Нефропатия на бременни жени

Нефропатия бременна - усложнение на втората половина на бременността, проявяващо се с хипертония, протеинурия, често в комбинация с оток, който може да има прогресивен характер за развитието на критични състояния на майката и плода (еклампсия, HELLP, синдром на DIC, вътрематочно забавяне на растежа и смърт на плода) ,

[1], [2], [3], [4]

Причини нефропатия на бременни жени

Причината за нефропатията при бременни жени все още е неясна, докато нейните патофизиологични механизми са доста добре проучени. Съгласно съвременните идеи, нефропатията на бременни жени трябва да се разглежда като системно усложнение на бременността, при което почти всички жизненоважни органи са засегнати, а артериалната хипертония е само един аспект на проблема. Основната патогенетична особеност на прееклампсия е увреждането и дисфункцията на съдовия ендотелиум, особено изразени в плацентата и бъбречното микроциркулационно легло.

В резултат, ендотелна патология намалява синтеза вазодилататор, антитромбоцитни и антикоагулантни фактори (простациклин, азотен оксид, антитромбин III) осигуряване на природен athrombogenic ендотел, и обратно, повишено отделяне на вазоконстриктори и procoagulants (ендотелин, тромбоксан, фактор на фон Вилебранд, фибронектин, инхибитор на плазминогенен активатор ). Тези промени водят до следните нарушения:

• Повишена чувствителност на съдовата стена към ефекти на пресорти и вазоконстрикция.
• Увеличаване на пропускливостта на съдовата стена с propotovaniya част на плазмата в интерстициалното пространство, което е придружено от развитие на едем, намаляване на обема на циркулиращата течност и удебеляване на кръвта.
• Активиране на тромбоцитни и плазмени връзки на хемостазата с развитието на вътресъдова коагулация на кръвта.

Комбинация вазоконстрикция, намаляване на обема на циркулиращия флуид и тромба води до нарушаване перфузия на органи и тъкани с развитието на органна исхемия обикновено плацента, бъбреците, мозъка и черния дроб.

Задействащият механизъм, който инициира описаните процеси, не е ясно определен. Въпреки това, според най-често в момента хипотеза CJM де Groot и RN Taylor, счита първичен нарушение на адаптиране на спиралните артерии на матката за развиващите бременността, което води до развитието на кръвоносната плацентата недостатъчност. Резултатът е развитието на фактори на исхемичната плацента, които имат свойствата на ендотелните токсини и причиняват системно увреждане на ендотелиума при нефропатия при бременни жени. Като други фактори, предизвикващи ендотелиално увреждане при прееклампсия, се обмисля активиране на неутрофили, медиирани от цитокини, липидна пероксидация и оксидативен стрес.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Рискови фактори

Основният рисков фактор за нефропатията при бременни жени е първата бременност, при която вероятността за развитие на нефропатия е 15 пъти по-висока, отколкото при повторни бременности. Гестационната артериална хипертония е също по-честа по време на първата бременност.

Като друг важен рисков фактор за бъбречно заболяване бременни жени обмислят соматични патология: заболявания на сърдечно-съдовата система (главно, хипертония), бъбречна, системно заболяване на съединителната тъкан, диабет, затлъстяване.

Допълнителни рискови фактори за бъбречно заболяване бременни жени смятат, възраст на майката (по-стари от 35 и по-млади от 19 години), тютюнопушене, наследствени аномалии на нефропатия бременна майката и многоплодна бременност.

[11], [12], [13], [14]

Патогенеза

Основните промени в нефропатията при бременни жени се появяват в съдовото платно на плацентата и бъбреците. Те се отбелязват постоянно, независимо от участието в процеса на други органи и системи.

