Нефрогенна (бъбречна) хипертония - преглед на информацията

Нефрогенната (ренална) хипертония - реноваскуларна хипертония - е патологично състояние, характеризиращо се с персистиращо повишаване на кръвното налягане.

От големия брой пациенти, страдащи от артериална хипертония, една трета я имат с нефрогенен характер, т.е. причинена от заболяване на бъбреците и техните съдове.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епидемиология

Нефрогенната хипертония е една от водещите вторични или симптоматични артериални хипертонии и се среща при 5-16% от пациентите. Тя води до усложнения, които причиняват намаляване или загуба на работоспособност и смърт на пациентите.

Вазореналната хипертония се среща при 1-7% от пациентите с артериална хипертония.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Причини нефрогенна (бъбречна) хипертония

Причините за нефрогенната хипертония са придобити и вродени заболявания или патологични състояния.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Вродени причини за нефрогенна (бъбречна) хипертония

• Фибромускулна дисплазия на бъбречната артерия (най-честата вродена причина), бъбречна артериовенозна фистула, калцификация, аневризма, тромбоза или емболия на бъбречната артерия, хипоплазия на бъбречната артерия, аномалии в развитието на аортата и бъбречната артерия (атрезия и хипоплазия на бъбречната артерия), стеноза, тромбоза на вените, травма на бъбречните съдове, подковообразен, дистопичен и патологично подвижен бъбрек.
• Аномалии на пикочния мехур, уретрата и уретерите.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Придобити причини за нефрогенна (бъбречна) хипертония

Атеросклероза на бъбречната артерия (най-честата причина за реноваскуларна хипертония), нефроптоза, тромбоза на бъбречната артерия или нейните големи клонове, неспецифичен аортоартериит (безпулсова болест, болест на Такаясу) с увреждане на бъбречната артерия, нодуларен периартериит, аневризма на бъбречната артерия, артериовенозна фистула (обикновено в резултат на травма), компресия на бъбречната артерия отвън (тумор, бъбречна киста, сраствания, хематом).

Вазореналната хипертония в 99% от случаите се определя от две заболявания: атеросклеротични лезии на бъбречната артерия (60-70%) и нейната фибромускулна дисплазия (30-40%). Други причини са изключително редки и заедно представляват не повече от 1% от случаите.

Тромбозата и емболизмът, като оклузивни форми на увреждане на бъбречните артерии, често водят до артериална хипертония. Накрая, вазореналната хипертония може да се развие в резултат на компресия на главните бъбречни артерии от тумор, киста, сраствания, организиран хематом и др.

Паренхиматозна бъбречна артериална хипертония може да възникне в контекста на остър и хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, обструктивна нефропатия, поликистозна бъбречна болест, прости бъбречни кисти, включително множествени, диабетна нефропатия, хидронефроза, вродена бъбречна хипоплазия, бъбречна травма, ренин-секретиращи тумори, реноприлни състояния, първична задръжка на натрий (синдроми на Лидъл, Гордън), системни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, системна склеродермия) и бъбречна туберкулоза. Много по-рядко (около 20%), бъбречната хипертония се открива при бъбречни заболявания с тубулни и интерстициални лезии (бъбречна амилоидоза, интерстициален лекарствено-индуциран нефрит, тубулопатия).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Патогенеза

В края на 19 век Тигерстед и Бергман (1898), експериментирайки с екстракти от бъбречната кора, откриват ренин, хормон, който играе огромна роля в изучаването на артериалната хипертония.

Проучванията показват, че всяко стесняване на бъбречните артерии, водещо до исхемия на бъбречния паренхим, причинява увеличаване на производството на ренин в юкстагломеруларния апарат (ЮГА) на бъбреците. Образуването на ренин е сложен процес. Първото звено в този процес е синтезът на препроренин, протеин, състоящ се от сигнален пептид и проренинова структура. Сигналният пептид се разцепва в ендоплазмения ретикулум, а гликозилираният проренин преминава през апарата на Голджи, където се превръща в активен ренин. Молекулите ренин образуват гранули, които след това се изтласкват в междуклетъчното пространство. Синтезът на ренин от ЮГА клетките зависи от тонуса на аферентните артериоли или от тяхното интрамурално налягане. Секрецията на ренин се регулира чрез бъбречна барорегулация. Стенозата на бъбречната артерия, водеща до намаляване на артериалното налягане в съдовете дистално от нея и намаляване на тонуса на аферентните артериоли, стимулира барорецепторите на макулата денса, тръбна структура, тясно свързана с югуларната вена, което води до повишен синтез на ренин.

Редица фактори влияят върху синтеза на ренин от ЮГА на бъбреците. Стимулирането на симпатиковата неврохуморална активност води до повишено производство на ренин, независимо от бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация. Този ефект се медиира от действието върху бета-адренергичните рецептори. Освен това, в бъбреците има инхибиторни алфа-адренергични рецептори. Отговорът на стимулиране на двата типа рецептори зависи от комбинирания ефект на промените в перфузионното налягане, бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация, всички от които могат да бъдат променени под влияние на симпатиковата активност. Натрупването на натрий инхибира, а изчерпването на неговите резерви стимулира експресията на рениновия ген и секрецията на ренин. Намаляването на перфузионното налягане стимулира, а повишаването му потиска секрецията на ренин. В същото време много други фактори влияят върху секрецията на ренин, по-специално ангиотензин II, активен продукт на метаболизма на ренина, ензим с мощен хипертензивен ефект. Ангиотензин II потиска секрецията на ренин чрез механизъм на обратна връзка.

Понастоящем е известно, че ренинът, синтезиран в бъбреците, под влияние на чернодробния ензим ангиотензиноген, се свързва с α1-глобулин в кръвта, образувайки полипептида ангиотензин, който има вазопресорен ефект. Ангиотензинът съществува в две форми: неактивен ангиотензин I и ангиотензин II, който има мощен вазопресорен ефект. Първата форма се трансформира във втората под влияние на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ). Той принадлежи към цинк-съдържащите металопротеинази. По-голямата част от АСЕ е свързан с клетъчните мембрани. Съществува в две форми: ендотелна и тестикуларна. АСЕ е широко разпространен в повечето тъкани на тялото. За разлика от ренина, АСЕ няма специфичност и е способен да повлияе на много субстрати. Един от тези субстрати е брадикининът, вещество с депресорни свойства и свързано с каликрен-кининовата система. Намаляването на АСЕ активността води до намаляване на производството на ангиотензин II и едновременно с това повишава чувствителността на кръвоносните съдове към брадикинин, което води до понижаване на кръвното налягане.

