Какво причинява хроничен гастрит и гастродуоденит?

Причини за хроничен гастрит и гастродуоденит при деца

Хроничният гастродуоденит и пептичната язва при деца се отнасят до полиетилогични (мултифакторни) заболявания. Въпреки това през последните години традиционните идеи за механизмите на образуване на хроничен гастрит и пептична язва са се променили значително. Откриване през 1983 W. Маршал Helicobacter Pylori (HP) е основата за преразглеждане на предишните идеи за етиологията и патогенезата на заболявания на стомаха и дванадесетопръстника при деца. Изследванията, проведени в нашата страна, установяват факта, че нахлуването в НП е в повече от 80% от децата с хронични заболявания на горния храносмилателен тракт. Честотата на HP се увеличава с възрастта: на 5-6 години тя е 45%, от 12-14 години - 60-70%. Хроничен гастрит, гастродуоденит, пептична язва са патогенно свързани с тази инфекция. В структурата на хроничен гастрит 70% се свързва с гастрит, свързан с HP. При пациенти с пептична язва HP намерени в лигавицата на стомаха кухина, при 90-100% анкетираните, с повърхностни лезии на стомашно-чревната лигавица - при 36-81% от децата. Дуоденит развива най-често в гастрит фоновия Helicobacter и дванадесетопръстника епител метаплаза в стомаха (60-86%). Инфекцията може да се разпространява чрез източници на водоснабдяване; микроорганизъм поддържа жизнената дейност във водата в продължение на няколко дни, и то може да се отглежда от фекалии, слюнка, плака върху зъбите на заразените лица. Предаването на инфекция от индивид на индивид възниква или чрез фекално-орално, или орално-орално. Бактериална колонизация на стомашната лигавица се извършва адхезия на микроорганизми до епителни клетки чрез рецепторно взаимодействие. Инфекция на HP води до появата на възпалителния инфилтрат в лигавицата включително ламина проприа на стомашни и дуоденални порции metaplazirovannyh лигавица поради разрушаване на защитния слой от ензими, произведени от микроорганизма. В съвременната литература са описани множество случаи на HP превоз. Въпреки това, проспективни епидемиологични проучвания, проведени в различни страни показват, че колонизирането HP и устойчивостта на дългосрочна инфекция в лигавицата на стомаха винаги е качествена промяна от нейна страна, което води до развитието на атрофия, чревна метаплазия и, като следствие, за канцерогенеза. По този начин, ендоскопски нодуларно гастрит признаци косвено, показващи степента на възпалителни промени се наблюдават при 11% от децата в началото на наблюдение; те нарастват до 64% до края на първата година и 80% в края на втората година (предимно момчета) при постоянна плътност на стомаха и тялото кухина, колонизация. Освен това е отбелязано асимптоматични язвена болест в 38% от родителите на деца, страдащи от възпалителни заболявания на горния стомашно-чревен тракт. Установено е, че бактерията може да остане в човешкото тяло, докато не се извърши ерадикационна терапия.

В допълнение към инфекциозни теорията на патогенеза gastroduodenitov, има редица ендогенни етиологични фактори, които влияят върху лигавицата чрез невро-ендокринни-рефлекс и хуморални реакции при нарушение на работата на централната нервна система, ендокринната система, дисбаланса между факторите на агресия и отбранителните агенции на стомашно-чревната система.