Патология на пластовото легло на утробата

В нормална бременност, плацента образуване съдовата система се извършва чрез взаимодействие на трофобласт (външен слой ембрионални клетки) с спирала маточни артерии. Трофобластът има капацитет за инвазивен растеж дълбоко в матката и образуване на вили. Постепенно рогата расте, образувайки собствената си съдова система, свързана през пъпната връв с кръвоносната система на плода. Едновременно с това, инвазия на трофобласт в спирала маточна артерия развиват структурни промени на тези съдове водят до загубата на мускулна и ендотелни слоеве на вътрешната еластична мембрана, при което те са по същество трансформира от мускулни артерии тип в зееща синусоида. В процеса на такава трансформация спиралните артерии се съкращават, разширяват и се изправя, като губят способността да реагират на ефектите на пресора. Тези промени преминали от всяка спирала артерия представляват адаптивен механизъм за приток в майчината кръв intervillous пространство в съответствие с нуждите на плода. Превръщането на спиралните артерии на матката и образуването на съдовата система на плацентата и фетуса на 18-22 пълни седмици от бременността. Оттогава е възможно развитието на прееклампсия (еклампсия).

При нефропатията на бременни жени от половината до две трети от спиралните артерии преминават адаптивни промени и структурното им адаптиране не е завършено, тъй като мускулният слой се запазва частично или напълно в съдовете. Тази качествена и количествена непълноценност на физиологичната корекция води до намаляване на плацентарния кръвоток, което се увеличава с развитието на бременността. В допълнение, мускулният слой, останал в съдовете, запазва своята чувствителност към вазомоторните стимули и следователно способността за вазоконстрикция.

Други типични, но неспецифичен признаци на съдова болест плацентарната легло в бременна нефропатия е "остра ateroz". Този термин се нарича некротизиращ артериопатия характеризира с фибриноидна некроза на кръвоносните съдове, натрупване на пенести клетки (макрофаги, съдържащи липиди) на повреден съдовата стена, фибробластна пролиферация и периваскуларна инфилтрация на мононуклеарни клетки.

Тези промени са допринесли за увеличаване на плацентата исхемия, в резултат на най-тежките случаи на сърдечни атаки и неговите плода: вероятност за вътрематочно забавяне на растежа и смърт на плода се увеличава с 2-10 пъти в прееклампсия.

[15], [16], [17], [18], [19]

Патоморфология на бъбреците

Типичен морфологичен признак на нефропатия при бременни жени е гломерулната капилярна ендотелиоза - гломерулни промени, дължащи се на ендотелиалната патология. Гломерулите са увеличени по размер, луменът на капилярните бримки се свива рязко поради надуването на ендотелните клетки. В повечето случаи също така отбеляза, увеличаване на мезангиална матрица, обработва mezangiotsitov посредничество между базалната мембрана и ендотела на натрупването на матрица в тази зона, което може да се приема като сгъстяване на базалната мембрана. Понякога в гломерулите се откриват отлагания на фибрин и IgM. Тежестта на морфологичните промени корелира с тежестта на клиничните прояви на нефропатия при бременни жени. Гломерулна-капилярната ендотелиоза е напълно обратима и изчезва в рамките на няколко седмици след раждането.

Редки морфологичен признак на прееклампсия (типично за случаи на ранно начало и тежко протичане) чувствам фокусно сегментна гломерулна hyalinosis, се открива при бъбречна биопсия в следродовия период. Развитието му е свързано с гломерулна ендотелиоза и интрагуларно кръвосъсирване, водещо до бъбречна исхемия. Друг рядък морфологична характеристика на тежка нефропатия бременна - фибриноидна некроза и склероза interlobar артерии, който се развива в резултат на директно увреждане на остри и високо кръвно налягане. При жени с фокусно сегментна гломерулна склероза hyalinosis и intrarenal съдове впоследствие спасен хипертония, понякога със злокачествен разбира се.

Анатомични и функционални промени в пикочната система

По време на нормална бременност, увеличаване на размера на бъбреците: дължината им се увеличава с 1,5-2 см Основни анатомични промени оказват влияние върху pyelocaliceal система :. Разширяване на бъбречното легенче, чашковидни и уретера, поради giperprogestinemiey, отбелязано в ранните етапи на бременността. По правило дилатацията на калиево-тазовата система е по-изразена от дясната страна. През втората половина на бременността, промените на пикочните пътища се съхраняват не само заради хормонални фактори, но също така и механични действия за увеличаване на матката. Тези промени водят до нарушаване на уродинамиката и пикочния застой, са рисков фактор за инфекция на пикочните пътища (от асимптоматични бактериурия до остър пиелонефрит) при бременни жени.

