Оклузия на ретиналната вена

Артериолосклерозата е важен фактор, допринасящ за развитието на оклузия на клоните на централната вена на ретината. Ретината артериоли и вени имат съответната обща adventitsialpuyu черупка ", така артериоли сгъстяване предизвиква компресия на вената, артериоли ако се намира на предната на вена. Това води до вторични промени, включително загуба на венозни ендотелни клетки, образуване на тромби и оклузия. Подобно Виена централна ретинална артерия и имат обща адвентиция обвивка зад ламина на решетовиден, така че промените атеросклеротични артерии могат да причинят компресия на вената и да провокират оклузия на централната ретинална вена. В тази връзка се смята, че поражението на двете артерии и вени води до запушвания на венозни ретинали. От друга страна, венозната оклузия води до повишаване на налягането във вените и капилярите с намаляване на кръвния поток. Това допринася за развитието на ретинална хипоксия, от която кръвта се отклонява през вена, която е била запушена. След това настъпва увреждане на ендотелните клетки на капилярите и екстравазация на кръвните съставки, увеличава се натискът върху тъканите, което води до още по-бавна циркулация и хипоксия. Така че е създаден порочният кръг.

Класификация на оклузията на ретиналната вена

1. Запушване на клоните на централната вена на ретината.
2. Запушване на централната вена на ретината.
   • Исхемични.
   • Исхемична.
   • Papilloflebit.
3. Хемиретинална венозна оклузия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Какво причинява оклузията на вената на ретината?

По-долу са важните състояния, които са свързани с висок риск от венозна запушване на ретината.

1. Възрастната възраст е най-важният фактор; повече от 50% от случаите страдат от пациенти на възраст над 65 години.
2. Системни заболявания, включително артериална хипертония, хиперлипидемия, диабет, тютюнопушене и затлъстяване.
3. Повишеното вътреочно налягане (напр. Първична глаукома с отворен ъгъл, очна хипертония) увеличава риска от запушване на централната вена на ретината.
4. Възпалителните заболявания като саркоидоза и болестта на Бехчет могат да бъдат придружени от оклузивен перифлексит на ретината.
5. Повишен вискозитет на кръвта, свързан с полицицемия или анормални плазмени протеини (напр. Миелом, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Придобита тромбофилия, включително хиперхомоцистеминемия и атифосфолипиден синдром. Повишените нива на хомоцистеин плазма е рисков фактор за инфаркт на миокарда, инсулт и каротидни артерии, както и оклузия на централната ретинална вена, особено исхемичен тип. Хиперхомоцистеинемията в повечето случаи е сравнително бързо обратима с превръщането на фолиевата киселина.
7. Вродената тромбофилия може да бъде придружена от венозна оклузия при млади пациенти. Това повишава нивото на коагулационни фактори VII и XI, антикоагуланти на дефицита като антитромбин III, протеин С и S, и резистентност към активиран протеин С (V Leiden фактор).

Фактори, които намаляват риска от венозна оклузия, са повишената физическа активност и умерената консумация на алкохол.

Запушване на клоните на централната вена на ретината

Класификация

1. Оклузията на основните клонове на централната вена на ретината е разделена на следните типове:
   • Оклузия на темпоралния клон от първия ред близо до диска на оптичния нерв.
   • Запушване на временния клон на първия ред далеч от оптичния диск, но с покритието на клоните, захранващи макулата.
2. Запушване на малки пара-макуларни клони с покритие само на клони, които хранят макулата.
3. Запушване на периферните клони, които не покриват макулната циркулация.

Клинични характеристики

Оклузивните прояви на клоните на централната вена на ретината зависят от обема на макулната изходяща система, която е претърпяла оклузия. При включването на макулата се наблюдава внезапно влошаване на зрението, появяват се метаморфопия или относителна скотома на зрителните полета. Оклузията на периферните клонове може да бъде асимптоматична.

Визуалната острота варира и зависи от обема на патологичния процес на макулната област.