Ангиотензин II има хипертензивен ефект както директно, чрез повлияване на тонуса на артериолите, така и чрез стимулиране на секрецията на алдостерон. Хипертензивният ефект на алдостерона е свързан с неговия ефект върху реабсорбцията на натрий. В резултат на това се увеличава обемът на извънклетъчната течност и плазма, съдържанието на натрий в стените на артериолите се увеличава, което води до тяхното подуване, повишен тонус и повишена чувствителност към пресорни ефекти. Взаимодействията на ренин, ангиотензин и алдостерон, характеризиращи се както с положителна, така и с отрицателна обратна връзка, се наричат ренин-ангиотензин-алдостеронова система.

Установено е, че бъбречната тъкан е способна да произвежда вещества с преки или косвени депресивни свойства. Открити са депресивното действие на каликреин-кининовата система и вазодилататорното действие на простациклина, който едновременно стимулира секрецията на ренин. Съществува тясна връзка между пресорните и депресорните вещества, произвеждани от бъбреците.

По този начин, патогенезата на нефрогенната артериална хипертония е много сложна и е свързана с няколко основни фактора: задържане на натрий и вода, нарушена регулация на пресорните и депресорните хормони (повишена активност на бъбречните и небъбречните пресорни хормони и недостатъчност на бъбречната депресорна функция), стимулиране на секрецията на вазопресин, инхибиране на освобождаването на натриуретичен фактор, повишено образуване на свободни радикали, бъбречна исхемия и генни нарушения.

Бъбречната функция може да е нормална, но по-често тя бавно, но прогресивно намалява, достигайки 85-90% дефицит с развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Симптоми нефрогенна (бъбречна) хипертония

Симптомите на нефрогенна хипертония се причиняват от нарушена перфузия на бъбречната тъкан, дължаща се на заболяване или патологично състояние, което води до рязко ограничаване на бъбречния кръвоток. В този случай бъбреците могат едновременно да бъдат причина за артериална хипертония и целеви орган на това патологично състояние, влошавайки протичането и симптомите на нефрогенна (бъбречна) хипертония. Най-честата причина за нефрогенна (бъбречна) хипертония е атеросклеротичното стесняване на главните бъбречни артерии. Вазореналната хипертония при нефроптоза обикновено е ортостатична по природа и се причинява от прегъване или напрежение в бъбречната артерия.

При съмнение за нефрогенна (бъбречна) артериална хипертония, диагностичният алгоритъм е сложен и се състои от няколко етапа, които завършват с изясняване на причината за нея (вазоренална или паренхимна), определяне на функционалното значение на откритите лезии на бъбречната артерия при вазоренална хипертония, тъй като това съществено влияе върху избора на тактика на лечение. За уролога това на практика се свежда до потвърждаване или изключване на вазореналната причина за хипертония. В случай на вазоренален характер на заболяването, пациентът е под наблюдението на уролог (съдов хирург) заедно с терапевт (кардиолог), по време на което се решава въпросът за възможността за хирургично лечение на заболяването с цел намаляване или стабилизиране на кръвното налягане. При липса на данни за вазоренална хипертония или ако състоянието на пациента не позволява радикално хирургично лечение на вазоренална хипертония, той се прехвърля под наблюдение и лечение на терапевт (кардиолог).

Първият етап включва обстоен общ медицински преглед, включващ целенасочено проучване на оплакванията и анамнезата на пациента, измерване на кръвното налягане в ръцете и краката, аускултация на сърцето и големите съдове. За съжаление, анамнезата и протичането на вазореналната хипертония нямат чувствителността и специфичността за установяване на диагноза. Някои анамнестични данни и симптоми само предполагат наличието на вазоренална хипертония.

Резултатите от физикалния преглед са от по-голяма предварителна стойност при откриване на реноваскуларна хипертония, отколкото анамнезата, но липсата на такива обективни находки не изключва диагнозата реноваскуларна хипертония. Откриването на съдови синини или други прояви на системно съдово заболяване предполага наличието на реноваскуларна хипертония, но не установява диагнозата. Типичните симптоми на нефрогенна хипертония включват внезапно и бързо повишаване на кръвното налягане, резистентност на хипертонията към мощна комбинирана терапия или „необяснима“ загуба на контрол на кръвното налягане. Стенозата на бъбречната артерия е по-честа сред пациенти със системно и особено атеросклеротично артериално заболяване. Освен това, перкусията може да разкрие изразена хипертрофия на лявата камера поради продължителна тежка хипертония.

Вазореналната хипертония не е задължително да има, но е много характерна за симптом, когато пациентът има много високо кръвно налягане на фона на нормална сърдечна честота или дори брадикардия.

Извършват се клинични и биохимични кръвни изследвания (последното включва определяне на съдържанието на урея, креатинин и електролити в кръвта), общ анализ на урината, анализ на урината по Зимницки, тест на Каковски-Адис и бактериологичен анализ на урината. Задължително е изследване на очните дъна. Извършва се тест с еднократна доза каптоприл.

Инструменталните методи, използвани на този етап, включват ултразвуково изследване на бъбреците, динамична нефросцинтография с I-хипуран. На втория етап се извършва ангиография за откриване на лезии на бъбречните артерии (традиционна аортография, селективна ангиография на бъбречните артерии или дигитална субтракционна ангиография).

На третия етап, за да се изясни естеството на артериалната хипертония, да се определи функционалното значение на лезиите на бъбречните артерии и да се оптимизира интраоперативната тактика, се изследва централната хемодинамика, извършва се радиоимунологично изследване на нивото на ренин в кръвта, получена от бъбречните вени и долната куха вена, както и фармакорадиологичен тест с каптоприл.

Форми

Нефрогенната артериална хипертония се разделя на две форми: вазоренална и паренхимна.

Вазореналната хипертония е симптоматична артериална хипертония, която възниква в резултат на исхемия на бъбречния паренхим на фона на увреждане на главните бъбречни артериални съдове. По-рядко вазореналната хипертония се нарича фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии и артериовенозна малформация, вазореналната хипертония се разделя на две форми: вродена и придобита.

Почти всички дифузни бъбречни заболявания, при които хипертонията е свързана с увреждане на гломерулите и малките артериални съдове в органа, могат да възникнат с паренхимна бъбречна артериална хипертония.

[ 31 ], [ 32 ]

Диагностика нефрогенна (бъбречна) хипертония

Диагнозата на нефрогенната хипертония включва следните етапи:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Определяне на нивата на ренин в периферната кръв

Установено е, че намаляването на приема и екскрецията на натрий води до повишаване на нивото на ренин. При хората плазменото ниво на ренин варира рязко през деня и следователно еднократното му измерване е неинформативно. Освен това почти всички антихипертензивни лекарства имат значителен ефект върху нивото на ренин в кръвта. Следователно, те трябва да бъдат спрени поне 2 седмици преди изследването, което е опасно за пациенти с тежка хипертония.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Тест за каптоприл за еднократна употреба

След създаването на първия експериментален инхибитор на ангиотензин II, а след това и на други инхибитори на ангиотензин II и АСЕ, проучванията показват, че под влияние на инхибиторите на ангиотензин II при стеноза на бъбречната артерия, секрецията на ренин от исхемичния бъбрек се увеличава. Положителен резултат от единичен каптоприлов тест показва ренин-зависимия характер на артериалната хипертония, но не позволява диагностициране на вазоренална хипертония. Ето защо използването само на един каптоприлов тест за скрининг на вазоренална хипертония не е достатъчно.