[20]

Промени в бъбречната хемодинамика и бъбречната функция

Физиологичната бременност се характеризира със значителна системна вазодилатация, която се развива с началото на бременността. По време на бременност кръвният поток на бъбреците и GFR се увеличават: максималните стойности на тези показатели са регистрирани още през първото тримесечие и средно надвишават с 35-50% тези на небременните. Увеличаването на бъбречния кръвоток и GFR са свързани с дилатация на бъбречните съдове и повишена гломерулна плазмация, която се установява чрез микропункция при експериментални модели на бременност при плъхове.

• По време на бременност няма увеличение на креатининовата продукция, поради което повишеното GFR води до намаляване на концентрацията в кръвта на креатинина, както и до други продукти на метаболизма на азота. Нормалното ниво на креатинин по време на бременност не надвишава 1 mg / dL, пикочната киселина 4.5 mg / dL, урейният азот 12 mg / dl.
• Повишената GFR с тубулна реабсорбция, която не се е променила по време на бременността, е причина за повишената екскреция на глюкоза, пикочна киселина, калций, аминокиселини, бикарбонат в урината. Бикарбонатурията се счита за компенсаторна реакция в отговор на развитието на хипокапния (дихателната алкалоза се развива при бременни жени поради физиологична хипервентилация). Продължителната алкална реакция на урина, характерна за бременността, е друг рисков фактор за развитие на инфекция на пикочните пътища.
• В резултат на увеличаването на GFR се развива и физиологичната протеинурия на бременни жени. Ежедневната екскреция на протеини по време на бременност е 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Промени в баланса между вода и сол

По време на физиологичната бременност се наблюдават значителни промени в баланса между вода и сол. В резултат на свръхпроизводството на минералокортикоиди се наблюдава значително задържане на натриеви и водни йони. До края на бременността при бременни натрупва около 900 милиеквивалента натрий, съответстваща на 6.8 литра течност, което води до увеличаване на циркулиращия плазмен обем по време на бременността с 40-50%, с максимален растеж се случва по време на втората половина на бременността. Около две трети от натрупаната натрий (или еквивалентен обем), съдържащ се в фетални тъкани, а трети - в тялото на майката, се разпределят равномерно между съдовата леглото и интерстициума. Като резултат от това, заедно с повишаване на интраваскуларна кръвен обем, увеличава хидрофилни тъкан и разработени физиологичен оток, открити в различни етапи на бременност при 80% от жените. Тези отоци са нестабилни, не се комбинират с протеинурия и / или повишено кръвно налягане и не изискват лечение в тази връзка.

Поради забавянето на натриевите и водните йони се развива феноменът на разреждане на кръвта. Това може да се диагностицира въз основа на намаляване на 35-36% хематокрит, концентрация на хемоглобин до 120-100 г / л и намаляване на концентрацията на общия протеин и албумин кръв от средно 10 г / л.

[29], [30], [31], [32], [33]

Регулиране на кръвното налягане по време на бременност

По време на бременност се наблюдава намаляване на кръвното налягане, което достига минималните стойности до края на първия триместър. При бременни жени, систоличното кръвно налягане е средно 10-15 mm Hg и диастолното кръвно налягане с 5-15 mm Hg. По-ниска от преди бременността. От началото на втория триместър кръвното налягане постепенно се увеличава много бавно и до края на бременността може да достигне нивото, наблюдавано преди зачеването. Намалява се кръвното налягане въпреки увеличаването на обема на циркулиращата кръв и минутния обем на кръвообращението, характерно за бременността. Основната причина за понижаване на кръвното налягане е развитието на вазодилатация, което на свой ред води до действието на плацентарни хормони върху съдовия ендотелиум. Във физиологичния ход на бременността плацентата произвежда значителни количества простациклин ₁₂ и ендотелен релаксиращ фактор (азотен оксид), които имат вазодилатативни и антитромбоцитни свойства. С действието на простациклин и азотен оксид по време на бременност, в допълнение към вазодилатацията, съдовата стена също е огнеупорна за действието на пресора, което в крайна сметка води до намаляване на кръвното налягане. В отговор на вазодилатация и намаляване на кръвното налягане по време на бременността се наблюдава активиране на RAAS.