Очно дъно

• Разширението и свиването на вените са по-периферни от мястото на запушване.
• Хеморагии под формата на "езици на пламък" и точкови кръвоизливи, оток на ретината и памукоподобни фокуси, разположени съответно в сектора на засегнатия клон.

Фовеалната ангиография в ранните фази разкрива хипофлуоресценцията, причинена от блокирането на фоновата флуоресценция на хориоид, дължаща се на кръвоизлив на ретината. В късните фази, хиперфлуоресценцията се определя чрез изпотяване.

За. Проявите в острия период могат да продължат 6-12 месеца, за да завършат разделителната способност и могат да бъдат изразени както следва:

• Вените са склерозирани и заобиколени от различен брой остатъчни кръвоизливи, по-периферни от препятствията.
• Венозните обезпечения, характеризиращи се с леко изкривяване на съдовете, се развиват локално по хоризонталния шев между долната и горната артерии на съдовете или близо до диска на оптичния нерв.
• Микроаневризми и твърди ексудати могат да бъдат комбинирани с отлагането на холестеролни включвания.
• В макулната област понякога се откриват промени в пигментния епител на ретината или в епиретиналната глиоза.

Перспектива

Прогнозата е доста благоприятна. В рамките на 6 месеца приблизително при 50% от пациентите има развитие на обезпечения с възстановяване на зрението до 6/12 и повече. Подобряването на визуалните функции зависи от степента на венозния излив (който е свързан с мястото и размера на запушената вена) и тежестта на исхемия на макулната област. Има две основни зрелищни условия.

Хроничният макуларен едем е основната причина за продължителна загуба на зрението след запушване на клоните на централната вена на ретината. При някои пациенти със зрителна острота от 6/12 и по-долу е възможно подобрение след лазерно коагулиране, което е по-ефективно при подуване, отколкото при исхемия.

Неоваскуларизация. Развитието на неоваскуларизацията в областта на диска възниква в около 10% от случаите и далече от диска - в 20-30%. Неговата вероятност се увеличава с тежестта на процеса и степента на лезията. Неоваскуларизация е диска на зрителния обикновено се развива на границата на исхемична ретината триъгълен сектор ", където няма изтичане поради запушване на вените. Неоваскуларизацията може да се развие по всяко време в рамките на 3 години, но по-често се появява през първите 6-12 месеца. Това е сериозно усложнение, което може да причини повтарящо се кървене в стъкловидното и предретиновото кръвотечение, а понякога и отделянето на ретината на тракцията.

Гледане

Пациентите се нуждаят от Foveal angiography в диапазона от 6-12 седмици, за които има достатъчна резорбция на ретиналните кръвоизливи. Допълнителните тактики зависят от остротата на зрението и ангиографските находки.

• PHAG разкрива добра перфузия на макулата, подобрява се зрителната острота - не се изисква лечение.
• Фовеалната ангиография разкрива оток на макулата в комбинация с добра перфузия, зрителната острота остава на ниво 6/12 и по-ниска, след 3 месеца се взема решение за лазерна коагулация. Но преди лечението е важно внимателно да обмислите FAG, за да определите зоните на изпотяване. Не по-малко е откриването на обезпечения, които не преминават флуоресцеин и не трябва да се коагулират.
• FAG разкрива липсата на макулна перфузия, зрителната острота е ниска - лазерната коагулация е неефективна за подобряване на зрението. Ако обаче Foveal angiography няма перфузия на мястото до 5 или повече DD, е необходимо пациентът да се изследва на всеки 4 месеца в продължение на 12-24 месеца поради възможна неоваскуларизация.

