащи кръвоносните съдове, клинично дефинирана само в postekvatorialnoy област на ретината, където дебелината на нерва влакна слой достатъчно за визуализация;
• PHAG разкрива локална хипофлуоресценция, причинена от блокирането на фоновата флуоресценция на хороида, често придружена от съседни региони на неперфузирани капиляри.

Вътре-ретиналните микроваскуларни разстройства се представят от шънти от ретиналните артериоли до вените, които заобикалят капилярното легло, така че те често се определят в близост до местата на прекъсване на капилярния кръвен поток.

• признаци: нежни червени ленти, свързващи артерии и венули, които приличат на местни части от плоски, новообразувани ретинални съдове. Основната отличителна черта на вътресъдовите ретинални микроваскуларни нарушения е тяхното местоположение в ретината, невъзможността за пресичане на големи съдове и липсата на изпотяване на PHAG;
• PHAG разкрива локална хиперфлуороценоза, свързана със съседни области на прекъсване на капилярния кръвоток.

Венозни смущения: разширение, бримки, сегментиране под формата на "мъниста" или "мъниста".

Артериални нарушения: свиване, признак на "сребърна жица" и заличаване, което им придава подобие на запушването на клона на централната артерия на ретината.

Тъмни петна на кръвоизлив: хеморагични инфаркти на ретината, разположени в средните слоеве.

Тактики при лечението на пациенти с предпролиферативна диабетна ретинопатия

Когато препролиферативна диабетна ретинопатия изискват специално наблюдение, поради риск от развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия, фотокоагулация обикновено не се посочва, освен в случаите, когато не е възможно да се наблюдава динамиката на окото на колега или виждане е, загубени поради пролиферативна диабетна ретинопатия. 

Диабетна макулопатия

Основната причина за увреждане на зрението при пациенти с диабет, особено при диабет тип 2, е фовеален оток, натрупване на твърди ексудати или исхемия (диабетна макулопатия).

Класификация на диабетна макулопатия

Местна ексудативна диабетна макулопатия

• признаци: ясно ограничено удебеляване на ретината, придружено от пълен или непълен пръстен от твърди ексудати на perifovealnyh;
• PHAG разкрива късна локална хиперфлуоресценция, дължаща се на изпотяване и добра перфузия на макулата.

Дифузна ексудативна диабетна макулопатия

• признаци: дифузно удебеляване на ретината, което може да бъде придружено от муковисцидоза. Заличаването с изразен оток понякога прави невъзможно локализирането на фувеята;
• PHAG разкрива множествена точкова хиперфлуоресценция на микроанусизъм и късна дифузна хиперфлуоресценция, дължаща се на изпотяване, което е по-изразено в сравнение с клиничния преглед. При наличието на кистозен макуларен оток се определя кръпка под формата на "листенце на цвете".

Исхемична диабетна макулопатия

• признаци: намалена острота на зрението със сравнително запазена фовея; често се свързва с препролиферативна диабетна ретинопатия. Възможно е да се открият тъмни кървещи петна;
• PHAG разкрива непроницаемите капиляри във фовеята, чиято тежест не винаги съответства на степента на намаляване на зрителната острота.

Други области на не-перфузионни капиляри често се срещат в задния стълб и в периферията.

Смесената диабетна макулопатия се характеризира със симптоми на исхемия и ексудация.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Клинично значим оток на макулата

Клинично значимият оток на макулата се характеризира със следното:

• Ретинален едем в рамките на 500 μm от централния фовее.
• Твърдите ексудати се намират в рамките на 500 μm от централната фовея, ако са придружени от удебеляване на ретината около нея (което може да се простира отвъд 500 μm).
• Ретинален едем в рамките на 1 DD (1500 μm) или повече, т.е. Всяка зона на оток трябва да попада в рамките на 1 DD от централния фовее.

Клинично значимият оток на макулата изисква лазерна фотокоагулация независимо от зрителната острота, тъй като лечението намалява риска от загуба на зрение с 50%. Подобряването на визуалните функции е рядко, така че лечението е показано за профилактични цели. Необходимо е да се проведе PHAG преди лечението, за да се определят областите и размерите на потенето. Откриване на неперфузирани капиляри във фовеята (исхемична макулопатия), което е лош прогностичен признак и противопоказание за лечението.