Още от самото начало на бременността се наблюдава значително повишаване на плазмената активност на ренин, достигайки максимални (средно 4 пъти повече от преди бременност) стойности за втората половина на бременността.

• Увеличаването на нивото на ренин в кръвта се придружава от повишаване на секрецията на алдостерон.
• Членка на производството на ангиотензин II при бременни жени е недостатъчно проучени, но, както изглежда, си ниво също се увеличава, тъй като бременни жени с нормално кръвно налягане, открити прекомерен отговор на остра блокада на АСЕ.

По този начин може да се приеме, че активирането на RAAS по време на бременност е важен механизъм за предотвратяване на хипотония, тъй като кръвното налягане остава нормално.

Симптоми нефропатия на бременни жени

Нефропатията на бременни жени винаги се развива през втората половина на бременността. Симптомите на нефропатия при бременни жени са представени по-долу.

• Основният симптом на нефропатията при бременни жени е протеинурията, надхвърляща 0,3 г / ден, тежестта на която служи като индикатор за тежестта на заболяването. Отличителна черта на протеинурия в прееклампсия помисли скоростта на увеличение понякога от момента на възникване на протеин в урината преди развитие на масивна протеинурия (5-10 или 15-30 г / л) преминава само няколко часа. В тази връзка, при навременна доставка, нефротичният синдром може да не се образува. В относително дълго съществуване на (1 седмица или повече) протеинурия над 3 г / ден, развитието на нефротичен синдром може индикатор, който служи бременна концентрация кръвния албумин-малко от 25 г / л. По правило протеинурията се комбинира с тежка артериална хипертония. В много случаи обаче артериалното налягане се повишава леко, което не изключва развитието на прееклампсия / еклампсия, което се проявява като изолирана протеинурия.
• Артериалната хипертония е друг важен симптом на нефропатията при бременни жени. Критерият за хипертония при бременни жени е повтарящото се увеличаване на артериалното налягане до 140/90 mm Hg.
  • Устойчиво нарастване на диастолното кръвно налягане до 90 mm Hg. И записан след 20 седмици от бременността, което показва развитието на бременността индуцирана хипертония и има неблагоприятен прогностичен значение, тъй като беше установено, че над това ниво на диастоличното кръвно налягане по време на бременност е свързано с повишен перинатална смъртност. Диастолното кръвно налягане е 110 mm Hg. И повече, се считат за признак на прееклампсия.
  • Когато нефропатията е бременна, стойността на систоличното кръвно налягане няма диагностично или прогностично значение.
  • Артериалната хипертония може да има прогресивен или кризисен ток. Характерно за нощното увеличаване на кръвното налягане. Когато кръвно налягане по-голямо от 180/110 mm Hg, хипертензивна енцефалопатия може да се развие, хеморагичен инсулт, остра левокамерна недостатъчност с белодробен оток, отлепване на ретината.
• Повечето жени с нефропатия бременна известие подуване, придружени от бързо увеличаване на телесното тегло, но дори и в случай на тежка прееклампсия време / еклампсия оток може да липсва. Понастоящем едемът се изключва от диагностичните критерии за нефропатия, дължащи се на тяхната неспецифичност.
• Важен симптом нефропатия бременна - хиперурикемия (повече от 357 ммол / л), което обикновено предхожда появата на протеинурия. Размер Hyperuricemia позволява да се разграничат прееклампсия при които нива на пикочната киселина в кръвта може да бъде до 595 ммол / л от преходно високо кръвно налягане, който се характеризира с ниски концентрации на пикочната киселина в кръвта. Хиперурикемията, очевидно, се дължи на нарушена бъбречна перфузия.
• Бременните жени с нефропатия имат намален бъбречен кръвоток и GFR. Въпреки намаляването на креатининовия клирънс, нивото на креатинина в кръвта като правило остава нормално.
• Усложненията на нефропатията при бременни жени включват остра тубулна некроза и в редки случаи остра кортикална некроза, проявена от клинична картина на остра бъбречна недостатъчност.