[ 40 ], [ 41 ]

Пълна кръвна картина

Рядко може да възникне еритроцитоза поради прекомерно производство на еритропоетин от засегнатия бъбрек.

В този случай се наблюдава изолирана стимулация на червения зародиш на костния мозък: ретикулоцитоза, прекомерно голям брой еритроцити, прекомерно високо, но съответстващо на еритроцитозата ниво на хемоглобин, въпреки че всеки отделен еритроцит или ретикулоцит е напълно нормален.

Общ анализ на урината

Възможни са лека протеинурия (до 1 g/ден), еритроцитурия и по-рядко лека левкоцитурия.

Биохимичен кръвен тест. При липса на тежка хронична бъбречна недостатъчност, промените може да не бъдат открити, а при пациенти със съпътстващи заболявания се откриват промени, характерни за тези заболявания (при пациенти с широко разпространена атеросклероза - високи нива на липопротеини с ниска и много ниска плътност, холестерол и др.).

Тест на Реберг - за всички пациенти с дългосрочна и тежка хипертония от всякакъв произход, включително предполагаема нефрогенна, за откриване на хронична бъбречна недостатъчност.

Дневната екскреция на протеини се изследва, когато е необходима диференциална диагноза с първични гломерулни лезии.

Определянето на алдостерон в периферната кръв се извършва, за да се изключи или потвърди вторичен хипералдостеронизъм едновременно с изследване на нивото на ренин.

Холтер мониторинг на кръвното налягане и ЕКГ е показан за диференциална диагноза в сложни и неясни случаи.

Инструментални методи за диагностициране на нефрогенна хипертония

Задачата на инструменталните методи на изследване е да се открие увреждане на бъбречните съдове и да се докаже асиметричният характер на нефропатията. Ако увреждането на бъбреците е симетрично, това обикновено показва паренхимна бъбречна хипертония, дължаща се на различни нефропатии и първична симетрична нефросклероза.

Тези методи на изследване са насочени към изучаване на структурата на бъбреците, особено тяхната васкуларизация, и ни позволяват да преценим функцията на бъбреците. Структурните и функционалните изследвания включват екскреторна урография, ултразвукови методи на изследване, компютърна томография и магнитен резонанс на пикочната система.

Обзорната урография и екскреторната урография имат няколко характеристики при тяхното прилагане. Екскреторната урография обикновено се извършва по време на ангиографско изследване за оценка на структурното и функционалното състояние на бъбреците. На фона на очевидна декомпенсация на хронична бъбречна недостатъчност, въвеждането на RCA е противопоказано поради тяхната нефротоксичност (риск от рязко обостряне на хроничната бъбречна недостатъчност). Освен това, изследването на такъв фон е неинформативно.

Необходимо е да се въздържате от екскреторна урография в случаи на прекомерно висока хипертония и да я извършвате само след поне временно понижаване на кръвното налягане с някакъв краткодействащ медикамент (например клонидин).

Първото изображение се прави веднага след въвеждането на контраста, второто - след 3-5 минути, след което решенията се вземат въз основа на резултатите, получени на първите изображения.

Характерните белези включват забавено контрастиране на бъбрека от засегнатата страна, бъбречна асиметрия, забавено освобождаване на контрастно вещество от засегнатата страна на ранни рентгенографии, ранна и персистираща нефрограма, хиперконцентрация на контрастно вещество на късни урограми от засегнатата страна, а при тежка нефросклероза засегнатият бъбрек може изобщо да не бъде контрастиран.

Ултразвуково изследване на бъбреците и бъбречните артерии

Ултразвуковата оценка на размера на бъбреците не е достатъчно чувствителна. Дори при тежка стеноза на бъбречната артерия, размерът на бъбреците остава нормален. Освен това, ултразвуковото определяне на размера на бъбреците е силно зависимо от използвания метод. Следователно, сравнителният размер на бъбреците се е доказал като безполезен за скрининг на стеноза на бъбречната артерия при реноваскуларна хипертония.

Ултразвуковият доплер и дуплексното сканиране (комбинация от ултразвуково сканиране и доплер) са по-ефективни методи за оценка на бъбречните артерии. Артериалната стеноза влияе върху характера на вътресъдовия кръвен поток, увеличавайки скоростта му в засегнатата област и създавайки турбуленция в областта на постстенотичната дилатация. Тъй като дуплексният ултразвук предоставя информация за кръвния поток, той е по-важен за откриване на хемодинамични нарушения в бъбречните артерии, отколкото за откриване на стеноза на бъбречната артерия.

По този начин, ултразвукът и доплеровият ултразвук могат да разкрият признаци на нарушен кръвоток в засегнатата бъбречна артерия, признаци на нефросклероза от засегнатата страна и възможна компенсаторна хипертрофия на противоположния бъбрек.

Интраваскуларното ултразвуково изобразяване на бъбречните артерии е стандартен метод за изучаване на техните анатомични особености в клиниката. В повечето случаи то позволява откриване на вазоренална хипертония и диференциална диагноза между двете ѝ основни причини - атеросклероза и фибромускулна дисплазия. Поради инвазивния характер на метода обаче, той не може да се счита за подходящ за скринингови цели.

Радиоизотопна бъбречна сцинтиграфия

Методите за радиоизотопна диагностика на нефрогенна (бъбречна) хипертония определят секреторната функция на проксималните тубули, уродинамиката на горните пикочни пътища, както и топографско-анатомичните, функционалните и структурните особености на бъбреците. За тази цел се използва динамична нефросцинтиграфия с лекарство, чийто транспорт се осъществява главно чрез секреция в проксималните тубули на бъбреците - 131I-хипуран.

Ренографията или динамичната нефросцинтиграфия могат да разкрият асиметрия на ренографските криви или изображенията на бъбреците. Възможно е обаче намаляването на диаметъра на бъбречната артерия да бъде напълно компенсирано от повишаване на кръвното налягане. В този случай може да няма значителна асиметрия. Тогава не е възможно без каптоприлов тест. За целта кръвното налягане на пациента се понижава с каптоприл (обикновено 25-50 mg наведнъж), след което се повтаря изотопно изследване. Асиметрията на кривите или изображенията трябва да се появи или увеличи (спад във филтрацията от засегнатата страна с повече от 10% от първоначалното ниво се счита за значителен). Тази процедура доказва два факта:

• хипертонията е вазоренална, тъй като има значително намаляване на филтрацията от засегнатата страна в отговор на спадане на системното артериално налягане;
• Хипертонията е с високо съдържание на ренин, което е типично за описания синдром и ще помогне допълнително при предписването на режим на лечение.

