Реноваскуларна артериална хипертония

Реноваскуларната артериална хипертония е форма на бъбречна артериална хипертония, свързана със запушване на бъбречната артерия или нейните клонове. Заболяването може да бъде излекувано чрез възстановяване на кръвообращението в бъбреците.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Епидемиология

Честотата на реноваскуларната хипертония е 1% от всички случаи на артериална хипертония, 20% от всички случаи на резистентна артериална хипертония, 30% от всички случаи на бързо прогресираща или злокачествена артериална хипертония.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Причини Реноваскуларна артериална хипертония

Основните причини за реноваскуларна артериална хипертония, водеща до стесняване на лумена на бъбречните артерии, са атеросклероза на главните бъбречни артерии и фибромускулна дисплазия. Редките причини за реноваскуларна артериална хипертония включват тромбоза на бъбречните артерии или техните клонове (усложнение от диагностични и терапевтични интервенции върху съдовете, коремна травма, предсърдно мъждене), неспецифичен аортоартериит (болест на Такаясу), нодуларен полиангиит, аневризма на коремната аорта, тумор, парапелвична киста на бъбрека, бъбречна туберкулоза, аномалии в тяхната структура и местоположение, водещи до прегъване или компресия на главните им артерии.

Стенозата на бъбречната артерия с атеросклеротичен генезис е най-често срещаната, приблизително 2/3 от всички случаи. Заболяването обикновено се развива при възрастни и сенилни хора (въпреки че може да се появи и при по-млади), по-често при мъже. Рискови фактори са хиперлипидемия, захарен диабет, тютюнопушене и наличието на широко разпространена атеросклероза (особено на клоновете на коремната аорта - бедрени и мезентериални артерии). Атеросклеротичните промени в бъбречните артерии обаче може да не съответстват на тежестта на атеросклерозата в други съдове, както и на степента на повишаване на серумните нива на липидите. Атеросклеротичните плаки обикновено се локализират в отвора или проксималната трета на бъбречните артерии, по-често левите, като в приблизително 1/2-1/3 от случаите лезията е двустранна. Прогресията на атеросклерозата с образуването на двустранна хемодинамично значима стеноза, развитието на холестеролна емболия водят до нарушена бъбречна функция и тяхното увреждане в рамките на исхемичната болест на бъбреците (особеностите на атеросклеротичните лезии на бъбречните артерии и бъбреците, принципите на диагностика и лечение са описани подробно в статията „Исхемична болест на бъбреците“).

Фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии е причина за реноваскуларна хипертония при приблизително 1/3 от пациентите. Това е невъзпалителна лезия на съдовата стена, характеризираща се с трансформация на гладкомускулните клетки на медията във фибробласти с едновременно натрупване на снопове от еластични влакна на границата с адвентицията, което води до образуване на стенози, редуващи се с области на аневризмални разширения, в резултат на което артерията придобива вид на мъниста. Фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии се наблюдава главно при жени. Стенозата на бъбречната артерия, причинена от фибромускулна дисплазия, е причина за тежка артериална хипертония при млади хора или деца.

Последните ангиографски изследвания на донори на бъбреци и здрави индивиди, използващи ултразвуково доплерово изображение, показват, че честотата на такава стеноза в общата популация е значително по-висока от предполагаемото, около 7%, но в повечето случаи няма клинични прояви или усложнения. Фибромускулната дисплазия на бъбречните артерии може да се комбинира с лезии на други еластични артерии (каротидни, церебрални). Проучвания на преки роднини на лица, страдащи от фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии, показват фамилна предразположеност към това заболяване. Сред възможните наследствени фактори се обсъжда ролята на мутация в гена за a1-антитрипсин, съпроводена с дефицит в неговото производство. Промени настъпват в средната или по-често дисталната част на бъбречната артерия; могат да бъдат засегнати и сегментни артерии. Патологията се развива по-често отдясно, като в една четвърт от случаите процесът е двустранен.

Основната връзка в патогенезата на реноваскуларната артериална хипертония се счита за активирането на ренин-ангиотензин-алдостероновата система в отговор на намаляване на кръвоснабдяването на бъбрека от засегнатата страна. Голдблат е първият, който доказва този механизъм в експериментална обстановка през 1934 г., а след това той е многократно потвърден от клинични изследвания. В резултат на стеноза на бъбречната артерия, налягането в нея дистално от мястото на стесняване намалява, бъбречната перфузия се влошава, което стимулира бъбречната секреция на ренин и образуването на ангиотензин II, което води до повишаване на системното артериално налягане. Инхибирането на секрецията на ренин в отговор на повишаване на системното артериално налягане (механизъм на обратна връзка) не настъпва поради стесняване на бъбречната артерия, което води до персистиращо повишаване на нивото на ренин в исхемичния бъбрек и поддържане на високи стойности на артериалното налягане.