Загубата на централната нервна система (еклампсия)

CNS (еклампсия) в повечето случаи се дължи на развитието на нефропатия бременна, но в 15-20% от случаите на еклампсия може да се случи без предварително протеинурия и хипертония. Еклампсия счита за знак на исхемично увреждане на централната нервна система е очевидно, причинена от спазъм на мозъчните съдове и тромботична микроангиопатия поради интраваскуларна хиперкоагулация. Еклампсия развива през втората половина на бременността, обикновено преди раждането или през седмицата след тях (при някои пациенти, директно по време на раждане), проявява конвулсии, наподобяващи епилептичен припадък, и обикновено се придружават от високо кръвно налягане, макар и не непременно трудно. Развитието на припадъци, може да бъде предшествано от кратък период на предупредителните симптоми под формата на главоболие, зрителни смущения, болка в епигастриума, гадене или повръщане. Може да има повишение на активността на чернодробните ензими в кръвта, хиперурикемията, тромбоцитопенията и нарушенията на кръвосъсирването. Като се има предвид възможността за еклампсия при липса на протеинурия и хипертония се препоръчва за жени през втората половина на бременността се счита продромални симптоми, описани нефропатия бременна още проява на прееклампсия все още не ги инсталира друга причина.

Лезия на черния дроб

Поражението на черния дроб се развива с най-тежката прогресия на нефропатията при бременни жени и се причинява от тромботична микроангиопатия на вътречерните съдове, водеща до увреждане на исхемичните органи.

Морфологично, този вид увреждания се характеризира с вътрехепатични кръвоизливи, отлагане на фибрин в перипорта, огнища на некроза на чернодробната тъкан.

Комбинацията от увреждане на черния дроб с микроангиопатична хемолитична анемия при пациенти с прееклампсия (еклампсия) се нарича HELLP-синдром (Хемолиза, повишени чернодробни ензими, Low тромбоцитите - хемолиза, повишени чернодробни ензими и тромбоцитопения), който се развива в 0.2-0.9% от бременна , Този синдром се среща 2 пъти по-често при повтарящи бременност, особено при липса на първия, и е последвано от високо перинатална (30-60%) и майката (24-30%) смъртност, и почти 50% от новородени се отбележи, признаци на вътрематочно забавяне на растежа. В 70% от случаите HELLP синдром развива непосредствено преди раждане, въпреки че може поникване и 24-48 часа след това. Клиничната картина HELLP синдром включва симптоми на чернодробно заболяване (увеличаване трансаминазна активност и трансфераза у-глутамил в кръвта), хемолитична анемия (съществуването на хемолиза се съди по нарастване на процента на фрагментирани еритроцити в периферната кръв намазка и лактат дехидрогеназа активност над 600 U / L), тромбоцитопения ( по-малко от 100 000 на 1 л), последвано от добавяне на остра бъбречна недостатъчност или, по-рядко, множествена органна недостатъчност. В 25% от пациентите в тази патология се усложнява от развитието на синдром DIC. В редки случаи, HELLP синдром развиват животозастрашаващи усложнения: субкапсулиран хематом, кръвоизлив в чернодробния паренхим и паузи. Единственото средство за ефективно лечение на синдрома на HELLP е спешната доставка.

Патология на коагулиращата система на кръвта

При пациенти с нефропатия бременна бележка активиране на интравазална коагулация на кръвта, поради поражението на съдовия ендотел. Това води до активиране на тромбоцитите, както е видно от намаляване на техния брой (поради тяхната "консумация" в огнища на ендотелна увреждане), кръв увеличаване на концентрацията на вещества, съдържащи се в тромбоцити thromboglobulin, тромбоксан А1, cepotonina), намалява агрегацията свойства на тези клетки в пробите in vitro. Наред с активирането на тромбоцити плазма се активира съсирване и фибринолиза единица, която служи като лабораторни признаци на повишена концентрация на продукти от разграждането на фибриноген и фибрин разтворими мономерни комплекси. В най-тежките случаи, прогресията на нефропатия, бременност усложнява от развитието на синдром на остра DIC, проявява симптоми на генерализирана кървене и полиорганна недостатъчност. При пациенти с остър синдром DIC отбележи тежка тромбоцитопения (по-малко от 50 000 на 1 L) и се изразява hypofibrinogenemia, висок процент на фрагментирани еритроцити.