Реноваскуларната хипертония обаче не винаги е с високи нива на ренин; понякога се среща и при нормални нива на ренин.

Тъй като основната задача на изотопните методи за изследване е да потвърдят или опровергаят симетрията на нефропатията, е безсмислено и икономически нецелесъобразно да се извършват в случай на единичен бъбрек, когато всички въпроси, свързани с бъбречната функция, се решават чрез нефрологични лабораторни изследвания.

Компютърната томография и магнитно-резонансната томография (КТ) позволяват да се оцени състоянието на коремните съдове, предимно на аортата и нейните клонове, и да се открият бъбречно-съдови заболявания. Използването на интравенозно приложение на RCA в минимални количества визуализира съдовите стени. КТ данните корелират добре с резултатите от ангиографията. Най-надеждната по отношение на идентифициране на причините за вазоренална хипертония е MSCT, която вече практически е заменила бъбречната артериография, извършвана със същата цел. В някои случаи ЯМР може да бъде алтернатива на ангиографията.

Ангиография при диагностициране на лезии на бъбречните артерии

Най-надеждният метод за изследване на бъбречните артерии за диагностициране на вазоренална хипертония е рентгеновото контрастно изследване. Ангиографията определя естеството, степента и локализацията на увреждането на бъбречните съдове.

Интравитално рентгеново изследване на човешки кръвоносни съдове с въвеждане на контрастно вещество е извършено за първи път от Сикард и Форестие през 1923 г. В края на 20-те и началото на 30-те години на миналия век аортоартериографията, благодарение на работата на Дос Сантос и др., постепенно навлиза в клиничната практика, но не се използва широко в диагностиката на заболявания на артериалната система. Предпазливото отношение към аортографията по това време се обяснява с високата токсичност на използваните контрастни вещества и тежките реакции към тяхното въвеждане, както и с риска от усложнения, причинени от пункция на аортата и артериите. Освен това, диагностиката на много заболявания на артериалната система, включително лезии на артериалната система на бъбреците, е била от чисто академичен интерес по това време, тъй като повечето пациенти с вазоренална хипертония са претърпели нефректомия.

Нов етап в развитието на ангиографията датира от втората половина на 30-те години на миналия век. Това е улеснено от синтеза на относително нискотоксични RCA и първите успешни радикални операции на аортата и големите артерии. В края на 40-те - началото на 50-те години на миналия век аортографията става все по-разпространена като високоинформативен метод за диагностициране на заболявания на артериалната система, бъбреците, ретроперитонеалното пространство, сърцето и мозъка. През 1953 г. С. Й. Селдингер съобщава за разработената от него техника за перкутанна аортна катетеризация. Тази техника, използваща специален проводник, замества иглата в аортата с полиетиленов катетър. Н. А. Лопаткин, първият руски изследовател, извършва бъбречна ангиография през 1955 г.

Важна роля в еволюцията на метода на аортоартериография играе създаването на мощни рентгенови апарати за ангиография с електронно-оптично усилване и телевизионна система за наблюдение, както и използването на трийодидни органични RCA. Напредъкът в електрониката и компютърните технологии в края на 70-те години води до създаването на принципно нов метод за рентгеноконтрастно изследване на съдовете - дигитална (или цифрова) субтракционна ангиография.

По-нататъшното усъвършенстване на метода е възможно благодарение на комбинацията от рентгенова и електронно-изчислителна технология, използваща едновременно принципа на усилване на образа на съдовете и изваждане (субтракция) на образа на меките тъкани и костите. Същността на метода е, че компютърната обработка на рентгеновото изображение потиска неговия фон, т.е. елиминира образа на меките тъкани и костите и едновременно с това усилва контраста на съдовете. Това визуализира добре артериите и вените. Въпреки това, лекарят трябва да помни за възможността за техническа грешка при идентифициране на някои форми на увреждане на бъбречните артерии и, ако има други убедителни аргументи в полза на диагнозата вазоренална хипертония, да продължи изследванията.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Показания за ангиография:

• висока стабилна или злокачествена артериална хипертония, резистентна на комбинирана антихипертензивна терапия;
• високо кръвно налягане, причинено от други заболявания;
• паренхимни бъбречни заболявания (дифузен гломерулонефрит или хроничен пиелонефрит);
• тумори на надбъбречните жлези, произвеждащи хормони;
• коарктация на аортата, особено при млади пациенти;
• генерализирани артериални заболявания (атеросклероза, фибромускулна дисплазия, периартериит нодоза, артериит на аортата и нейните клонове);
• заболявания, характеризиращи се с развитие на тромбоза и емболия на артериите;
• намалена секреторна функция на бъбреците според данни от динамична нефросцинтиграфия.

Наличието на признаци на стеноза на бъбречната артерия, идентифицирани на етапите на предишното изследване, служи като допълнителен критерий за целесъобразността на ангиографията. Ангиографията е показана при пациенти, потенциално подлежащи на бъбречна съдова реконструкция, и позволява да се определи формата, обемът и локализацията на бъбречните съдови лезии. В този случай, по време на изследването, кръв може да се вземе отделно от всеки бъбрек за последващо определяне на нивото на ренин, което повишава надеждността на анализа.

Липсата на каквито и да е оплаквания при пациент с висока стабилна артериална хипертония, рефрактерна на комплексна терапия, не само не поставя под въпрос целесъобразността на ангиографията на бъбречната артерия, но напротив, служи като допълнителен аргумент в полза на нейното прилагане.

Противопоказанията за бъбречна ангиография са малко и най-вече не са абсолютни. Следователно, ако пациентът има непоносимост към йодни препарати, могат да се използват нейодни контрастни вещества. Пациенти с бъбречна недостатъчност, ако има ясни индикации за ангиографско изследване, се подлагат на артериална дигитална субтракционна ангиография вместо традиционна ангиография. Пациенти, страдащи от заболявания, съпроводени с повишено кървене, се подлагат на специфична хемостатична терапия по време на подготовката за изследването. Ангиографията също не трябва да се извършва на фона на висока хипертония, тъй като вероятността от хематом на мястото на пункция на бедрената артерия се увеличава многократно.

Абсолютни противопоказания са декомпенсация на хронична бъбречна недостатъчност (възможност за развитие на остра бъбречна недостатъчност), терминален стадий на бъбречна недостатъчност и изключително тежко общо състояние на пациента.

Усложнения на ангиографията. Има леки и тежки усложнения на ангиографията. Леките усложнения включват малки хематоми в областта на артериалната пункция, главоболие, гадене, повръщане, краткотрайно повишаване на телесната температура, втрисане, краткотраен спазъм на артериите и др. Повечето от тези усложнения са причинени от действието на йодни съединения, използвани като RCA. С въвеждането на по-малко токсични RCA в клиничната практика, честотата на тези усложнения значително е намаляла.

