Хроничен гастрит и гастродуоденит при деца

Хроничен гастрит - хронично рецидивиращо или дифузна възпаление на мукоза (субмукозно) на стомаха с нарушена физиологичен регенерация склонни към развитие и развитие на атрофия на секреторен недостатъчност основата на нарушения на храносмилането и метаболизма.

Хронична стомашно - хронично възпаление на структурната (или дифузна) преструктурирането на стомашната лигавица и дуоденални язви, както и образуването на нарушенията на секреторни, моторни и евакуация.

Код по МКБ-10

K29. Гастрит и дуоденит.

Епидемиология на хроничен гастрит и гастродуоденит при деца

Хроничният гастрит и хроничният гастродуоденит са най-честите гастроентерологични заболявания в детството, срещащи се с честота 300-400 на 1000 деца, а изолираните лезии не надвишават 10-15%.

В структурата на заболяванията на горния стомашно-чревен тракт хроничният гастродуоденит е 53,1%, хроничният гастрит - 29,7%, хроничният дуоденит - 16,2%. Не-язвена гастродуоденална патология засяга деца от всички възрастови групи, но най-често заболяването се диагностицира на възраст 10-15 години. В по-младата училищна възраст няма полово различие в честотата на хроничен гастрит и хроничен гастродуоденит, а момчетата по-често страдат в по-голяма възраст.

Честотата на хроничен гастрит, свързани с инфекция на H. Pylori, варира в зависимост от възрастта на детето и е за деца 4-9 години 20%, 10-14 години - 40% над 15 години и възрастни - 52-70%.

[1]

Причини и патогенеза на хроничен гастрит и гастродуоденит

Хроничният гастрит и хроничният гастродуоденит са многофакторни заболявания. Те имат значение:

• наследствено-конституционно предразположение към заболявания на храносмилателната система - показателят за семейна тежест е 35-40%;
• Инфекция с Helicobacter pylori;
• грешки в храненето (нередовни, по-нисък състав, лошо дъвчене, злоупотреба с пикантна храна);
• химични, включително медикаментозни, ефекти;
• физическо и психо-емоционално претоварване;
• хранителна алергия;
• огнища на инфекция, паразитоза и заболявания на други храносмилателни органи.

На фона на продължаващото значение на храносмилателния, киселина-пептична, алергични, автоимунни, наследствени фактори в развитието на хроничен гастрит и хронична гастродуоденит инфекциозен фактор се счита важни и решаващи. Н. Pylori - основната етиологичен фактор в развитието на хронични възпалителни заболявания на стомашно-чревната зона, което значително увеличава риска от пептична язвена болест и рак на стомаха.

Продължителното излагане Н. Pylori в стомашната лигавица води до неутрофилна инфилтрация и лимфоцитна стимулация с про-възпалителни и имунорегулаторни цитокини, че специфични форми на Т и В-клетъчен отговор и провокира атрофичен процес интерстициален метаплазия и неоплазия.

При деца, асоциацията на гастродуоденална патология с инфекция на Н. Pylori при пациенти с ерозивни лезии на стомашната лигавица и дуоденални язви варира от 58 до 85%, и по-гастрит или гастродуоденит без разрушителни промени - 43-74%.

Основните начини на трансфер на H. Pylori - орално-орално чрез лична хигиена, както и фекално-орално.

Агресивната среда на стомаха е критично непригодна за живите микроорганизми. С възможността за производство на уреаза Н. Pylori може да конвертира урея проникваща лумена на стомаха от propotevanie през стените на капилярните в амоняк и СО ₂. Последният неутрализира солната киселина на стомашния сок и създава локална алкализация около всяка клетка от Н. Pylori. При тези условия бактериите мигрират активно през слоя защитна слуз, прикрепват към епителните клетки, проникват в криптовете и жлезите на лигавицата. Антигените от микроорганизми стимулират миграцията на неутрофилите и допринасят за развитието на остро възпаление.

Тези състояния се основават на регулаторни нарушения, засягащи кортикални и субкортикални центрове, автономна нервна система, рецепторен апарат на стомаха, система от невротрансмитери и биологично активни вещества. В този процес на комплекс роля на невротрансмитери (катехоламин, серотонин, хистамин, брадикинин, и т.н.), както е видно от откриването на все повече и повече от тези вещества, които са общи за мозъчната тъкан и стомаха. Циркулира в кръвта. Те имат не само пряко въздействие върху органни и тъканни рецептори, но също така регулира активността на хипофизната жлеза, структурите на образуването на ретикуларната, образувайки дългосрочно стрес.