Курсът на нефропатията при бременни жени

Нефропатията на бременни жени винаги се развива през втората половина на бременността. В повечето случаи това се случва след 34 седмици на бременността. В началото на развитието (преди 34 седмици) и тежки бременните пациентки разбира се, присъщи нефропатия с антифосфолипиден синдром. Прееклампсията се характеризира с прогресивен ход, който се изразява в постоянното нарастване на протеинурията и хипертония или поява на нови клинични признаци, в резултат на възможното развитие на такива критични състояния като еклампсия, остра дисеминирана интравазална коагулация, чернодробна или бъбречна недостатъчност, разкъсване на плацента, смърт на плода. Периодът от време от първите клинични прояви на нефропатия, преди развитието на тези условия варира от 2 дни до 3 седмици, без да надхвърля по-голямата част от пациентите на 12 дни. Продължителност подкритична бременна нефропатия е обикновено 4-5 седмици, но може да фулминантен прееклампсия при който минава само няколко часа след появата на симптомите нефропатия бременна пациент до смърт.

Форми

Вътрешен Терминът "нефропатия бременни" клиничните критерии близо международен план "прееклампсия" или "proteinuric хипертония." Различни класификации на този синдром обаче са приети в Русия и в чужбина. В руските нефропатия бременни жени - един от етапите на прееклампсия (съкращение от германския план Gestationstoxicose - токсикоза на бременността), които се делят на воднянка (изолиран оток), нефропатия бременна (комбинация от протеинурия и хипертония), прееклампсия (комбинация нефропатия с лека ЦНС) и еклампсия (нефропатия и тежки конвулсии на ЦНС и кома често). Чужбина, съгласно класификацията на WHO (1996), прееклампсия се третира като форма на хипертония на бременността.

Има 4 форми на хипертония при бременни жени.

1. Ппреклампсия / еклампсия.
2. Хронична артериална хипертония.
3. Хронична артериална хипертония с асоциирана прееклампсия / еклампсия.
4. Гестационна артериална хипертония.

• Прееклампсия (протеинурична хипертония, нефропатия при бременни жени) е специфичен синдром, който се развива през втората половина на бременността и се характеризира с хипертония и протеинурия. Понастоящем отокът не се счита за диагностичен признак на прееклампсия поради неспецифичността им. Еклампсия е лезия на ЦНС, която се развива в резултат на прогресията на прееклампсия.
• Хроничната артериална хипертония е артериална хипертония, която съществува преди бременността (хипертония, вторична артериална хипертония, включително бъбречна етиология). Критериите му са изброени по-долу.
  • Регистриране на кръвното налягане, равно на 140/90 mm Hg. И повече, най-малко 2 пъти преди началото на бременността.
  • Откриване на високо кръвно налягане през първата половина на бременността.
  • Задържане на високо кръвно налягане за повече от 12 седмици след раждането, ако е регистрирано за първи път през втората половина на бременността.
• Гестационната артериална хипертония е безкомпромисно (без протеинурия) без усложнения увеличение на артериалното налягане, което първо се открива през втората половина на бременността. Жени с гестационна артериална хипертония трябва да бъдат наблюдавани най-малко 12 седмици след раждането, преди да се изясни диагнозата, която може да има следните формулировки.
  • Преходна артериална хипертония (в случай на нормализиране на артериалното налягане).
  • Хронична артериална хипертония (с постоянно повишаване на кръвното налягане).

В чужбина често се използва терминът "хипертония, предизвикана от бременността", който съчетава прееклампсия и преходна хипертония. Така преходна хипертония нарича умерена артериална хипертония, предизвикана от бременност и прееклампсия - тежка хипертония, предизвикани от бременността, провеждане на тази раздяла въз основа на тежестта на хипертония и протеинурия.

Артериалната хипертония при бременни жени е едно от най-важните и широко разпространени усложнения на бременността с терапевтичен характер. В различните страни по света тя се открива при 8-15% от бременните жени. Преобладаването на прееклампсия (нефропатия при бременни жени) е около 3%, а еклампсия - 0,1%. В Русия, според епидемиологично проучване, проведено през 1998 г., хипертония е регистрирана при 20% от бременните жени. Диагнозата "гестоза" е установена при 13,5% от всички бременни жени. Тази променливост на епидемиологичните данни се дължи на разликата в класификациите и диагностичните критерии, приети в Русия и в чужбина.