При едностранна стеноза, в отговор на повишаване на системното артериално налягане, незасегнатият контралатерален бъбрек интензивно отделя натрий. Едновременно с това, механизмите на контралатералния бъбрек за саморегулация на бъбречния кръвоток, насочени към предотвратяване на неговото увреждане при системна артериална хипертония, се нарушават. На този етап лекарствата, които блокират ренин-ангиотензиновата система, причиняват значително понижаване на артериалното налягане.

В късната фаза на реноваскуларната артериална хипертония, когато се развива изразена склероза на контралатералния бъбрек поради хипертоничното му увреждане и той вече не може да отделя излишък от натрий и вода, механизмът на развитие на артериална хипертония става вече не ренин-зависим, а натриево-обемно-зависим. Ефектът от блокадата на ренин-ангиотензиновата система ще бъде незначителен. С течение на времето исхемичният бъбрек става склеротичен, функцията му необратимо намалява. Контралатералният бъбрек също постепенно става склеротичен и намалява размера си поради хипертонично увреждане, което е съпроводено с развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Честотата на неговата склероза обаче е значително по-ниска при едностранна, отколкото при двустранна стеноза.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Симптоми Реноваскуларна артериална хипертония

При фибромускулна дисплазия повишено кръвно налягане се открива в млада или детска възраст. Атеросклеротичната стеноза на бъбречната артерия се характеризира с de novo развитие или рязко влошаване на предишна артериална хипертония в напреднала или старческа възраст. Реноваскуларната артериална хипертония, като правило, има тежък, злокачествен ход с изразена миокардна хипертрофия на лявата камера и ретинопатия и често е рефрактерна на многокомпонентна антихипертензивна терапия. При пациенти в напреднала възраст с двустранна стеноза на бъбречната артерия, симптомите на реноваскуларна артериална хипертония включват повтарящи се епизоди на белодробен оток, дължащи се на декомпенсация на сърдечната функция на фона на тежка обемно-зависима артериална хипертония.

Промените в бъбреците се откриват по-често при атеросклеротични лезии. Прави впечатление ранното и прогресивно намаляване на филтрационната функция, докато отклоненията в изследванията на урината са минимално изразени: наблюдава се умерена или следова протеинурия; като правило няма промени в седимента (с изключение на случаи на холестеролна емболия и тромбоза на бъбречните съдове). Рязкото повишаване на азотемията в отговор на приложението на АСЕ инхибитори или блокери на ангиотензин рецепторите ни позволява да подозираме атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии с висока вероятност.

При фибромускулна дисплазия намалената бъбречна функция отсъства или се развива в късните стадии на заболяването. Наличието на пикочен синдром не е типично; може да се наблюдава микроалбуминурия или минимална протеинурия.

Диагностика Реноваскуларна артериална хипертония

Въз основа на анамнестични данни (възраст на развитие на заболяването, индикация за наличие на сърдечно-съдови заболявания и усложнения), преглед и физикален преглед, както и рутинно нефрологично клинично и лабораторно изследване, може да се подозира реноваскуларният характер на артериалната хипертония.

По време на прегледа и физикалния преглед основно внимание се обръща на симптомите на сърдечно-съдови заболявания. Атеросклеротичната стеноза на бъбречните артерии често се комбинира с признаци на нарушена проходимост на съдовете на долните крайници (синдром на интермитентна клаудикация, пулсова асиметрия и др.). Диагностично ценен, макар и не много чувствителен симптом на реноваскуларна хипертония е изслушването на шум над коремната аорта и в проекцията на бъбречните артерии (наблюдава се при половината от пациентите).

За изясняване и потвърждаване на диагнозата реноваскуларна артериална хипертония са необходими специални методи на изследване.

Лабораторна диагностика на реноваскуларна артериална хипертония

Изследването на урината разкрива умерена или минимална протеинурия, въпреки че тя липсва в ранните стадии на заболяването. Най-чувствителният маркер за бъбречно увреждане е микроалбуминурията.