Освен хроничен гастрит, свързана с H. Pylori, 5% от децата страдат от автоимунен гастрит, причинени от образуването на антитела към стомашната лигавица (атрофичен гастрит в системата за класификация Сидни). Истинската честота на автоимунния гастрит при деца не е известна. За взаимно свързване автоимунен хроничен гастрит с други автоимунни заболявания (злокачествена анемия, автоимунен тиреоидит, синдром на автоимунно polyendocrine, диабет тип I диабет, хроничен автоимунен хепатит, първична билиарна цироза, язвен колит, идиопатична фиброзен алвеолит, хипогамаглобулинемия, болест на Адисон, витилиго). Честотата на автоимунен хроничен гастрит в тези заболявания е значително по-висока, отколкото в населението (12-20%).

Класификация на хроничен гастрит, дуоденит, гастродуоденит при деца

По произход	Етиологични фактори	Топография	Форми на лезии на стомаха и дванадесетопръстника
			éndoskopïçeskaya	Морфологични
Първични (екзогенни)	Инфекция: Н . Пилори; други бактерии, вируси, гъбички.   Токсични реактивни (химични, радиационни, медицински, стресови, храносмилателни)	Гастрит: антрал; фундусна; paygastrit.   Дуоденит: крушка; postbulbarnыy; panduodenyt.   Gastroduodenit	Еритематозно / ексудативно. Нодуларна. Ерозивен (с плоски или повдигнати дефекти). Хеморагичната. Атрофичен. Смесен	Според дълбочината на лезията: - повърхностно - дифузно. По естеството на лезията: - с оценка на степента на възпаление, активност, атрофия, чревна метаплазия - без класификация (субтрофия, специфична, неспецифична)
Вторични (ендогенни)	Автоимунни заболявания (с болест на Crohn, грануломатоза, целяка, системни заболявания, саркоидоза и т.н.)

Основният антиген за автоантитела върху стомашната лигавица е смятан преди това за секреторни тубули и микрозоми на париетните клетки. Съвременните биохимични и молекулярни изследвания са идентифицирани като важни антиген париеталните клетки А- и бета субединици на Н +, K + -ATPase и вътрешен фактор и gastrinsvyazyvayuschie протеини.

Важна роля в патогенезата на автоимунните орган-специфични автоимунни заболявания, включително хроничен гастрит, играе се изисква система HLA за обработване и представяне на антигени. Такова представяне инициира сложно взаимодействие между антигени на целевите клетки, представящи антиген клетки. CD4 хелперни Т лимфоцити, ефекторни Т клетки и CD8 + супресорни Т лимфоцити. В резултат на Т-лимфоцитни активиране продукти задействат у-интерферон, определени цитокини и спомагателни молекули (междуклетъчната агресия молекула ICAM-1, протеини на топлинния шок, CD4 + и други необходими за координация на имунните отговори). Същевременно се индуцира синтезата на определени антитела от В лимфоцити. Всички тези вещества водят до експресирането на прицелни клетки от HLA клас II антигени, ICAM-1, различни цитокини и автоантигени, които допълнително модулират имунните отговори.

Предложете на H. Pylori инфекция не може само да доведе до класическия антралните гастрит Б, но също така играе ролята на лост, за да започне автоимунна реакция в стомашната лигавица. При експерименти с мишки се установи, че производството на антипариетални автоантитела зависи от антигенния статус. Тези явления са свързани с молекулярна мимикрия и висока хомология между антигени на Н. Pylori и H + \ K + -ATPase параитални клетки.

В момента ролята на спусъка в имунопатологични лезии на горния стомашно-чревния тракт се изтегля херпес вирус тип IV, Epstein-Barr вирус, цитомегаловирус, както и комбинация от горните вируси с Н. Pylori.

Специални форми на гастрит, свързани с химически, радиационни, медицински и други увреждания, диагностицират при 5% от децата; други видове гастрити са дори по-рядко срещани. Не е необичайно случаите, когато един и същ пациент съчетава няколко етиологични фактора.

Какво причинява хроничен гастрит и гастродуоденит?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Симптоми на хроничен гастрит и гастродуоденит при деца

Симптомите на хроничен гастрит и гастродуоденит при деца се състоят от 2 основни синдрома: болка и диспептични.