[34], [35], [36]

Лечение нефропатия на бременни жени

Консервативното лечение на нефропатията при бременни жени е неефективно. Опитвайки се да се запази бременността, понижаване на кръвното налягане, може да бъде опасно за майката и плода като корекция хипертония не оказва влияние върху развитието на прееклампсия и не изключва развитието на еклампсия и тежка плацентарна недостатъчност. В тази връзка установената диагноза на нефропатия при бременни жени е индикация за доставка, която се счита за единственият ефективен метод на лечение. След раждането се наблюдава бързо обратно развитие на всички клинични прояви.

Пациентът с нефропатия на бременни жени трябва незабавно да бъде хоспитализиран в отдела за интензивно лечение. Показване легло покой (което подобрява утероплацентарния кръвоток), състояние на майката и фетуса, профилактика еклампсия, седативни и антихипертензивно лечение, коригиране на хиповолемия, хемодинамичните и коагулационни разстройства наблюдение. Трябва да се направи динамична оценка на тежестта на състоянието на жената и плода, за да се вземе своевременно решение за раждането. За тази цел се извършва пълен контрол на кръвното налягане, ежедневно (понякога почасово) определяне на протеинурията и диурезата. Ежедневно извършва биохимичен анализ на кръвта, включително определяне на общата концентрация на протеин, креатинин, пикочна киселина, чернодробна трансаминаза активност, контрол на съдържанието на хемоглобин, хематокрит, броя на тромбоцитите в кръвосъсирването параметри. Изследването на плода включва ултразвукови и биофизични методи.

• Лекарството избор за предотвратяване на еклампсия магнезиев сулфат вярваме, че намалява възбудимостта на централната нервна система, в по-голяма степен, отколкото невролептични лекарства и успокоителни, и надвишава безопасността за майката и фетуса. Въпреки че магнезиевият сулфат в момента не се счита за антихипертензивно лекарство, при повечето пациенти употребата му води до намаляване на кръвното налягане. Магнезиевият сулфат се препоръчва да се приложи незабавно след раждането, тъй като гърчовете се развиват в ранния следродилен период. Използването на лекарства преди раждането е нежелателно, тъй като може да влоши трудовите дейности или да доведе до усложнения на анестезията при цезарово сечение.
• Целта на инфузионната терапия е да се коригира реологичното състояние на кръвта и хиповолемията, за да се осигури адекватна перфузия на органите, предимно на карцинозния комплекс и бъбреците. За да се избегне хиперхидратация и белодробен оток, е необходимо внимателно проследяване на диурезата, кръвното налягане и хематокрита. Прилагат се като разтвори на нискомолекулни вещества (глюкоза, декстран) и кръвни продукти (албумин, пресни замразени плазми).
• С развитието на синдром на ICE назначи прясно замразена плазма, която е естествен източник на антитромбин III на, имащ способността да блокират интравазална коагулация на кръвта. Дозата на свежата замразена плазма е 6-12 ml / kg телесно тегло на ден. С развитието на HELLP-синдрома, инфузията на прясна замразена плазма се препоръчва да се комбинира с провеждането на плазмафереза. Използването на прясно замразена плазма при тежки хиперкоагулационни заболявания се комбинира с назначаването на хепарин в доза от 10 000 - 20 000 единици на ден. Когато кървене която разработи хепарин доза не трябва да надвишава 5000 IU / дневно, с лекарства трябва да се прилага директно в прясно замразена плазма за бързо активиране на антитромбин III, който е кофактор на хепарин.
• е необходима корекция на хипертония нефропатия за бременни жени за предотвратяване на остри усложнения - кървене в мозъка, белодробен оток, отлепване на ретината. Антихипертензивни нефропатия лечение бременна трябва да се прилага по-високо кръвно налягане 160/100 Hg mm, въпреки бързото понижаване на кръвното налягане може да доведе до рязко влошаване перфузия плацента, мозък и бъбреците, което води до влошаване на майката и фетуса до развитието на емлампсия и вътрематочна смърт на плода. Поради тази причина, антихипертензивна терапия при жени с прееклампсия трябва да се извършва с повишено внимание, тъй като целевите нива на кръвното налягане по време на бременността трябва да се разглежда като нефропатия 130-140 / 85-90 мм живачен стълб
  • Ако доставката е насрочена за следващите 24 часа, антихипертензивните лекарства трябва да се дават парентерално. В този случай е посочено назначаването на бета-адреноблокер лабеталол (интравенозно) или хидралазин (интравенозно или имплантирано). Сублингвално приложение на бавни блокери на калциевите канали също е възможно. Ако контролът на кръвното налягане с тези лекарства не е постигнат, интравенозният натриев нитропрусид е оправдан въпреки токсичността му върху плода.
  • В случаите, когато доставката може да се забави, лекарствата се предписват вътре.
    • Безопасен и ефективен антихипертензивен препарат по време на бременност е добре метилдопа, който трябва да се прилага в дози, по-високи от общоприетите 2-3 пъти поради особеностите на чернодробния метаболизъм на лекарството при бременни жени. Също така е показано присвояване бета-блокери: атенолол 50-100 мг / ден в две час, метопролол доза от 100-200 мг / ден в две час, бетаксолол 5-20 мг / ден в една техника. Също така тези препарати могат блокери на калциеви канали бавно, обикновено nifedipinovogo серия.
    • Не показвайте назначаване на бременни тиазиди и други диуретици като антихипертензивни лекарства, тъй като те могат да намалят обема на циркулиращата кръв, което може да допринесе за развитието на перфузионни нарушения в органите. Назначаването на диуретици може да се покаже само при наличие на резистентни към други лекарства с хипертония и риска от хипертензивни усложнения.
    • Бременност - абсолютно противопоказание на АСЕ инхибитори, които могат да доведат до смърт на плода, остра бъбречна недостатъчност, и отворен дуктус артериозус в новороденото.