Тежки усложнения от ангиография:

• остро мозъчно-съдово или коронарно кръвообращение:
• остра бъбречна недостатъчност;
• тежка артериална хипертония;
• масивна тромбоемболия;
• увреждане на интимата на артерията, водещо до дисекция на нейната стена;
• перфорация на артериалната стена, придружена от кървене, образуване на пулсиращ хематом и артериовенозна анастомоза;
• откъсване на катетъра или водещата тел.

Тежко усложнение може да причини смъртта на пациента.

Общият недостатък на описаните методи за изследване на пациент е косвеният характер на информацията за увреждане на бъбречните артерии при вазоренална хипертония. Единственият метод, който определя структурните промени в бъбреците през живота, е морфологичното изследване на бъбречни биопсии. Бъбречната биопсия обаче е опасна поради риска от вътрешно кървене. Освен това, в някои случаи има медицински противопоказания за нейното прилагане.

Показания за консултация с други специалисти

Всички пациенти със съмнение за вазоренална хипертония трябва да се консултират с нефролог, а ако няма нефролог, с кардиолог. Консултацията с нефролог е особено показана при пациенти със съмнение за двустранно заболяване на бъбречната артерия, заболяване на бъбречната артерия на единствения или единствено функциониращ бъбрек и хронична бъбречна недостатъчност. Всички пациенти трябва да се консултират с офталмолог, за да се определи състоянието на фундуса и да се идентифицират офталмологични признаци на злокачествено заболяване на хипертонията. На етапа на определяне на тактиката на лечение се препоръчва консултация с уролог или съдов хирург и анестезиолог.

Диференциална диагноза

Вазореналната хипертония трябва да се диференцира от всички други хронични симптоматични хипертонии и по-рядко от хипертонията.

Ренопаренхимна артериална хипертония. Извършването на радиоизотопно изследване, потвърждаващо симетрията на бъбречното увреждане, позволява решително да се изключи вазоренална хипертония. След това, увреждането на бъбречните съдове се определя или отхвърля чрез доплеров ултразвук. Последните етапи на диференциалната диагностика са изотопно изследване с каптоприл и ангиография.

Първичен хипералдостеронизъм. Обикновено състоянието на тези пациенти се определя не толкова от хипертония, колкото от хипокалиемия, а тежестта на състоянието не зависи от степента на увреждане на надбъбречната жлеза. Оплакванията от мускулна слабост са типични, като тя е непостоянна във времето и понякога е изключително тежка, може да има оток, а диуретиците (бримкови и тиазидни) влошават състоянието им. Трудно е да се избере хипотензивна терапия. Възможни са ритъмни нарушения (със съответните промени в електрокардиограмата) и полиурия в резултат на хипокалиемична нефропатия. Повишено ниво на ренин, открито на фона на прекъсване на терапията, ни позволява ясно да изключим първичния хипералдостеронизъм.

Синдром и болест на Кушинг. Тези заболявания се проявяват с характерен външен вид, кожна дистрофия, костни лезии и стероиден диабет. Може да има задържане на натрий и нисък ренин. Диагнозата се потвърждава чрез откриване на повишени нива на кортикостероиди в кръвта.

Бъбречни тумори, произвеждащи ренин. Произходът на хипертонията при тези пациенти е същият като при вазореналната форма, но няма промени в главните бъбречни артерии.

Феохромоцитом и други тумори, произвеждащи катехоламини. В около половината от случаите заболяването се проявява с типични катехоламинови кризи със съответни оплаквания и без признаци на бъбречно увреждане. Кризата може да бъде спряна чрез интравенозно приложение на алфа-блокера фентоламин, но поради рядкостта на такива пациенти и изключително тесния спектър на приложение на фентоламин, обикновено се използва натриев нитропрусид. Диагнозата феохромоцитом не трябва да се основава на информация за ефективността на каквито и да е лекарства.

В половината от останалите случаи хипертонията е относително лабилна с известен вегетативен компонент. Изключителната вариабилност на клиничната картина на заболяването диктува при изследване на пациенти със съмнение за симптоматична артериална хипертония да се включи и анализ на екскрецията на продукти от метаболизма на катехоламините в урината, който може да се извърши по време на терапията.

Коарктация на аортата. Обикновено младите пациенти, въпреки високата хипертония, с добро здраве и недоверчиво отлична физическа издръжливост, имат добре развити мускули на горните крайници и мускулна хипотрофия (особено в прасците) на краката. Високо кръвно налягане се открива само в артериите на горните крайници. Между лопатките се чува и груб систоличен шум, определян чрез рутинна аускултация на сърцето и големите съдове.

Хипертонията е заболяване, което започва бавно в ранна възраст и като правило протича доброкачествено. Ясно се вижда зависимостта на високото кръвно налягане от физическия и емоционален стрес, приема на течности, характерни са хипертоничните кризи. Откриването на асиметрия на нефропатията решително противоречи дори на най-злокачествения ход на хипертонията.

Тиреотоксикоза. Външно тези пациенти изглеждат пълна противоположност на пациентите с вазоренална хипертония. При вазоренална хипертония пациентът, независимо от възрастта, не изглежда като тежко болен човек, той е адекватен, понякога леко инхибиран и може да има нарушения на паметта поради енцефалопатия от продължителна тежка хипертония. При тежка тиреотоксикоза пациентите (обикновено млади жени) създават впечатление за дълбоко нездравословни физически или психически. Действията, преценките и речта им са твърде бързи и непродуктивни, а мислите са трудни за формулиране. По време на прегледа не се обръща внимание толкова на хипертонията, колкото на силна, необяснима тахикардия, дори в покой, и склонност към нарушения на сърдечния ритъм (в тежки случаи може да се появи постоянно предсърдно мъждене). Нарушенията на сърдечния ритъм са изключително нехарактерни за вазоренална хипертония, а хипертрофията на лявата камера е типична. Диагнозата първична тиреотоксикоза се потвърждава чрез откриване на високи нива на тироксин и изключително ниски нива на тиреостимулиращ хормон.

Еритремия. Обикновено възрастните хора страдат от еритремия. Тенът им е червен, но няма отоци, почти винаги е високо кръвно налягане, което те понасят по-лошо от хората на тяхната възраст с хипертония. Типични са оплакванията от болка с различна локализация (в ръцете, краката, главата, сърцето, понякога дори в костите и далака), сърбеж на кожата, поради който пациентите спят лошо през нощта. Общ кръвен тест разкрива прекомерна активност и на трите костномозъчни кълнове, което никога не се случва със симптоматична еритроцитоза. Вазореналната хипертония се противопоставя на болка в костите, особено засилваща се при перкусия (признак на пролиферация на костен мозък), увеличена далака и болка в нея. Откриването на промени при изотопно изследване на бъбреците не отхвърля непременно диагнозата еритремия, тъй като поради недостатъчно дезинхибиране на тромбоцитния зародиш и произтичащата от това тромбоцитоза, заболяването може да бъде усложнено от тромбоза на всеки съд, включително бъбречния.