Болката в корема варира в интензитет, може да е рано (възниква по време на или 10-20 минути след хранене), късно (притеснява пациента на празен стомах или 1-1,5 часа след хранене). Локализирана болка, като правило, в епигастричните и пилорудодейните области. Възможно е да се облъчи болка в левия хипохондриум, лявата половина на гръдния кош и ръката.

Сред симптомите на диспепсия най-често се наблюдават изневяра, гадене, повръщане и нарушение на апетита. Няма характерни клинични симптоми на инфекцията с H. Pylori, вероятно като асимптоматичен курс.

Клиничният вариант на автоимунен гастрит, придружен от атрофия на стомашната лигавица, анакличност, хипергастринемия и злокачествена анемия при децата, практически не се открива. В детска възраст заболяването е асимптоматично, няма морфологични характеристики и се диагностицира при изследване на пациенти с други автоимунни състояния в зависимост от съдържанието на антипариетални автоантитела.

При антрален гастрит и антродуоденит, заболяването протича според улцеративния тип. Водещият симптом е коремна болка:

• се появяват на празен стомах или 1,5-2 часа след хранене, понякога през нощта;
• намаляване след хранене;
• често придружени от киселини, понякога киселинни ерукации, понякога повръщане, облекчаване.

Също така са типични:

• заболеваемост по време на палпиране в епигастриума или пилорододуналната зона;
• склонност към запек;
• апетитът обикновено е добър;
• секреторната функция на стомаха е нормална или увеличена;
• когато ендоскопия - възпалително-дистрофично увреждане на антралната част на стомашната и дуоденалната крушка (антродуоденит);
• асоциацията с HP е типична.

С болка в основата болка гастрит :

• възникват след хранене, особено след изобилни, пържени и мазни храни;
• локализирани в епигастриума и областта на пъпа;
• нямат ноел;
• преминават самостоятелно през 1 - 1,5 часа;
• придружено от усещане за тежест, преливане в епигастриума, подуване с въздух, гадене, понякога повръщане, изядена храна, принасяне на облекчение.

От другите симптоми:

• изпражненията са нестабилни;
• апетитът е намален и селективен;
• с чувствителност на палпацията в епигастриума и областта на пъпа;
• секреторната функция на стомаха се задържа или намалява;
• когато ендоскопията - поражението на фонда и тялото на стомаха, могат да бъдат открити хистологично, атрофични промени в лигавицата на стомаха;
• този тип хроничен гастродуоденит може да бъде както автоимунен, така и свързан с HP при условие на продължителния му ход.

Наред с основните клинични форми на хроничен гастродуоденит са възможни много атипични и асимптоматични случаи. Почти 40% от хроничния гастродуоденит е латентен, степента на морфологични промени и клиничните признаци може да не съвпадат.

Симптоми на хроничен гастрит и гастродуоденит

Класификация на хроничен гастрит и гастродуоденит

В педиатричната практика класификацията на хроничен гастрит, хроничен дуоденит и хроничен гастродуоденит, предложена през 1994 г. От A.V. Mazurin et al. През 1990 г. На 9-ия Международен конгрес по гастроентерология е разработена модерна класификация на гастрит, наречена Сидни система, допълнена през 1994 г. Въз основа на това, класификацията, приета в Русия на IV Конгрес на Съюза на педиатърките на Русия през 2002 г., бе ревизирана и допълнена.

[9], [10], [11], [12],

Диагностика на гастродуоденит при деца

Диагностика на хронична проверка гастродуоденит се извършва въз основа на специфичен диагностичен алгоритъм, включващ gastroduode носа копие с биопсия лигавица HP определяне на нивото на киселина производството, моторни нарушения дванадесетопръстника. Диагнозата трябва да включва вида на гастрит, дуоденит, локализация и активност на възпалителния процес, естеството на киселиноформиращата функция и фазата на заболяването.

Напредъкът в гастроентерологията е свързан с въвеждането (1973) на практиката на нов диагностичен метод - ендоскопия, която позволява да се преразгледат много аспекти на гастродуоденалните заболявания при деца. Далеч напред беше развитието на ендоскопска техника. Използването на устройства с два самолета на свобода (вместо на първия P-тип ендоскопа на японски «Олимп»), които имат различни диаметри на работната част (5-13 мм) дава възможност за изпитвания при деца на различна възраст от раждането. За да се замести изследването на лигавиците през окуляра на ендоскопа при условията на монокулярно интензивно осветено зрително поле, се появи видео ендоскопия. Видеокамери предават на лигавицата на изображението на екрана на телевизора, по този начин подобрява качеството на картината (което дава възможност за записване на промените в различните отдели на храносмилателната система е не само статични изображения или слайдове, но също така и под формата на динамично видео). Наскоро има системи, които ви позволяват да получавате и съхранявате висококачествени цифрови изображения с помощта на компютър.