Предотвратяване

Превантивното поддържане на нефропатия на бременни жени досега не е окончателно решено. Жени с рискови фактори нефропатия обмислят нарушения на тромбоцитите патогенетични стойност ендотелни препоръчва да присвоява малка доза аспирин (60-125 мг / ден), инхибиране на синтеза на тромбоксан в тромбоцитите и не оказват влияние върху производството на простациклин съдов ендотел. Въпреки това, в големи плацебо-контролирани проучвания, включващи бременни жени с висок риск, ефективността на този наркотик в превенцията на нефропатия бременни жени не е доказано. Изключение е жена с antifosfolipvdnym синдром, при който назначаването на ацетилсалицилова киселина предотвратява началото на развитието на нефропатия бременна. Показано е също така, че рискът от прееклампсия се намалява при пациенти със синдром antifosfolipvdnym когато се използва антикоагулант лекарство (хепарин).

[37], [38], [39], [40],

Прогноза

[41], [42], [43],

Изход за майка

До момента нефропатията на бременни жени остава една от основните причини за майчината смъртност в развитите страни. Делът му в структурата на майчината смъртност е 20-33%. Ежегодно от това трудно усложнение на бременността в света 50 000 жени умират. Основните причини за смърт в прееклампсия (еклампсия) са CNS (хеморагичен и исхемичен инсулт, мозъчен оток), белодробен оток, чернодробна некроза, синдром на остър DIC. При жени, претърпели нефропатия на бременни жени, честотата на хипертония впоследствие не надвишава тази в общата популация. Въпреки това, с ранно начало на нефропатия (преди 34-та гестационна седмица), или на неговото повторение по време на следващата бременност в бъдеще риска от развитие на хипертония се увеличава.

[44], [45], [46]

Резултат за плода

Ппреклампсия се свързва с висока честота на перинаталната смъртност от 33,7 случая на 1000 новородени (при жени с нормално кръвно налягане тази цифра е 19,2 случая на 1000 новородени). В допълнение, при прееклампсия се наблюдава висока честота на преждевременно раждане и перинатална заболеваемост, дължаща се на вътрематочно забавяне на растежа и асфиксия.