Повишените нива на креатинин в кръвта и намалената скорост на гломерулна филтрация при теста на Реберг са характерни за двустранната атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии. При фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии бъбречната дисфункция е рядка и съответства на късния стадий на заболяването.

За изясняване на рисковите фактори за атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия се изследват липидният профил и нивата на кръвната захар.

Пациентите с реноваскуларна артериална хипертония се характеризират с повишаване на плазмената ренинова активност и развитие на вторичен хипералдостеронизъм. Често се наблюдава хипокалиемия. Въпреки това, при двустранна атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии с нарушена бъбречна функция, тези промени могат да отсъстват. За да се повиши чувствителността и специфичността на този лабораторен тест, се използва каптоприлов тест. Той се провежда на фона на нормален прием на натрий; диуретиците и АСЕ инхибиторите се спират няколко дни преди това. Тестът се провежда в седнало положение на пациента, след 30-минутен период на адаптация, кръв се взема два пъти: преди перорално приложение на 50 mg каптоприл и 1 час след него. Тестът се счита за положителен, ако плазмената ренинова активност след прием на каптоприл е по-висока от 12 ng/ml/h или абсолютното ѝ увеличение е поне 10 ng/ml/h.

Най-точният метод е измерването на плазмената ренинова активност, получена чрез катетеризация на бъбречната вена, и сравняването ѝ с рениновата активност в системното кръвообращение (в кръв, получена от долната куха вена до мястото, където влизат бъбречните вени). Въпреки това, поради риска от усложнения, свързани с инвазивния характер на изследването, то се счита за оправдано само в най-тежките и сложни случаи, когато се обмисля хирургично лечение.

Основната роля в диагностицирането на реноваскуларна артериална хипертония играе не лабораторната, а лъчевата диагностика на реноваскуларната артериална хипертония.

Ултразвуковото изследване (УЗ) позволява да се открие асиметрия на размера на бъбреците, признаци на белези при пациенти с атеросклероза, калцификация и атеросклеротична деформация на съдовата стена. Диагностичната стойност на конвенционалния ултразвук обаче е ниска.

Основните използвани скринингови методи са ултразвукова доплерография (USDG) на бъбречните артерии и динамична бъбречна сцинтиграфия.

Ултразвуковата доплерография е неинвазивно, безопасно изследване, което може да се извърши дори в случаи на тежка бъбречна недостатъчност. В енергиен доплеров режим методът, подобно на ангиографията, позволява визуализиране на артериалното дърво на бъбрека - от бъбречната артерия до нивото на аркуатната артерия, а с висока резолюция на апарата - и до интерлобуларните артерии, идентифициране на допълнителни бъбречни съдове, визуална оценка на интензивността на бъбречния кръвоток, откриване на признаци на локална исхемия при пациенти с обемни бъбречни лезии и деструктивни лезии. Спектралната доплерография се използва за количествена оценка на линейната скорост на кръвния поток в различни фази на сърдечния цикъл.

Високочувствителен и специфичен признак за стеноза на бъбречната артерия > 60% е локалното рязко увеличение на скоростта на кръвния поток, главно по време на систола. В този случай амплитудата на спектрограмните вълни се увеличава и те стават заострени. Систоличната линейна скорост на кръвния поток в мястото на стенозата достига ниво > 180 cm/s или 2,5 стандартни отклонения над нормата; бъбречно-аортният индекс (съотношението на систоличната линейна скорост на кръвния поток в бъбречната артерия и аортата) се увеличава до > 3,5. При комбинация от тези симптоми чувствителността на метода надвишава 95%, а специфичността е 90%. В същото време е възможна свръхдиагностика, тъй като висока скорост на кръвния поток се наблюдава не само при атеросклеротична стеноза, но и при някои аномалии в структурата на бъбречните съдове, по-специално разпръснатия тип структура на бъбречната артерия, наличието на допълнителни артерии с тънък диаметър, произхождащи от аортата, на мястото на артериалния завой.

Дистално от мястото на стенозата се наблюдава обратната картина: интрареналният кръвен поток е рязко намален, визуализират се само сегментни и понякога интерлобарни артерии, скоростта на кръвния поток в тях е забавена, систолно-диастолното съотношение е намалено, а времето на ускорение е увеличено. На спектрограмите вълните изглеждат нежни и сплескани, което се описва като феномена pulsus parvus et tardus. Тези промени обаче са значително по-малко специфични от увеличението на систоличната линейна скорост на кръвния поток на мястото на стеноза и могат да се наблюдават при оток на бъбречния паренхим при пациенти с остър нефритен синдром, хипертонична нефроангиосклероза, тромботична микроангиопатия, бъбречна недостатъчност от всякаква етиология и други състояния.

