Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво причинява диабет при деца?
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини за диабет при деца
Предполага се, че при развитието на захарен диабет, както генетичното предразположение, така и факторите на околната среда са важни. Генетично предразположение към диабет тип 1 е свързано с неблагоприятен комбинация от нормални гени, разположени в различни локуси на различни хромозоми, повечето от които контролират различни връзки в тялото на автоимунни процеси. Повече от 95% от пациентите с диабет тип 1 имат HLA-DR3, -DR4 или -DR3 / DR4 алели. Висока степен на предразположение към захарен диабет тип 1 се извършва чрез комбинации на някои алелни варианти на HLA-DQh DR-гените.
В допълнение, в патогенезата на диабета са включени различни фактори на околната среда. Повечето от тези фактори не е известна, но вирусни инфекции (ентеровирус, морбили вирус) и хранителни фактори (като например краве мляко в ранна детска възраст) могат да станат задейства фактори, задействащи автоимунен процес в предразположени индивиди. Имунологичният процес, водещ до проявление на захарен диабет тип 1, започва години преди началото на клиничните симптоми на заболяването. През този период преддиабетно в кръвта на пациенти може да се намери повишени титри на различни автоантитела към островни клетки (ICA) и инсулин (IAA) или до протеин, открит в островни клетки - да GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Патогенеза на захарен диабет
Шест етапа се отличават в развитието на болестта.
- I етап - генетичното предразположение, свързано с HLA.
- ІІ етап - ефектът от фактора, предизвикващ автоимунен инсулит.
- ІІІ етап - хроничен автоимунен инсулит.
- Етап IV - частично унищожаване на бета клетките. Намалена секреция на инсулин до въвеждането на глюкоза при поддържане на основната гликемия (гладуване).
- V етап - клинична проява на заболяването с остатъчна инсулинова секреция.
- Етап VI - пълно унищожаване на бета клетки, абсолютен инсулинов дефицит.
Дефицитът на инсулин води до намаляване на транспорта на глюкоза в чернодробните клетки, мастната тъкан и мускулната тъкан, увеличаването на хипергликемията. Механизмите за образуване на ендогенна глюкоза в черния дроб се активират, за да компенсират енергийния недостиг.
Под влиянието на "контраинституционални" хормони (глюкагон, адреналин, GCS), гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, липолиза се активират. Увеличаване на хипергликемията, повишени кръвни нива на аминокиселини, холестерол, свободни мастни киселини, изострени от енергийни дефицити. При ниво на гликемия над 9 mmol / l се появява глюкозурия. Се развива осмотична диуреза, която на свой ред води до полиурия. Дехидратация и полидипсия. Инсулиновата недостатъчност и хипергликагонемията спомагат за превръщането на мастни киселини в кетони. Натрупването на кетони води до метаболитна ацидоза. Кетоните, екскретирани в урината заедно с катиони, увеличават загубата на вода и електролити. Увеличаването на дехидратацията, ацидозата, хиперсомолацията и дефицита на кислород водят до развитие на диабетна кома.