Езофаггастодуденоцескопията е диагностичен тест за гастродуоденит и пептична язвена болест при деца.

От 1980 г. Се удължават показанията за извънболнична ендоскопия. Понастоящем повече от 70% от всички ендоскопски процедури се извършват на амбулаторна база. Gastroduodenofibroskopiya да се определи локализацията на възпалителния процес, с цел да държи аспирационна биопсия на стомашно-чревната лигавица за изясняване на естеството и тежестта на патологичните промени. Ендоскопско модел помага да се определи степента на активност на гастрит и дуоденит от присъствието на или дифузна характер на хиперемия, оток, области на съдовата разклонения дебелина ниво лигавицата променят влакнеста структура и крипти (ширина, удължение, сгъване, дистрофия), както и плътността на клетъчната инфилтрация ( неутрофили, лимфоцити, хистиоцити, MEL, плазмени клетки) и броя на областите на склероза - атрофия, ерозии (пълна, непълна, междинно съединение, хеморагични). Определяне ерозии от изпъкнал над повърхността на оточна и хиперемичната лигавица до петехии (от точкови форми на 0.5 cm) съответства на 4.3 степени на активност и тежестта на възпалителния процес. Когато язви диагностицирани язвени дефекти овална форма на фона възпалителни промени на лигавицата в piloroantralnom отделение на стомаха (78%) и 35% в луковицата на предната стена на дванадесетопръстника на пациенти в задната част - 22%, в преход зона подут - от 32 %, базови крушки - 7%, в областта на неговия връх - 5% (размера на от 0.4 до 1.8 cm). Многократното локализиране на язви се определя при 36% от пациентите. От тези повърхностни язви (59%) се наблюдава 1,5 пъти по-често от дълбоко (41%). Лечението на дефекти с образуването на белег деформация на дванадесетопръстника колбата се наблюдава при 34% от пациентите в стомаха - 12%.

Ендоскопски признаци на пилорна хеликобактериоза са развити. Те включват ерозия и язви, множествена пъстър "издуване" на стените на лигавицата на пилоричната част (картината "паважа" - нодуларно гастрит), подуване и удебеляване на гънките на кухина, и корпуса. Диагностиката на Helicobacteriosis включва както инвазивни, така и неинвазивни методи. Тя се основава на комплексна клинична и имунологични, хистоморфологично изследване лигавицата на храносмилателната система, извършване на бърз уреазен тест, определянето на специфични класове антитела antihelikobakterialnyh М, А, Е и поставяне на полимеразна верижна реакция (PCR) в изпражненията. Значително предимство на PCR е, че позволява не само да се диагностицира на инфекцията, но и в по-ранни периоди, за да се оцени ефективно ликвидиране - най-рано след 2 седмици от лечението. Бе разработен имуноензимен метод за определяне на концентрацията на HP антиген в изпражненията. "Златният стандарт" за диагностика HP вярваме morfotsitologicheskoe учат петна с биопсия на стомашната лигавица, получен чрез ендоскопия, с прогноза за obsemenonnosti на обучение: слаби (+) - 20-микробни тела в зрителното поле, умерени (++) - 20-40 микробни тела в областта на зрението и с по-голям брой, висок (+++). В изсушена и оцветена с Panenheim смазки HP се открива в слуз; Бактериите имат извита, спирална форма може да бъде 8-форма или под формата на "крило на чайка плаващ". Цитологичният метод обаче не предоставя информация за структурата на лигавицата. Откриване на скоростта на устойчиви цитология HP не отстъпва на по-бърз метод, базиран на уреаза дейност на NR, наречен тест Кампи (тест клонинги, де-Нол-тест). Методът се основава на живо способност микроорганизъм за извършване на биохимични реакции: Натрупаната HP уреаза метаболизира карбамид (подкрепа гел) за образуване амоняк, изместване рН на средата до алкална страна (устата-фенол като индикатор на рН), което се определя от промяната на цвета на средата. Оцветяването с малина на тестото свидетелства за наличието в биопсията на HP. Време оцветяване позволява индиректно прецени количеството на жизнеспособни бактерии: значителна инфекция - появата на червено багрило през първия час (+++) в продължение на още два часа - Умерено инфекция (++), на края на деня - незначителен (+); когато оцветяването се случи на по-късна дата, резултатът се счита за отрицателен. Неинвазивен тест урея въздух се основава на ефектите на HP уреаза на урея белязани, при което освобождава въглероден диоксид, се открива в издишвания въздух. Изследването се провежда на празен стомах - в пластмасови торбички вземат две фонови проби от издишания въздух и след това изпитван счита тестова храна (мляко или сок) и субстрат за изпитване (урея воден разтвор, белязан С). В рамките на един час, на всеки 15 минути четири избрани проби от издишания въздух се определя и съдържанието на изотоп стабилизира. Цитологични метод, различен от ниво колонизация плътност HP за определяне на наличието и тежестта на пролиферативни процеси и по този начин се диагностицира форма и активността поток гастродуоденит. Характерна особеност на тези тестове - висока точност на резултатите и способността за своевременно коригира терапия за предотвратяване на рецидив на заболяването. Рентгенови лъчи на пациенти с хронична гастродуоденит се провеждат при сложни условия (проникването, перфорации, язви) и при постоянна коремна болка въпреки адекватна терапия, както и при пациенти с чести рецидиви на заболяването.