Аргонова лазерна коагулация

Оборудване

Локално lazerkoagulyatsiya включва прилагане lazerkoagulyatov mikrososuditye микроаневризми и смущения в централната пръстен на твърди ексудати локализирани в рамките 500-3000 микрона от фовеалната центъра. Коагулат Размер - 50-100 микрона с продължителност 0,10 сек и достатъчен капацитет, за да се осигури леко обезцветяване или потъмняване на микроаневризми. Лечение огнища до 300 микрона от фовеалната центъра показано продължава с клинично значимо макулен едем, въпреки преди лечение и зрителна острота долу 6/12. В такива случаи се препоръчва времето за излагане да бъде съкратено до 0,05 секунди; б) решетка лазерна фотокоагулация се използва в присъствието на порции дифузно сгъстяващи на ретината, локализиран на разстояние по-голямо от 500 микрона от фовеалната центъра и 500 микрона - от временната ръб на зрителния нерв. Размерът на коагулатите е 100-200 микрона, времето на излагане е 0.1 сек. Те трябва да имат много светъл цвят, те се налагат на разстояние, съответстващо на диаметъра на 1 коагулат.

Резултати. Приблизително 70% от случаите е възможно да се постигне стабилизиране на зрителните функции, при 15% - има подобрение и в 15% от случаите - последващо влошаване. Разрешаването на отока се случва в рамките на 4 месеца, така че не е показано повторно лечение през този период.

Фактори за неблагоприятна прогноза

Твърди ексудати, покриващи ковчега.

• Дифузен оток на макулата.
• Кистозен оток на макулата.
• Смесена ексудативна исхемична макулопатия.
• Тежка ретинопатия по време на изследването.

Витректомия

Парспланата витректомия може да бъде показана за оток на макулата, свързан с тангенциално сцепление, който се простира от удебелена и компактна задната хиалоидна мембрана. В такива случаи лазерното лечение е неефективно за разлика от хирургичното отстраняване на макуларния тракт. 

[13], [14], [15], [16]

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Наблюдава се при 5-10% от пациентите с диабет. При диабет тип 1 рискът е особено висок: честотата на заболеваемост е 60% след 30 години. Приносните фактори са каротидната оклузия, отдръпването на задната кост, миопията с висока степен и атрофия на оптичния нерв.

Клинични признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия

Признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия. Неоваскуларизацията е индикатор за пролиферативна диабетна ретинопатия. Разпространението на нови плавателни съдове може да се случи на разстояние до 1 DD от диска на зрителния нерв (неоваскуларизация диск площ) огън по протежение на основните съдове (неоваскуларизация е на диск). И двете опции са възможни. Установено е, че развитието на пролиферативна диабетна ретинопатия се предхожда от неперфузия на повече от една четвърт от ретината. Липсата на вътрешна гранична мембрана около диска на оптичния нерв частично обяснява склонността към неоплазма в тази област. Новите съдове се появяват като ендотелиална пролиферация, най-често от вени; след това преминават дефектите на вътрешната гранична мембрана, те лежат в потенциалната равнина между ретината и задната повърхност на стъкловидното тяло, което ги поддържа.

РАН. За диагностика не е задължително, но разкрива неоваскуларизация в ранните фази на ангиограми и giperfluorestsentsiyu показва в по-късните етапи, поради активното багрило propotevanie на неоваскуларна тъкан.

Симптоми на пролиферативна диабетна ретинопатия

Тежестта на пролиферативната диабетна ретинопатия се определя чрез сравняване на площта, заемана от новообразуваните съдове, с площта на диска на оптичния нерв:

Неоваскуларизация в района на диска

• Умерено - размери по-малко от 1/3 от ДД.
• Изразено - размерът е повече от 1/3 от ДД.

Неоваскуларизация извън диска

• Умерено - размерът е по-малък от 1/2 DD.
• Изразено - размерът е повече от 1/2 DD.

Повишените новосъздадени съдове са по-малко подлежащи на лазерно третиране, отколкото плоските.

Фиброзата, свързана с неоваскуларизацията, представлява интерес от това, че със значителна фиброзна пролиферация, независимо от ниската вероятност за кървене, съществува висок риск от отлепване на ретината на тракцията.