Лазерно лечение

1. Оток на макулата. Извършва лазерна коагулация мрежа (размер на всеки коагулат и разстоянието между тях - 50-100 микрона), което води до умерено реакция в propotevanie, ангиография разкрива фовеалната па. Коагулантите не могат да се прилагат отвъд аваскуларната зона на фовеята и периферните до главните съдови аркади. Необходимо е да се внимава и да се избягва коагулацията на зоните с вътрешноревинни кръвоизливи. Преразглеждане - след 2-3 месеца. Ако отокът на макулата продължава, е възможно да се извърши многократно лазерно коагулиране, въпреки че резултатът често е разочароващ.
2. Неоваскуларизация. Разпръснати лазерна коагулация се извършва (размера на всеки от коагулума, а разстоянието между тях - 200-500 микрона), за да постигне по-умерена реакция с пълно покритие патологично сектор определя предварително за цветна фотография и FLG. Повторна проверка - след 4-6 седмици. Ако неоваскуларизацията продължава, повтарящото се лечение обикновено дава положителен ефект.

Неисхемична оклузия на централната вена на ретината

Клинични характеристики

Не-исхемичната оклузия на централната вена на ретината се проявява чрез внезапно едностранно намаляване на зрителната острота. Повишаване на зрението - от умерено до тежко. Афективният зенит на зеницата отсъства или е отпуснат (за разлика от исхемичната оклузия).

Очно дъно

• Кримка с различна степен и разширение на всички клони на централната вена на ретината.
• Точка или под формата на "пламнали езици" на ретиналния кръвоизлив във всичките четири квадранта, най-вече в периферията.
• Понякога има вата-подобни огньове.
• Често има леко или умерено подуване на оптичния нерв и диска на макулата.

Артериографията разкрива забавяне на венозния излив, добра перфузия на ретиналните капиляри и по-късно потене.

Не-исхемичната оклузия на централната вена на ретината възниква най-често и е около 75% от случаите.

За. Най-остри прояви изчезват след 6-12 месеца. Остатъчните феномени включват съпътстващ диск на оптичния нерв, епиретинална глиоза и преразпределение на пигмента в макулата. Преходът към исхемична оклузия на централната вена на ретината в 10% от случаите е възможен в рамките на 4 месеца, в 34% от случаите - в рамките на 3 години.

Перспектива

В тези случаи, когато процесът не настъпва в исхемична форма, прогнозата е доста благоприятна с пълно или частично възстановяване на зрението при около 50% от пациентите. Основната причина за лошо възстановяване на зрението е хроничният цистичен оток на макулата, което води до вторични промени в пигментния епител на ретината. До известна степен прогнозата зависи от първоначалната зрителна острота, а именно:

• Ако в началото зрителната острота е била 6/18 или по-висока, тогава най-вероятно няма да се промени.
• Ако зрителната острота е била в рамките на 6 / 24-6 / 60, клиничният курс е различен и визията може да се подобри и да не се промени или дори да се влоши.
• Ако зрителната острота в началото беше 6/60, подобрението е малко вероятно.

Тактика

1. Наблюдението е необходимо в продължение на 3 години, за да се предотврати преминаването към исхемична форма.
2. Лечението с лазер с висока мощност е насочено към създаване на анастомози между ретината и хориоидните вени, като по този начин се създават паралелни клони в областта на обструкцията на венозния излив. В някои случаи този метод дава добър резултат, но е свързан с потенциален риск от усложнения като пролиферация на фиброзата при лазер, венозен или хороидален кръвоизлив. Хроничният оток на макулата няма да бъде подложен на лечение с лазер.

Исхемична оклузия на централната вена на ретината

Клинични характеристики

Исхемичната оклузия на централната вена на ретината се проявява чрез едностранно, внезапно и рязко влошаване на зрението. Влошаването на зрението е почти необратимо. Дефектът на афектния зенит се проявява.

Очно дъно

• Изразеното кримпване и стагнация на всички клони на централната вена на ретината.
• Изключително остър и под формата на "пламнали езици" на кръвоизлив, обхващащи периферията и задния стълб.
• Водни косми, които могат да бъдат много.
• Макулен едем и кръвоизлив.
• Изразен оток на оптичния диск и хиперемия.

Фовеалната ангиография разкрива централни кръвоизливи в ретината и обширни области на отсъствие на капилярна перфузия.