За изследване на моторната функция на стомаха се използва външна електрогастрография, която позволява записването на биологичните свойства на стомаха от повърхността на тялото: 70% от болните деца в училищна възраст имат хипокинетичен тип двигателна функция.

Методите за изследване на кръв, урина и други инструментални изследвания не съдържат специфични диагностични признаци на гастродуоденит, те се извършват за диагностициране на съпътстващи заболявания и за развитие на усложнения.

Хроничният гастродуодит трябва да се диференцира с пептична язва, панкреатит, холепити, остър апендицит, колит.

Възможно е също абдоминален синдром с хеморагичен васкулит, нодуларен полиартерит, ревматизъм, диабет, пиелонефрит. Основните диференциални диагностични критерии са ендоскопски и морфоцитологични признаци на гастродуоденит, както и липсата на специфични симптоми, характеризиращи заболяванията, с които се извършва диференциална диагноза.

Диагностика на хроничен гастрит и гастродуоденит

[13], [14]

Лечение на хроничен гастродуоденит при деца

Лечението на пациенти с хроничен гастродуоденит и пептична язва намалява ефекта върху организма на редица терапевтични фактори: режим, терапевтично хранене, лекарствена и не-фармакологична терапия.

Диетотерапията се основава на принципите на антиацидни свойства на храната; механично, химично, термично екраниране на гастродуоденалната лигавица. Храната трябва да се упражнява 4-5 пъти на ден. Използвайте лечебни диети 1а, 16, 1: храни, пара сварени (месо, риба, сварени яйца, зеленчуци), настъргани (под формата на пюре), желе, лигавицата на зърнени култури, остаряла хляб, алкална минерална вода ( "Essentuki» № 4, 17), компоти от сладки сортове плодове и плодове, печени ябълки; изключи подхранваща месо, риба, гъбена супа, супа, и свеж ръжен хляб, пресни сладкарски изделия, палачинки, кафе, безалкохолни напитки, сокове, сурови зеленчуци, чесън, боб, пържени и пушени храни, кисели краставички, пикантни подправки, майонеза, кетчуп; ограничаване на употребата на сол и храни, богати на холестерол. Продължителността на всяка терапевтична диета (таблицата) е от 7 до 15 дни, поддържана за 6-12 месеца. Продукти, които имат висок антисекреторен ефект включват крем, месо, извара. Можете да използвате продуктите на терапевтичното хранене: антиациден бифилак, обогатен с витамини С и Е; млечна киселина лактобактерин, обогатена с физиологични дози цинков сулфат.

Билкова медицина - лечебен ефект на настойки и отвари от растения въз основа на тяхната противовъзпалително, седативно, антибактериално, спазмолитично действие върху стомашно-чревната лигавица. В зависимост от фазата на заболяването се определя: обострянето - настойки и отвари от лайка, валериана, мента, Sanguisorba, бял равнец, дива роза; в ремисия - блатна треска, мраморна трева, жълт кантарион, свински свине, голям паляскин, коприва коприва.