Хеморагиите, които могат да бъдат предревиални (субгиалоидни) и / или вътре в стъкловидното тяло, са важен рисков фактор за намаляване на зрителната острота.

Характеристиките на повишен риск от значителна загуба на зрението през първите 2 години при отсъствие на лечение са, както следва:

• Умерената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 26% от риска, който се понижава до 4% след лечението.
• Изразената неоваскуларизация в областта на диска без хеморагия е 26% от риска, който след лечение е намален до 9%.

Изразена неоваскуларизация на оптичния диск с надморска височина

• Изразената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 37% от риска, който след лечение е намален до 20%.
• Изразената неоваскуларизация извън диска с кръвоизливи е 30% риск, който след лечението се понижава до 7%.

Ако тези критерии не са спазени, препоръчва се да се въздържа от фотококоагулация и да се изследва пациентът на всеки 3 месеца. В действителност обаче повечето офталмолози са прибягнали до лазерна фотокоагулация още при първите признаци на неоваскуларизация.

Усложнения при диабетна очна болест

При диабетна ретинопатия сериозни усложнения, които застрашават зрението, се наблюдават при пациенти, които не са подложени на лазерна терапия или резултатите от тях са незадоволителни или неадекватни. Възможно развитие на едно или повече от следните усложнения.

Кръвоизлив

Те могат да бъдат в стъкловидното тяло или в ретрогиалоидното пространство (предретинални кръвоизливи) или в комбинация. Предрезидентните кръвоизливи са с форма на полумесец, образувайки ниво на разграничаване със задното отделяне на стъкловидното тяло. Понякога предретиналните кръвоизливи могат да проникнат в стъкловидното тяло. За резорбция на такива кръвоизливи, се изисква повече време в сравнение с предретиналните кръвоизливи. В някои случаи организирането и уплътняването на кръвта на задната повърхност на стъкловидното тяло става с образуването на "охрено оцветена мембрана". Пациентите трябва да бъдат предупредени, че кръвоизливът може да възникне от прекомерно физическо или друго напрежение, както и хипогликемия или пряко нараняване на окото. Често обаче се появява кръвоизлив по време на сън.

Отлепване на ретината на тракцията

Той се проявява с прогресивното намаляване на фиброваскуларните мембрани в големи участъци от синтез на стъкловиден ретинал. Задното отделяне на стъкловидното тяло при пациенти с диабет протича постепенно; обикновено е непълна, което се дължи на мощното сливане на кортикалната повърхност на стъкловидното тяло с области на фиброваскуларна пролиферация.

Следните видове стационарни витреоретинални сцепления водят до отделяне на ретината:

• анестепозиционното сцепление възниква при намаляване на фиброваскуларните мембрани, които се простират от задния сегмент, обикновено в комбинация с масивна васкулатура, предни на основата на стъкловидното тяло;
• мостовото сцепление е следствие от намаляването на фиброваскуларните мембрани, които се простират от половината от задния сегмент до другия. Това води до напрежение в зоната на тези точки и може да доведе до образуване на напрегнати ленти, както и до изместване на макулата или по отношение на диска, или по друг начин, в зависимост от посоката на теглителната сила.

Други усложнения на диабетната ретинопатия

Замърсените филми, които могат да се развият на задната повърхност на ексфолирано стъкловидно тяло, издърпват ретината от горе надолу в зоната на времевите аркади. Такива филми могат напълно да покрият макулата с последващо влошаване на зрението.

• Очите на дъното са непроменени.
• Умерена препролиферативна диабетна ретинопатия с малки кръвоизливи и / или твърди ексудати на разстояние повече от 1 DD от фова.

Планирано насочване към офталмолог

• Непролиферативна диабетна ретинопатия с натрупвания на твърди ексудати под формата на пръстен по основните времеви аркади, но без заплаха за фова.
• Непролиферативна диабетна ретинопатия без макулопатия, но с намалено зрение за определяне на причината за нея.

Ранно насочване към офталмолог

• Непролиферативна диабетна ретинопатия с натрупвания на твърди ексудат и / или кръвоизлив в рамките на 1 DD от фова.
• Макулопатия.
• Препролиферативная диабетическая ретинопатия.