[1], [2], [3], [4],

Ендогенни фактори

• Регулаторни разстройства на ЦНС и вегетативни нейните отдели (пост-травматичен енцефалопатия, хипоталамуса синдром, невроза, невротични състояния) доведе до нарушаване на функцията на моторни евакуация на стомашно GI.
• Ендокринни заболявания (диабет, хипотироидизъм, гуша, Кушинг синдром, затлъстяване, патология на надбъбречните жлези и гонадите) увеличаване на стойността на коефициента на киселина пептична: има производство увеличение киселина в стомаха и повишава нивото на хормони, които регулират двигателната функция (секретин, холецистокинин, мотилин).
• Наличието на дуоденогестрен рефлукс, водещо до увреждане на лигавицата, има панкреатични ензими, жлъчни киселини, лизолицин. Това помага да се повиши нивото на хистамин и тромбоксан и те на свой ред увеличават хиперемия и оток на лигавицата.
• Хронични заболявания, които са придружени от развитието на циркулаторна недостатъчност (сърдечен и респираторен дистрес с тъканна хипоксия), - появата на смущения микроциркулаторни (порции хиперемия, венозен застой, периваскуларно оток).
• Алергични и автоимунни заболявания - васкулит, локализиран в съдовете на стомаха и дванадесетопръстника.
• Промени в фагоцитната връзка на имунитета, нарушения в съотношението на Т-клетъчните субпопулации на клетъчен имунитет.
• Хирургия на органите на коремната кухина.

[5], [6], [7], [8], [9]

Екзогенни фактори

• Прекъсване на диетата: неправилен прием на храна, значителни интервали между храненията, сухота, преяждане, големи количества храна със социален ефект.
• Дългосрочно използване на лекарства (салицилати, глюкокортикоиди, нестероидни противовъзпалителни средства, цитотоксични лекарства, пиримидинови лекарства).
• Стресиращи ситуации - значителни училищни и извънкласни дейности, неблагоприятна семейна среда, конфликти с връстници.
• Гипокинезия.
• Хранителна алергия - повишена експозиция на хистамин, повишена активност на каликреин-кининова система.
• Разни интоксикации - наличието на огнища на хронични инфекции.
• Придава значение и на наследствените фактори - полигенния тип наследство с голямата роля на екзогенни фактори.

[10], [11], [12], [13]

Агресивни фактори

Чрез агресивни фактори стомашно-дуоденална съдържание включват солна киселина, пепсин, панкреатични ензими, жлъчни киселини, izoletsitiny, Hp инфекция, дълго пептична протеолиза, hypergastrinemia.

[14], [15], [16], [17]

Фактори за защита

Производството на слуз, алкална секреция, регенерация на епитела на повърхност, слюнката свойства, процесите на биотрансформация (метаболизъм забавя ксенобиотици и ендогенни съединения чрез намаляване на активността на системата монооксигеназа на черния дроб), антиоксидант и имунна хомеостаза.

Патогенеза на гастродуоденит и пептична язвена болест при деца

В механизма на развитието на морфологично реорганизация гастро-дуоденална лигавицата има стойност от 2 фактор. Това излагане на лигавицата на инфекциозен агент HF (80%) и токсични и алергични реакции (ендогенни и екзогенни причини), което води до промени limfoepitelialnogo гастродуоденална мукозната бариера и постоянно високи нива на киселина пептична стомашни продукти.