Лечение нефрогенна (бъбречна) хипертония

Лечението на нефрогенната хипертония се състои от следното: подобряване на благосъстоянието, адекватен контрол на кръвното налягане, забавяне на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност, увеличаване на продължителността на живота, включително без диализа.

Показания за хоспитализация при нефрогенна хипертония

Новодиагностицираната нефрогенна хипертония или съмнението за нея е индикация за хоспитализация, за да се изясни причинно-следствената природа на заболяването.

В амбулаторни условия е възможна предоперативна подготовка за операция при вазоренален генезис на хипертония, както и лечение на пациенти, при които е открита паренхимна форма на заболяването или, поради тежестта на състоянието, хирургичното лечение на вазоренална хипертония е противопоказано.

Нелекарствено лечение на нефрогенна хипертония

Ролята на немедикаментозното лечение е малка. Пациентите с нефрогенна хипертония обикновено са ограничени в употребата на готварска сол и приема на течности, въпреки че ефектът от тези препоръки е съмнителен. Те са по-скоро необходими за предотвратяване на хиперволемия, която е възможна при прекомерна консумация на сол и течности.

Необходимостта от активна тактика на лечение при пациенти с лезии на бъбречните артерии е общопризната, тъй като хирургичното лечение е насочено не само към елиминиране на хипертоничния синдром, но и към запазване на бъбречната функция. Продължителността на живота на пациентите с вазоренална хипертония, претърпели операция, е значително по-дълга от тази на пациентите, които по една или друга причина не са претърпели операция. По време на периода на подготовка за операция, ако тя е недостатъчно ефективна или ако не може да бъде извършена, пациентите с вазоренална хипертония задължително се подлагат на медикаментозно лечение.

Тактика на лекаря при медикаментозно лечение на вазоренална хипертония

Хирургичното лечение на пациенти с вазоренална хипертония не винаги води до понижаване или нормализиране на артериалното налягане. Освен това, при много пациенти със стеноза на бъбречната артерия, особено с атеросклеротичен генезис, повишаването на артериалното налягане е причинено от хипертония. Ето защо окончателната диагноза на вазореналната хипертония сравнително често трябва да се постави ex juvantibui, въз основа на резултатите от хирургичното лечение.

Колкото по-тежка е артериалната хипертония при пациенти с атеросклероза или фибромускулна дисплазия, толкова по-голяма е вероятността за нейния вазоренален генезис. Хирургичното лечение дава добри резултати при млади пациенти с фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии. Ефективността на операцията на бъбречните артерии е по-ниска при пациенти с атеросклеротична стеноза, тъй като много от тези пациенти са в напреднала възраст и страдат от хипертония.

Възможни варианти на протичане на заболяването, които определят избора на тактика на лечение:

• истинска вазоренална хипертония, при която стенозата на бъбречната артерия е единствената причина за артериална хипертония;
• хипертония, при която атеросклеротични или фибромускулни лезии на бъбречните артерии не участват в генезиса на артериалната хипертония;
• хипертония, върху която се „наслагва“ вазоренална хипертония.

Целта на лекарственото лечение на такива пациенти е постоянно да се контролира кръвното налягане, да се вземат мерки за минимизиране на увреждането на целевите органи и да се опитат да се избегнат нежелани странични ефекти от използваните лекарства. Съвременните антихипертензивни лекарства позволяват контрол на кръвното налягане на пациент с вазоренална хипертония и по време на периода на подготовка за операция.

Показания за лекарствена терапия на пациенти с нефрогенна (бъбречна) артериална хипертония, включително вазоренална генеза:

• старост,
• тежка атеросклероза;
• съмнителни ангиографски признаци на хемодинамично значима стеноза на бъбречната артерия;
• висок риск от операция;
• невъзможност за хирургично лечение поради технически трудности;
• отказ на пациента от инвазивни методи на лечение.

Медикаментозно лечение на нефрогенна хипертония

Антихипертензивната лекарствена терапия за нефрогенна хипертония трябва да бъде по-агресивна, постигайки строг контрол на кръвното налягане на целевото ниво, въпреки че това е трудно постижимо. Лечението обаче не трябва бързо да понижава кръвното налягане, особено при реноваскуларна хипертония, независимо от предписаното лекарство или комбинация от лекарства, тъй като това води до намаляване на SCF от засегнатата страна.

Обикновено за лечение на нефрогенна хипертония и предимно на паренхимната ѝ форма се използват различни комбинации от следните групи лекарства: бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори, диуретици, периферни вазодилататори.

При пациенти с тахикардия, която не е типична за вазоренална хипертония, се предписват бета-блокери: небиволол, бетаксолол, бизопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, които изискват строг контрол при хронична бъбречна недостатъчност.

При пациенти с брадикардия или нормална сърдечна честота, бета-блокерите не са показани и калциевите антагонисти са лекарства от първа линия: амлодипин, фелодипин (удължени форми), фелодипин, верапамил, дилтиазем, форми на нифедипин с удължено освобождаване.

АСЕ инхибиторите се отреждат като лекарства от втора линия, а понякога и като лекарства от първа линия: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Напълно възможно е да се предпише еналаприл, но дозите на лекарството най-вероятно ще бъдат близки до максималните.

В случай на вазоренална хипертония, която в по-голямата част от случаите е с висок ренин, употребата на АСЕ инхибитори има свои собствени характеристики. Кръвното налягане не трябва да се понижава рязко, тъй като това може да доведе до изразен филтрационен дефицит в засегнатия бъбрек, включително поради намаляване на тонуса на еферентните артериоли, което увеличава филтрационния дефицит чрез намаляване на градиента на филтрационното налягане. Следователно, поради риска от остра бъбречна недостатъчност или обостряне на хронична бъбречна недостатъчност, АСЕ инхибиторите са противопоказани при двустранно заболяване на бъбречните артерии или при заболяване на артерията на единствения бъбрек.

При провеждане на фармакологичен тест силата на връзката с ензима не е важна; необходимо е лекарство с най-кратко действие и бързо начало на ефекта. Сред АСЕ инхибиторите каптоприл притежава тези свойства.

Централно действащите лекарства са лекарства с дълбок резерв при лечението на пациенти с нефрогенна хипертония, но понякога, поради особеностите на действието си, те се превръщат в лекарства по избор. Основната характеристика на тези лекарства е важна - възможността за прилагането им при висока хипертония без съпътстваща тахикардия. Те също така не намаляват бъбречния кръвоток при понижаване на системното артериално налягане и усилват ефекта на други антихипертензивни лекарства. Клонидинът не е подходящ за продължителна употреба, тъй като има синдром на абстиненция и причинява тахифилаксия, но е лекарство по избор, когато е необходимо бързо и безопасно намаляване на артериалното налягане.