За. Проявите на остър период се извършват в рамките на 9-12 месеца. Остатъчните промени включват съпътстващ диск на оптичния нерв, епиретинална макуларна глиоза и преразпределение на пигмента. По-рядко може да се развие субретинална фиброза, подобна на тази в ексудативната форма, свързана с възрастта на дегенерация на макулата.

Прогнозата е изключително неблагоприятна във връзка с исхемия на макулата. Рубиозата на ириса се развива приблизително в 50% от случаите, обикновено в периода от 2 до 4 месеца (100-дневна глаукома). Ако не извършвате панретинална лазерна коагулация, тогава съществува висок риск от развиване на неоваскуларна глаукома

Тактика

Наблюдението се провежда месечно за половин година, за да се предотврати неоваскуларизацията на предния сегмент. Въпреки че неоваскуларизацията на СРС все още не показва наличието на неоваскуларна глаукома, тя е най-добрият клиничен маркер

В тази връзка, ако съществува риск от развиване на неоваскуларна глаукома, е необходима подробна гнойоскопия, тъй като изследването само с лампа с прореза се счита за неадекватно.

Лечение. В случай на неоваскуларизация на предната камера или на ъгъла на ириса незабавно се извършва панитениловата лазерна коагулация. Профилактичната лазерна коагулация е подходяща за случаи, при които е невъзможно редовното наблюдение. Понякога понякога кръвоносните съдове на ретината се разтварят недостатъчно по време на лазерното коагулиране.

Papilloflebit

Папилофлебитът (васкулит на оптичния диск) се счита за рядко състояние, което обикновено се среща при напълно здрави индивиди на възраст под 50 години. Смята се, че основата на разстройството е оток на оптичния диск със вторично запушване на вените, за разлика от венозна тромбоза на нивото на артритната плака при възрастните хора.

Това се проявява чрез относително влошаване на зрението, което се отбелязва по-често при повдигане от склонна позиция. Повишаване на зрението - от леко до умерено. Отсъства адеен зеничен дефект.

Фундус на окото:

• Октовият оток на диска на оптичния нерв, често в комбинация с вата-подобни фокуси, е доминиращ.
• Разширяване и кръвоизлив на вените, кръвоизливи, изразени в различна степен и обикновено ограничени до парапапиларната зона и задния стълб.
• Сляпото петно е увеличено.

Фовеалната ангиография разкрива забавяне на венозния пълнеж, хиперфлуоресценция, дължаща се на изпотяване и добра капилярна перфузия.

Прогнозата е отлична, независимо от лечението. В 80% от случаите визията е възстановена до 6/12 и по-висока. Останалите отбелязват значимо необратимо намаляване на зрението в резултат на макулен едем.

Химиретинална оклузия на вените

Gemiretinal оклузия на вените в сравнение с оклузия на централната вена на ретината и нейните клони е по-рядко срещана. Той покрива горните или долните клони на централната вена на ретината.

Класификация на хемиретиналната оклузия на вените

• запушване на полукълбото на главните клонове на централната вена на ретината близо до диска на оптичния нерв или на разстояние;
• хемицентцентна оклузия се наблюдава по-рядко, покрива един от двата ствола на централната вена на ретината и се намира на предната повърхност на оптичния нервен диск като вродена.

Хемиретиновата оклузия на вените се проявява чрез внезапно разрушаване на горната или долната половина на зрителното поле в зависимост от областта на лезията. Влошаването на зрението е различно.

Очно дъно. Картината е подобна на запушването на клона на централната вена на ретината с участието на горното и долното полукълбо.

Фовеалната ангиография разкрива множество кръвоизливи, хиперфлуоресценция, дължаща се на изпотяване и различни нарушения на перфузията на ретиналните капиляри.

Прогнозата се определя от степента на изразяване на макулна исхемия и оток.

Лечението зависи от тежестта на ретиналната исхемия. Значителна иремия на ретината е свързана с риска от развитие на неоваскуларна глаукома, така че управлението на пациентите е същото като при исхемичната оклузия на централната вена на ретината.