За повишаване на чувствителността и специфичността на метода се използва фармакологичен тест с 25-50 mg каптоприл, който позволява идентифициране на появата или влошаването на pulsus parvus et tardus 1 час след прилагане на лекарството.

Липсата на визуализация на бъбречния кръвоток в комбинация с намаляване на дължината на бъбрека до <9 см показва пълна оклузия на бъбречната артерия.

Недостатъци на УЗДГ са високата трудоемкост и продължителност на изследването, необходимостта от висока квалификация и богат опит на специалиста, невъзможността за изследване на бъбречните артерии по цялата им дължина, ниската информативност при пациенти със затлъстяване и със значителни чревни непроходимости. Нови модификации на УЗДГ, значително разширяващи възможностите му, са използването на интраартериални сензори и газов контраст.

Динамичната сцинтиграфия позволява визуализация и количествена оценка на постъпването и натрупването на радиофармацевтично лекарство (РФЛ) в бъбреците, което отразява състоянието на кръвния поток и активирането на интрареналната ренин-ангиотензинова система. При използване на РФЛ, екскретирани само чрез филтрация (диетилентриамин пентаоцетна киселина, белязана с технеций-99m- ^99mTc -DTPA), е възможно отделно да се оцени скоростта на гломерулна филтрация във всеки бъбрек. Радиофармацевтици, секретирани от тубулите - белязан с технеций-99m меркаптоацетилтриглицин (Tc- ^MAG3₎, димеркаптосукцинова киселина ( ^99mTc -DMSA) - позволяват получаване на контрастно изображение, показващо разпределението на кръвния поток в бъбреците и идентифициране на неговата хетерогенност: локална исхемия по време на запушване на сегментна артерия, наличие на колатерален кръвен поток, например кръвоснабдяване на горния полюс на бъбрека поради допълнителна артерия.

Характерни признаци на стеноза на бъбречната артерия са рязко намаляване на потока на радиофармацевтици в бъбрека и забавяне на тяхното натрупване. Ренограмата (крива, изобразяваща промените в радиологичната активност в проекцията на бъбрека) променя формата си: става по-сплескана, докато съдовите и секреторните сегменти стават по-нежни; в резултат на това времето на максимална активност (Tmax ₎ се увеличава значително.

При използване на радиофармацевтици, екскретирани само чрез гломерулна филтрация ( ^99m Tc-DTPA), забавянето на ранната фаза на натрупване (от 2 до 4 минути) е от диагностична стойност. В случай на умерено бъбречно увреждане (ниво на креатинин в кръвта 1,8-3,0 mg/dl) е необходимо голямо внимание при използване на ^99m Tc-DTPA; за предпочитане е да се използват радиофармацевтици, секретирани от тубулите ( ^99m Tc-MAG3 ₎. Забавянето на секреторната фаза е от диагностична стойност, което отразява повишена реабсорбция на натрий и вода поради намаляване на хидростатичното налягане в интерстициума под влиянието на ангиотензин II, което причинява стеноза на еферентната артериола. За повишаване на чувствителността и специфичността на метода се използва фармакологичен тест с каптоприл: 25-50 mg каптоприл се предписва 1 час след първото изследване, радиофармацевтикът се прилага отново след 30 минути и сцинтиграфията се повтаря.

При липса на стеноза не се наблюдават промени в ренограмите след приложение на каптоприл. В случай на стеноза на бъбречната артерия се наблюдава рязък спад в скоростта на гломерулна филтрация и увеличаване на продължителността на фазите на бързо и бавно натрупване на радиофармацевтика в бъбрека. Важно е да се подчертае, че положителният тест с каптоприл не е пряка индикация за наличие на стеноза, а отразява активирането на интрареналната ренин-ангиотензинова система. Той може да бъде положителен при липса на значителна стеноза при пациенти с хиповолемия, с редовен прием на диуретици (последните трябва да се изключат поне 2 дни преди теста), с рязко понижение на кръвното налягане в отговор на приложението на каптоприл. В случай на значителна хронична бъбречна недостатъчност (ниво на креатинин в кръвта от 2,5 до 3,0 mg/dl), използването на каптоприлов тест е неподходящо. Тежката хронична бъбречна недостатъчност (ниво на креатинин в кръвта повече от 3 mg/dl), при която екскрецията на радиофармацевтици е рязко забавена, е противопоказание за радиоизотопно изследване.