Физиотерапията под формата на пестящи процедури в малки дози се използва от 2 и 3 седмици (термични процедури) на основна терапия: парафин, озоцерит; електрослеп (пациенти с повишена възбудимост); бромоелектрофореза в областта на яката и иглолистните бани (за деца с тежка автономна дисфункция); ултразвук и магнитотерапия (интензификация на метаболитните процеси и лечение на ерозивно-язвени дефекти на лигавицата); електрофореза на лекарства (прокаин, папаверин, platifilin, цинков сулфат, lidasa, terrilitina) притежават аналгетични, репаративна и абсорбиращи ефекти; синусоидално-модулираните течения оказват влияние върху двигателната функция и имат добър аналгетичен ефект, подобряват трофизма на тъканите. При ниска ефективност на консервативната терапия, пациентите с чести рецидиви се подлагат на лазерна и акупунктура, както и сесии (8-10) на хипербарната оксигенация.

Лекарствената терапия се основава на патогенетичния принцип: едновременно или последователно въздействие върху основните патогенетични механизми:

• ерадикационна терапия за HP инфекция.
• потискане на производството на стомашна киселина.

Лечение на гастродуоденит при деца, свързани с H. Pylori

Цел на лечението:

• елиминиране на Helicobacter pylori инфекция;
• за подтискане на активното възпаление в лигавицата;
• да се осигури изцеление на ерозии и язви;
• намаляване на риска от рецидив.

Алгоритъмът на терапията ликвидиране, одобрена от Европейския консенсус (2000, Маастрихт) и руската група на проучване на HP (проф. Морозов IA, проф. Shcherbakov PL, проф. Ivanikov IO, проф. Korsunsky AA) и експертите на СЗО разработиха режими на лечение за деца.

Списъкът от лекарства с antihelikobakterialnoy активност включват: метронидазол (Trichopolum, Clione, tiberal), тинидазол, кларитромицин (klatsid, klabaks, fromelid), амоксицилин, тетрациклин, колоиден бисмут субцитрат. Като се има предвид намалената чувствителност на HP щамовете към метронидазол, тя се заменя с фуразолидон. Лечението се базира на използването на високо ефективни антибактериални средства в комбинация с агенти, които потискат киселина производството, - тройна и четворна терапия: използването на киселина група антибиотици, абсорбция от които в присъствието на бисмут субцитрат и антисекреторни лекарства забавяне, което осигурява отлагането им в стомаха. Присвояване на схеми с минимално увеличение през деня (2 пъти) и не повече от 7-10 дни като се вземат предвид естеството на семейството на H. Pylori инфекция (спазване на стандартите за хигиена и провеждане на анти-хеликобактер терапия за всички едновременно жител роднини) обмислете най-радикалните и много ефективен метод за рационално терапия ,

Схеми, осигуряващи унищожаване на HP над 80% от случаите

Едноседмична тройна терапия с бисмутово лекарство.

1. Бисмут трикалциев дицитрат-денол - 4 mg / kg.
2. Амоксициллин - 25-50 мг/кг или кларитромицин - 7,5 мг/кг.
3. Фуразолидон - 20 mg / kg.

Едноседмична тройна терапия с Н +

1. K + -ATPase.
2. Омепразол (лосек, омез, гастрозол) - 0,5 мг/кг.
3. Амоксициллин или кларитромицин или рокситромицин (рулид) - 5-8 мг/кг и фуразолидон.

Едноседмична терапия.

1. Бисмут трикалциев бисмут дицират + амоксицилин / кларитромицин / рокситромицин.
2. Фуразолидон + омепразол.

Резултатите от лечението на хронични гастродуоденални заболявания, свързани с HP, показват пълна (100%) клинична динамика и ерадикация на бактерии до 94,6% със следната комбинация от лекарства:

1. de-nol + метронол + продажби;
2. пиримид (ранитидин + бисмутов цитрат) + рабамицин - 1,5 милиона единици / 10 кг телесно тегло;
3. пирорид - 400 mg два пъти дневно + кларитромицин или тетрациклин или амоксицилин;
4. десетдневни режими включват ранитидин (ЗАНТАК, фамотидин) - 300 мг два пъти на ден, или gastrosidin (kvamatel) - 40 мг два пъти на ден, или инхибитор на протонна помпа (losek, omez, ПАРИЕТ, romesek) + калиева сол dvuzameschonnogo бисмутов цитрат ( 108 мг 5 пъти на ден), или де-Nol - 120 мг 4 пъти дневно + метронидазол - 250 мг 4 пъти дневно + тетрациклин хидрохлорид 500 мг 4 пъти дневно или klatsid - 2 пъти на ден.