Сред агонистите на имидазолиновите рецептори на пазара, рилменидинът има известно предимство поради по-дългия си полуживот.

Ако се открие вторичен хипералдостеронизъм, трябва да се предпише спиронолактон.

Диуретиците за вазоренална хипертония са лекарства с дълбок резервен ефект.

Това е така, защото причината за вазореналната хипертония не е задържането на течности и предписването на диуретици поради техния диуретичен ефект няма особен смисъл. Освен това, хипотензивният ефект на диуретици, поради повишената екскреция на натрий, е съмнителен при вазоренална хипертония, тъй като повишената екскреция на натрий от условно здрав бъбрек води до повишено освобождаване на ренин.

Антагонистите на ангиотензин II рецепторите са много сходни по своите ефекти с АСЕ инхибиторите, но има разлики в механизмите на действие, които определят показанията за тяхното приложение. В тази връзка, ако ефектът на АСЕ инхибиторите е недостатъчен, е необходимо да се прибегне до предписване на антагонисти на ангиотензин II рецепторите: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Втората индикация за предписване на антагонисти на ангиотензин II рецепторите се определя от склонността на АСЕ инхибиторите да провокират кашлица. В тези ситуации е препоръчително АСЕ инхибиторът да се смени с антагонист на ангиотензин II рецептора. Тъй като всички лекарства от тази група, в сравнение с АСЕ инхибиторите, имат по-малък ефект върху тонуса на кръвоснабдителните артериоли и по този начин намаляват по-малко градиента на филтрационното налягане, те могат да се предписват както при двустранни лезии на бъбречните артерии, така и при лезии на артерията на един бъбрек под контрола на нивата на креатинин и калий в кръвта.

Алфа-блокерите обикновено не се предписват при нефрогенна хипертония, но на възрастен мъж с нефрогенна хипертония, дължаща се на атеросклероза и съпътстващ аденом на простатата, може допълнително да му бъде предписан дългодействащ алфа-блокер към основния режим.

В екстремни случаи могат да се предпишат хидралазин, периферен вазодилататор, нитрати (периферни вазодилататори) и ганглионни блокери. Нитратите и ганглионните блокери могат да се използват само в болнична обстановка за понижаване на кръвното налягане.

Необходимо е да се вземе предвид, че при разглеждане на лекарствата е взет предвид само фактът на нефрогенна хипертония, но при условия на хронична бъбречна недостатъчност или сърдечни усложнения режимът на лечение се променя значително.

Ефективността на бета-адренергичните рецепторни блокери и особено на АСЕ инхибиторите се обяснява с тяхното специфично действие върху ренин-ангиотензин-алдостероновата система, която играе водеща роля в патогенезата на нефрогенната хипертония. Блокадата на бета-адренергичните рецептори, потискайки освобождаването на ренин, последователно инхибира синтеза на ангиотензин I и ангиотензин II - основните вещества, причиняващи вазоконстрикция. Освен това, бета-блокерите спомагат за намаляване на кръвното налягане, намалявайки сърдечния дебит, потискайки централната нервна система, намалявайки периферното съдово съпротивление и повишавайки прага на чувствителност на барорецепторите към ефектите на катехоламините и стреса. При лечението на пациенти с висока вероятност за нефрогенна хипертония, бавните калциеви канални блокери са доста ефективни. Те имат директен вазодилатиращ ефект върху периферните артериоли. Предимството на лекарствата от тази група за лечение на вазоренална хипертония е по-благоприятният им ефект върху функционалното състояние на бъбреците, отколкото този на АСЕ инхибиторите.

Усложнения и странични ефекти от лекарственото лечение на вазоренална хипертония

При лечението на вазоренална хипертония значение имат редица нежелани функционални и органични нарушения, като хипо- и хиперкалиемия, остра бъбречна недостатъчност, намалена бъбречна перфузия, остър белодробен оток и исхемично свиване на бъбрека от страната на стенозата на бъбречната артерия.

Възрастта на пациента, захарният диабет и азотемията често са съпроводени с хиперкалиемия, която може да достигне опасна степен при лечение с калциеви канални блокери и АСЕ инхибитори. Остра бъбречна недостатъчност често се наблюдава при лечение на пациенти с двустранна стеноза на бъбречната артерия или тежка стеноза на един бъбрек с АСЕ инхибитори. Описани са пристъпи на белодробен оток при пациенти с едностранна или двустранна стеноза на бъбречната артерия.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Хирургично лечение на вазоренална хипертония

Хирургичното лечение на вазоренална хипертония се свежда до коригиране на подлежащите съдови лезии. Има два подхода за решаване на този проблем:

• различни методи за разширяване на стенотична артерия с помощта на устройства, монтирани в края на катетър, вкаран в нея (балон, хидравлична дюза, лазерен вълновод и др.);
• различни видове операции на отворени бъбречни съдове, извършвани in situ или екстракорпорално.

Първата опция, достъпна не само за хирурзите, но и за специалистите в областта на ангиографията, се нарича у нас рентгенова ендоваскуларна дилатация или перкутанна транслуминална ангиопластика.

Терминът „рентгеноваскуларна дилатация“ е по-съобразен със съдържанието на интервенцията, която включва не само ангиопластика, но и други видове рентгенова хирургична дилатация на бъбречните артерии: транслуминална, механична, лазерна или хидравлична атеректомия. Рентгеноваскуларната оклузия на аферентната артерия на артериовенозните фистули или самите фистули също принадлежи към тази област на хирургичното лечение на вазореналната хипертония.

Рентгенова ендоваскуларна балонна дилатация

Рентгеновата ендоваскуларна дилатация на стеноза на бъбречната артерия е описана за първи път от A. Grntzig et al. (1978). Впоследствие CJ Tegtmeyer и TA Sos опростяват и подобряват техниката на тази процедура. Същността на метода се състои в поставяне на двулуменен катетър в артерията, в дисталния край на който се фиксира еластичен, но трудно разтягащ се балон с определен диаметър. Балонът се вкарва през артерията в стенозиращата област, след което в него се изпомпва течност под високо налягане. В този случай балонът се изправя няколко пъти, достигайки установения диаметър, и артерията се разширява, смачквайки плаката или друго образувание, стесняващо артерията.

Техническите неуспехи включват незабавна рестеноза след успешна дилатация на бъбречната артерия. Това може да се дължи на наличието на тъканно ламбо, функциониращо като клапа, или на навлизане на атероматозни отломки в бъбречната артерия от плака, разположена в аортата в непосредствена близост до началото на бъбречната артерия.