HP предизвиква възпаление в стомаха и увеличава чувствителността към ефектите на стомашно-чревната обвивка солна киселина. Стомашна метаплазия на епитела на лигавицата на дванадесетопръстника - следствие от HP инфекция, тя увеличава риска от язва на дванадесетопръстника. Прекъсване на защитен слой стомашно-чревната лигавица - обратна връзка бактериални ензими. HP Всички щамове произвеждат големи количества от ензима уреаза, който хидролизира уреята на амоняк и въглероден диоксид, и получената концентрация, достатъчна да предизвика директно увреждане на епителните клетки до разрушаването на техните мембрани. Други ензими, секретирани от HP - оксидаза, каталаза, супероксид дисмутаза - водят до разрушаването на неутрофили, по този начин предотвратяване на адекватен процес на фагоцитоза. По-вирулентни щамове на HP произвеждат цитотоксична протеин Са инсталация инфилтрация на стомашната лигавица от полиморфонуклеарни левкоцити. В резултат NR входящо антиген под епитела има стимулиране на локална и системна имунна реакция: производство на цитокини (TNF, IL-8 хемоатрактанти) насърчава миграция на неутрофили в възпалителния област; увеличен брой на плазмените клетки, произвеждащи секреторен IgA, и преобладаващите продукти IgG, което допринася за развитието на ерозивни процеси; възниква синтез антитяло и производството на токсични кислородни радикали - всичко това води до трайно увреждане на местно лигавица. Сложна система от фактори, специфични и неспецифични имунни защита държавни форми на органна толерантност (липса на отговор на доставка антиген), който може да реализира механизъм автоимунен възпалителен процес. Участие на имунната система в развитието на възпаление е морфологична основа gastroduodenitov: лигавицата инфилтрация от плазмени клетки, лимфоцити, хистиоцити с увеличаване на броя на макрофаги, фибробласти, еозинофили, лимфоцити (MEL), локално смущения пропускливост васкуларна тъкан. Cellular имунната регулация и ще допринесе за дегенеративни промени в subatrophic на епител. Когато Н. Pylori хроничен гастрит по-изразен лигавицата инфилтрация от гранулоцити и възникне дистрофични и некротични промени на епителни клетки. Детски атрофични промени в лигавицата се развива много рядко и само в юношеството. При хроничен гастрит антралните, ерозивни промени отбелязани в 27-30% от случаите. Ръбовете на ерозии и язва възникнат foveolar хиперплазия, която е посочена като стомашни полипи. Тя се характеризира с удължаване на ями, наличието на високи разклоняване ролки. В момента се счита за нарушение на регенерацията. Когато Н. Pylori гастрит, чревно метаплазия случва, когато сред тип стомашните епителни клетки на чревния епител определят порции, съдържащи kaomchatye ентероцити и чаша клетки. В областите на чревната метаплазия възниква HP адхезия. При хронични възпалителни изменения дуоденит често локализиран в проксималната част на дванадесетопръстника, в областта на колбата (bulbit): намаляване на височината на епителните клетки на въси, намалява броя на гоблетните клетки; в ламина проприа - инфилтриране на полиморфонуклеарни неутрофили, плазмени клетки, макрофаги. Намалява броя на клетки на Панет (в долната част на криптите), които имат трофичен функция, насочени към пролифериращи епител. По време на лечение на повърхностни ерозии в репаративна регенерирането се извършва чрез диференциране смущения на стомаха метаплазия на епител, което може да се разглежда като проява на адаптация към киселинни стомашното съдържание, за разлика от стомаха епителен вредно действие на солна киселина. В районите на стомаха метаплазия възможно сцепление и колонизация на HP, който се счита за държавна predyazvennym в лигавицата на дванадесетопръстника. Така HP причинява увреждане на лигавицата чрез директно взаимодействие с недостиг на ламинин базалната мембрана на епитела, влиянието на техните ензими, активиране на цитотоксични Т-лимфоцити HP антиген (LPS) повишени гастрин продукти, солна киселина, хистамин чрез намаляване на броя на G-клетки, съдържащ соматостатин иРНК и хиперплазия на G-клетки, с концентрацията на EOP и ТЗ. Във фаза I LE елиминира инхибиращия ефект на соматостатин и холецистокинин - определя увеличаване на концентрацията на гастрин. Във фаза 2 продължително hypergastrinemia води до хиперплазия и др клетки (тъкан базофили) с увеличаване на хистамин и последващо приемане хиперкиселинност - непосредствена причина за язвата. Амоняк - продукт на способността на HP за живеене - инициира апоптоза. Стимулирането на апоптоза се включат и липополизахарид (LPS) на HP. Последно подобрява инфилтрация на лимфоцити проприа на петура, оборудвани с рецепторите за невротрансмитерите, които повишават двигателната функция на стомаха. Това води до освобождаването на кисели стомашното съдържание в дванадесетопръстника и за развитието на стомашен метаплазия. Причина хиперсекреция на солна киселина - париеталната клетка хиперплазия на, О- и О масови клетки, които генетично определена. Но за развитието на пептична язва инфекции трябва да е на HP. Ремисиите при пациентите продължават, докато няма реинфекция на HP.