За ликвидиране на HP, можете да използвате сложни набори от регистрирани лекарства - pilobakt (romesek, тинидазол, кларитромицин) и gastrostat (тетрациклин, метронидазол, колоиден бисмута) при деца с високо училищна възраст.

Значително увеличава ефекта на лечението включване ликвидиране в него на имуномодулатори (derinat, viferon) ehnterosorbentov (суми, algisorb) комплекс приемане пробиотици, които съдържат бифидобактерии и лактобацили. След успешна терапия ликвидиране спирам признаци специфично възпаление на лигавиците (клетъчна инфилтрация mezhepitelialnogo пространство и ламина проприа) възстановяване на равновесието между агресивните фактори и защитно елиминира постоянство HP.

Лечение на гастродуоденит при деца, несвързани с H. Pylori

Целта на лечението - арест на симптомите на болестта и да се гарантира епителизация на ерозии, язви белези което е причинено от факта, че киселина и пептична активност - причината на пептични язви, увеличава вероятността от пептична язва. Премахване на ерозивни-язвена дефекти слизестата мембрана улеснява присвояване антисекреторни лекарства, способни да "държи" стомашното рН над 3 за един ден (условието за белези дуоденални язви в 4 седмици).

За лекарства с антисекреторен ефект включват следните: Н2 рецепторни блокери - ранитидин, zantak, kvamatel, фамотидин, famosan, ulfamid, gastrosidin; инхибитори на протонната помпа (Н K ATPase помпа) - рабепразол (ПАРИЕТ), омепразол (losek, omez, gastrozol, romesek), лансопразол (laksofed, lanzap); антиациди - Almagel Ар gelusid, Taltsid, tisatsid, алуминиев фосфат гел, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Най-ефективният Н2 рецепторен блокер ранитидин призната - неговите антисекреторни ефекти, дължащи се на подтискане на базален и стимулиран производство на пепсин, увеличаване на стомашна производството на слуз и секреция на бикарбонат, подобряване на микроциркулацията в стомашно-чревната лигавица и нормализиране стомашно-чревната подвижност. Инхибитори на протонната помпа - инхибитори на Н +, K + -ATPase в париеталните клетки, тяхното антисекреторна активност е по-висока от тази на други средства със същия ефект; натрупване настъпва в секреторните каналчета на париеталната клетка, където те се трансформират в sulfenamide производни, които образуват ковалентни връзки с цистеинови молекули на Н +, K + -ATPase и по този начин инхибират активността на ензима. Когато се прилага един път на ден за стомашна kislotovydelenie ден инхибира от 80-90% и рН се поддържа над 3,0 индекс по-голям от 18 часа на ден. Най-ефективното средство на тази група се счита ПАРИЕТ (рабепразол), механизъм на действие е свързано с блокиране на ензимната активност на Н +, K + -ATPase (синтез осигурява солна киселина) - протонна помпа мембрана на париеталните клетки на стомаха. Високото ниво на селективност е осигурена от натрупване на лекарството в неговата активна форма сулфаниламид в апикалната страна на париеталните клетки. Чрез свързване към сулфхидрилни групи на ензима и инхибиране К + -зависима фосфорилиране, инхибира ензимната активност и, като резултат, предотвратява изпускането на свободни водородни йони в стомашния лумен на първия ден от лечението. Антицидните препарати съдържат в състава си алуминиеви и магнезиеви съединения, които определят тяхното антиацидно и обвиващо действие; те намаляват повишената киселинност на стомашния сок, премахват епигастралната болка и киселини в стомаха. Освобождаване на формата - таблетирани, суспензии, гелове. Най-голямото използване на практика е Maalox. Антиацидите не са предвидени във връзка с тетрациклин и Н2 хистаминови блокери, тъй като те намаляват абсорбцията на последните.

Режими на лекарствената терапия включват антисекреторен лекарство в комбинация с цито-протективен - сукралфат (Вентър) - четири грама на ден и sukrat гелтрит - 2 грама на ден в продължение на 4 седмици; допълнително - в половин доза за един месец.