Неотложно насочване към офталмолог

• Пролиферативная диабетическая ретинопатия.
• Предрезидентен или стъкловиден кръвоизлив.
• Рубезоз волшебства.
• Отделяне на ретината.

[17], [18], [19],

Лечение на диабетна ретинопатия

Лазерна коагулация на панкреаса

Лечението с панретинална лазерна коагулация е насочено към предизвикване на инволюция на новообразуваните съдове и предотвратяване на загуба на зрение, дължащо се на кръвоизлив в стъкловидното тяло или отлепване на ретината. Количеството на лечението зависи от тежестта на пролиферативната диабетна ретинопатия. С умерено разбира заболяване коагулира прилага последователно един от друг при ниска мощност и с по-изразено по време на или рецидив разстояние между коагулира трябва да бъде намалена, и мощност - увеличение.

По-добре е офталмолозите за начинаещи да използват панфундоскоп. Което дава по-голямо увеличение в сравнение с огледалото на Goldmann с три огледала. Тъй като при използването на последната е по-голяма вероятността от неуспешна фотокоагулация с нежелани последствия.

Приложение за коагулация

• Размерът на коагула зависи от използваната контактна леща. С леща Goldmann, размерът на коагула трябва да бъде 500 μm, докато с пан-фитоскоп - 300-200 μm;
• Времето на експониране е 0.05-0.10 секунди с мощност, която позволява да се прилагат леки коагуланти.

Първоначалното лечение на диабетна ретинопатия се извършва с чертеж 2000-3000 коагулира в дисперсна начин в посока от задния сегмент, обхващащ периферията на ретината в една или две сесии, panretinal лазерна фотокоагулация ограничена от една сесия е свързано с повишен риск от усложнения.

Обемът на лечението по време на всяка сесия се определя от прага на болката на пациента и способността му да концентрира вниманието. Повечето пациенти имат достатъчно локална анестезия с капки за очи, но може да има нужда от анастезия с парабулар или под череп.

Последователността на действията е, както следва:

• Стъпка 1. До диска; надолу от долната аркада.
• Стъпка 2. Защитната бариера около макулата се произвежда, за да се предотврати опасността от смущения върху стъкловидното тяло. Основната причина за стабилна неоваскуларизация е неадекватното лечение.

Признаци на инволюция са регресия на неоваскуларизация и появата zapustevshih съдове или фиброзна тъкан, намаляване на разширени вени, ретинална хеморагия абсорбция и намаляване на бланширане диск. В повечето случаи ретинопатията без отрицателна динамика поддържа стабилна визия. В някои случаи възниква препролиферативна диабетна ретинопатия, въпреки основния задоволителен резултат. В тази връзка е необходимо многократно изследване на пациентите с интервал от 6-12 месеца.

Коагулацията на панкреатина засяга само васкуларния компонент на фиброваскуларния процес. В случай на регресия на новообразуваните съдове с образуване на фиброзна тъкан, не е показано повторно лечение.

Лечение за рецидиви

• повтаряща се лазерна коагулация с прилагане на коагулати в интервалите между предварително произведени точки;
• Криотерапията в предния участък на ретината е показана, когато не е възможно да се извърши повторна фотокоагулация поради лошо визуализиране на фонда, дължащо се на непрозрачност на средата. В допълнение, тя позволява да се засегнат областите на ретината, които не са претърпели panretinal лазер коагулация.

Необходимо е пациентите да обяснят, че панретиналната лазерна коагулация може да причини дефекти в зрителното поле на различни степени, което е валидно противопоказание за шофиране на моторно превозно средство.

• Стъпка 3. От предната част на диска; завършване на интервенцията в областта на задния стълб.
• Стъпка 4. Лазерна коагулация на периферията до края.

В значително изразени пролиферативна диабетна ретинопатия, се препоръчва да се получат смущения в долната половина на ретината, както и в случай на кръвоизлив в стъкловидното тяло настъпва затваряне на тази област, което прави невъзможно да се продължи лечението.

Последователни тактики за управление

Наблюдението обикновено е 4-6 седмици. В случай на тежко неоваскуларизация около диска може да отнеме няколко сесии с общо коагулира до 5000 или повече, независимо от факта, че пълното премахване на неоваскуларизация трудно да се постигне и може да се наложи в началото хирургично лечение.