Когато nehelikobakternom gastroduodenite по-изразен инфилтрация на лимфоцити в ламина проприа, увеличаване на броя mezhepitelialnyh лимфоцитите - Т-лимфоцити (THz тип) в ученици появи еозинофилни гранулоцити (40%), клетките произвеждащи имуноглобулинови класове А, М, А и Е (особено с хранителни алергии), по-рядко разкриват ерозия. Възпалителни промени стомашно-чревната лигавица в тези случаи се появяват, когато са изложени на екзогенни и ендогенни фактори дисбаланс фактори агресия и защита в невро-рефлекс, хуморални и ендокринни заболявания. Вероятно за намаляване на функциите на защитна бариера на гастродуоденални лигавица се увеличава с увеличаване на броя на рискови фактори, продължителността и интензивността на действието им, особено на фона на наследствено предразположение. Възпаление възниква: инхибира размножаването и съзряване на зародишни клетки мукозни клетки. Над се отнася главно до диференцирането на основните и париетални клетки, които бързо умре и губят своите специфични характеристики: способността да произвежда пепсин, солна киселина, стомашно-чревни хормони; има сайтове (ендоскопска снимка), лишени от лигавицата капак - хеморагичен, непълна плосък и пълен с тъкан ерозия, язви. Възпалителният процес прогресира в присъствие duodenogastric кипене: в дванадесетопръстника съдържание (жлъчни киселини и техните соли, lizolitsetiny, панкреатични ензими) има увреждане на защитна бариера на стомашен секрет (обратно разпространение на водородни йони увеличаване трансмембранен натриев поток) от разрушаването на биологични мембрани, освобождаване на лизозомни ензими. Това води до цитолиза повърхност епител и поддържане на възпалителния отговор. В ниско стомашната секреция от панкреатични ензими доведе до увеличаване на нивото на хистамин, тромбоксан, който, в качеството на Н1, Н2-рецепторите на кръвоносните съдове, предизвика оток на лигавицата, нарушена микроциркулацията процеси със загуба на плазмените протеини, повишени нива на простагландини, което води до развитието на кръвоизливи и ерозии мукозна мембрана. Повишена съдовата пропускливост, промени в кръвното реология, повишена активност на кръвоносната система на каликреин-кинин подобрява тези процеси. По този начин, на епитела губи своя характерен морфометри и функционални характеристики, поради изместването на диференцирани клетки млади и незрели форми. Развитието на процеса може да доведе до преобладаването на смъртта на жлезисти елементи над тяхната жлезиста атрофия образуването на нови, развитие и subatrophy и прегрупиране единица, последвано от секреторния NOSTA недостатъчно.

Патогенеза на гастродуоденит

Генетични фактори: хиперплазията на β- и дефицитът на О-клетките причиняват хиперга-тиринемия, хиперсекреция на НС1.

• Влияние на HP.
• Адхезия - микродефекти на лигавицата, лимфоидна инфилтрация.
• Инфилтрация на лимфоцити с рецептори за невротрансмитери - укрепване на двигателната функция, развитие на стомашна метаплазия - дуоденит, улцерация, регенерация.
• Под въздействието на LPS-NR-активирането на клетъчните имунни реакции, където са включени главно Т-лимфоцити (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR фенотип с CAGA + и VACA + - цитолитична активност - язвен дефект.
• NR-уреаза - фактор на хемотаксис (моноцити, левкоцити) - увреждане на епитела.
• Уреаза - хидролиза на урея от стомашен сок в амониеви йони, унищожаване на епитела.
• HP-каталаза и супероксид дисмутаза - инхибиране на фагоцитозата, стимулиране на апоптоза, активиране на левкоцитни метаболити. В резултат на това - увреждане на малки съдове, нарушение на микроциркулацията и трофизма, СО тромби - фокални сърдечни пристъпи на стомашен рак - язви.
• HP намалява броя на D-клетките, подобрява работата на G клетките, което води до елиминиране на инхибиторния ефект на соматостатина, повишаване на концентрацията на гастрин и хистамин и хипергастринемия. Нарушаване на клетъчната диференциация, реорганизация на жлезистата апаратура, двигател, евакуация, секреторна недостатъчност - нарушаване на процесите на храносмилане.