1. Ранитидин - 300 мг веднъж на ден - в 19-20 часа антиацид Maalox + 1 таблетка или една супена лъжица или 1 саше за приемане 3 пъти на ден 40 минути преди хранене и преди лягане.
2. Фамотидин - 40 mg веднъж вечер (при 20 часа) + антиацид Gastal - 1/2 таблетки (разтваряне) 1 час след хранене 4-6 пъти на ден.
3. Омепразол или париета (20 mg на ден) или лансопразол - 30 mg на ден на 14-15 часа.

Включва симптоматично лечение гастродуоденит Когато тип синдром диспепсия дискинетична: домперидон (Motilium) орално или 10 мг метоклопрамид на 15-3O минути преди хранене 3-4 пъти дневно + антиацид за 2 седмици и след това - за приемане на "търсене".

При рефлуксна гастрит, избраното лекарство е megalphil-800 и антиацид, който адсорбира жлъчните киселини и други увреждащи лигавицата компоненти на дуоденалния рефлукс. Лекарствата се предписват за 2-3 седмици.

Изисквания за резултатите от лечението: облекчаване на клиничните и ендоскопски прояви на заболяването с два отрицателни HP теста (пълна ремисия). Ендоскопски контрол - след 4 седмици, с пептична язва - след 8 седмици. Непълна ремисия - спиране на болката и диспептични разстройства, намаляване на хистологичните признаци на активност на процеса без изкореняване на HP.

Как се лекува хроничен гастрит и гастродуоденит?

Как да се предпазим от хроничен гастрит и гастродуоденит при деца?

Дължина на болнично лечение в зависимост от етиологията, клинични и морфологични прояви на болестта може да варира между 10 и повече дни с възможност за терапия в амбулаторни условия. Клинично наблюдение трябва да се извършва през целия живот, както и лечение и изследване произвежда "по поръчка" с появата на неразрешими симптоми.

Пациентите с пептична язвена болест без пълна ремисия се подлагат на превантивно лечение:

• продължителна терапия в продължение на месеци с антисекреторни лекарства в половин доза всяка вечер;
• терапия "при поискване" - появата на симптоми, характерни за прием антисекреторни лекарства за 3 дни в обща дневна доза в половина и след това в продължение на 3 седмици.

В случай на повторение на симптомите, е необходимо да се проведе EGDS. Прогресивното хода на ерозивен гастродуоденит и язвена болест често се свързва с неефективността на ликвидиране терапия и по-рядко - от повторно заразяване. Система на медицинска и рехабилитация на околната среда за деца с хроничен гастродуоденит. Санаториално лечение (дни 36-45) се провежда в местните клонове, намиращи се в курорти, лагери санаториум, санаториум в болнично отделение, за да се предотврати рецидив и удължаване на ремисия. Санаториум отдел на болницата е предназначена за лечение на най-тежките от пациентите пубертета с язвена болест, както и пациенти с наследствен обременени с чести рецидиви и усложнения на болестта. Лечение Санаториум (посоката, в първите 3 месеца след остър) включва следните фактори: режим на лечение физическата активност, диета, вътрешно и външно прилагане на минерална вода, кал опаковки, физическа терапия, физиотерапия, психологически и акупунктура, от показанията - лекарства , Лечението се извършва ежегодно в продължение на 3 години.

Първична профилактика: идентифициране на рисковите фактори, които допринасят за образуването на заболяването, чието елиминиране намалява вероятността от нежелани събития.

Вторична профилактика: комплекс от мерки за рехабилитация на груповата система за медицински преглед. Основният критерий за определяне на обема им, вземете стадия на заболяването, в зависимост от това кои групи и разпределени по вписванията: стъпка на трайна ремисия, опрощаване, възстановяване след боледуване, обостряне на заболяването.

Клиничен надзор може да се извърши в условията на поликлиничен, рехабилитационен център, интернат на гастроентерологичния профил. Използването на система за диспансерно наблюдение във фазата извънболнична в настоящата икономическа обстановка е подобрило качеството на специализирана медицинска помощ, по-ниска от 1,5-3,6 пъти повече от броя на пристъпите на заболяването и за облекчаване на тежестта на патологичния процес.

Перспектива

Ефективното лечение за изкореняване гарантира благоприятна прогноза. Повтарящата се инфекция на Н. Pylori се проявява при не повече от 1-1.5% (при условие, че в средата на детето няма носители на микроорганизма, в този случай инфекцията се появява при 15-30%).

След изкореняване на H. Pylori, възпалителната реакция на стомашната лигавица изчезва в рамките на 2-6 месеца; без клинични симптоми, заболяването не изисква допълнително лечение. 

[15], [16], [17],