Ако не е възможно да се извърши рентгенова ендоваскуларна дилатация поради технически трудности, се прилага лекарствена терапия, поставяне на стент, байпас на бъбречна артерия, атеректомия, включително с лазерна енергия. Понякога, при добра функция на контралатералния бъбрек, се извършва нефректомия или емболизация на артерията.

Сериозни усложнения от рентгеновата ендоваскуларна дилатация:

• перфорация на бъбречната артерия от водач или катетър, усложнена от кървене:
• отлепване на интимата;
• образуване на интрамурален или ретроперитонеален хематом;
• артериална тромбоза;
• микроемболия на дисталните части на бъбречното съдово легло от детрит от увредена плака;
• рязко понижаване на кръвното налягане поради инхибиране на производството на ренин в комбинация с прекратяване на предоперативната антихипертензивна терапия:
• обостряне на хронична бъбречна недостатъчност.

Перкутанната транслуминална ангиопластика постига ефективност при 90% от пациентите с фибромускулна хиперплазия и при 35% от пациентите с атеросклеротична реноваскуларна хипертония.

Суперселективна емболизация на сегментна бъбречна артерия при артериовенозна фистула на бъбречни съдове

При липса на ефективно медикаментозно лечение на артериална хипертония е необходимо да се прибегне до операции, които преди това са били ограничени до резекция на бъбрека или дори нефректомия. Напредъкът в областта на рентгеновата ендоваскуларна хирургия и по-специално методът на ендоваскуларна хемостаза позволява намаляване на локалния кръвен поток с помощта на ендоваскуларна оклузия, като по този начин се облекчава хематурия и артериална хипертония на пациента.

Рентгеноендоваскуларната оклузия на фистулата на кавернозния синус е извършена за първи път през 1931 г. от Ярен. През последните две десетилетия интересът към метода на рентгеноендоваскуларна оклузия се е увеличил, което се дължи на усъвършенстването на ангиографската апаратура и инструменти, създаването на нови емболични материали и устройства. Единственият метод за диагностициране на интраренални артериовенозни фистули е ангиографията, използваща селективни и суперселективни методи.

Показания за рентгенова ендоваскуларна оклузия на аферентната артерия са артериовенозни фистули, усложнени от хематурия, артериална хипертония, възникващи в резултат на:

• травматично увреждане на бъбреците;
• вродени съдови аномалии;
• Ятрогенни усложнения: перкутанна бъбречна биопсия или ендоскопска перкутанна бъбречна хирургия.

Противопоказания за рентгенова ендоваскуларна дилатация са само изключително тежко състояние на пациента или непоносимост към рентгенова ендоваскуларна дилатация.

Отворени хирургични интервенции за нефрогенна хипертония

Основното показание за хирургично лечение на вазоренална хипертония е високото кръвно налягане.

Бъбречната функция обикновено се разглежда от гледна точка на риска от интервенция, тъй като общата бъбречна функция при повечето пациенти с реноваскуларна хипертония е в рамките на физиологичната норма. Нарушена обща бъбречна функция се наблюдава най-често при пациенти с двустранно заболяване на бъбречните артерии, както и в случаи на тежка стеноза или запушване на една от артериите и нарушена функция на контралатералния бъбрек.

Първите успешни реконструктивни операции на бъбречните артерии за лечение на вазоренална хипертония са извършени през 50-те години на миналия век. Директните реконструктивни операции (трансаортна ендартеректомия, резекция на бъбречната артерия с реимплантация в аортата или анастомоза край до край, спленоренална артериална анастомоза и операции с трансплантации) стават широко разпространени.

Аортореналната анастомоза се извършва с помощта на секция от вена сафена или синтетична протеза. Анастомозата се извършва между инфрареналната аорта и бъбречната артерия дистално от стенозата. Тази процедура е по-приложима при пациенти с фибромускулна хиперплазия, но може да бъде ефективна и при пациенти с атеросклеротични плаки.

Тромбоендартеректомията се извършва чрез артериотомия. За да се предотврати стесняване на артерията, на мястото на отвора обикновено се поставя венозен клап.

В случай на тежка атеросклероза на аортата, хирурзите използват алтернативни хирургични техники. Например, създаване на спленоренална анастомоза по време на операция на съдовете на левия бъбрек. Понякога са принудени да извършат автотрансплантация на бъбрека.

Един от методите за корекция на вазореналната хипертония все още е нефректомията. Хирургичната интервенция може да облекчи хипертонията при 50% от пациентите и да намали дозата на антихипертензивните лекарства, използвани при останалите 40% от пациентите. Увеличената продължителност на живота, ефективният контрол на артериалната хипертония, защитата на бъбречната функция показват в полза на агресивната терапия на пациенти с реноваскуларна хипертония.

По-нататъшно лечение при нефрогенна хипертония

Независимо дали е извършена операция или не, по-нататъшното лечение на пациента се ограничава до поддържане на нивата на кръвното налягане.

Ако пациентът е претърпял реконструктивна операция на бъбречните съдове, ацетилсалициловата киселина задължително се включва в режима на лечение, за да се предотврати тромбоза на бъбречната артерия. Страничните ефекти върху стомашно-чревния тракт обикновено се предотвратяват чрез предписване на специални лекарствени форми - ефервесцентни таблетки, буферни таблетки и др.

По-изразен антиагрегационен ефект притежават блокерите на тромбоцитните ADP рецептори - тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел има предимства поради дозозависимото и необратимо действие, възможността за приложение в монотерапия (поради допълнително действие върху тромбина и колагена) и бързото постигане на ефекта. Тиклопидин трябва да се използва в комбинация с ацетилсалицилова киселина, тъй като ангиоагрегационният му ефект се постига за около 7 дни. За съжаление, широкото приложение на съвременните високоефективни антиагреганти е възпрепятствано от високата им цена.

Информация за пациента

Необходимо е пациентът да се научи самостоятелно да контролира нивото на артериалното налягане. Добре е, когато пациентът приема лекарствата съзнателно, а не механично. В тази ситуация той е напълно способен самостоятелно да прави малки корекции в терапевтичния режим.

Прогноза

Преживяемостта на пациентите зависи пряко от това колко добре може да се коригира артериалното налягане. При хирургично елиминиране на причината за хипертонията прогнозата е значително по-добра. Хипотензивният ефект на възстановителните операции при вазоренална хипертония е около 99%, но само 35% от пациентите могат напълно да спрат приема на хипотензивни лекарства. 20% от оперираните пациенти показват значителна положителна динамика на функционалните показатели на засегнатия бъбрек.

Вероятността за радикално разрешаване на ситуацията с консервативно лечение е невъзможна, но пълноценната хипотензивна терапия със съвременни лекарства води до понижаване на кръвното налягане при 95% от пациентите (без да се отчита степента на корекция, трайността на ефекта, цената на лечението и др.). Сред нелекуваните пациенти с подробна клинична картина на злокачествена вазоренална хипертония годишната преживяемост не надвишава 20%.

[ 50 ]