За да се потвърди диагнозата стеноза на бъбречната артерия, да се определи точно нейното местоположение, степен и да се вземе решение за целесъобразността на хирургичното лечение, да се определи неговата тактика, се използват рентгенови методи на изследване и магнитно-резонансна томография в ангиографски режим (MRI ангиография). Предвид тяхната сложност, висока цена и риск от усложнения, някои автори считат за оправдано използването на тези методи само при пациенти, които нямат противопоказания за хирургично лечение.

„Златният стандарт“ за диагностициране на стеноза на бъбречната артерия остава ангиографията с интраартериално приложение на контраст - стандартна или дигитална субтракция, която елиминира интерференцията и осигурява висок контраст на изображението. Този метод позволява визуализация с най-висока резолюция на бъбречното артериално дърво, идентифициране на колатералния кръвоток, изследване на структурните особености на стенозиращия участък на артерията и измерване на градиента на кръвното налягане преди и след стеноза, т.е. дава възможност за оценка на степента на стеноза не само анатомично, но и функционално. Съществен недостатък на ангиографията е рискът от усложнения, свързани с катетеризацията на коремната аорта и бъбречната артерия, включително перфорация на съдовете, разрушаване на нестабилни атеросклеротични плаки и холестеролна емболия на дистално разположени бъбречни съдове. Интравенозната дигитална субтракционна ангиография на бъбреците, за разлика от интраартериалната, е най-безопасната по отношение на инвазивността, но изисква приложение на високи дози контраст и се характеризира със значително по-ниска резолюция.

Спиралната компютърна томография (КТ) на бъбречните съдове с интравенозно или интраартериално приложение на контраст дава възможност за получаване на триизмерно изображение на бъбречната артериална система с добра разделителна способност. Мултиспиралните томографи позволяват не само да се изследва структурата на артериалното дърво и анатомичните особености на мястото на стеноза, но и да се оцени естеството и интензивността на кръвния поток. Това изисква въвеждането на голяма доза радиоконтрастно вещество, което ограничава използването на метода при тежка хронична бъбречна недостатъчност. За да се намали рискът от остра бъбречна недостатъчност, като контрастно вещество може да се използва въглероден диоксид. В сравнение с конвенционалната ангиография, КТ ангиографията по-често дава фалшиво положителни резултати.

Магнитно-резонансната томография (ЯМР) може да се използва при пациенти с тежка бъбречна дисфункция, тъй като гадолиниевият контраст, използван при този метод на изследване, е най-малко токсичен. ЯМР има по-ниска резолюция от рентгеноконтрастната спирална компютърна томография и подобно на нея дава повече фалшиво положителни резултати в сравнение с конвенционалната ангиография. С помощта на съвременни магнитно-резонансни томографи с подвижна маса е възможно еднократно цялостно изследване на всички основни съдове на тялото, за да се изясни степента на лезията.

Като допълнителни инструментални методи, изследването на пациента трябва да включва ехокардиография, изследване на съдовете на фундуса за оценка на степента на увреждане на целевите органи; може да бъде допълнено с ултразвуково доплерово изобразяване или ангиография на други съдови басейни (артерии на долните крайници, шията и др.).

Диференциална диагноза

Реноваскуларната артериална хипертония се диференцира от други видове вторична бъбречна артериална хипертония (в рамките на паренхиматозни бъбречни заболявания, хронична бъбречна недостатъчност) и есенциална артериална хипертония. Диференциалната диагностика на фибромускулна дисплазия и атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии, като правило, не е трудна. Необходимо е обаче да се има предвид, че вторичната ранна атеросклеротична стеноза може да се развие на фона на предишна латентна фибромускулна дисплазия. Диагностиката и диференциалната диагностика на редки причини за реноваскуларна артериална хипертония (васкулит, деструктивни бъбречни лезии, обемно-заемащи лезии, причиняващи компресия на бъбречните съдове) също се основават предимно на данните от лъчевите методи на изследване.

При пациенти с новодиагностицирана, вероятно бъбречна артериална хипертония, е необходимо също да се изключи антифосфолипиден синдром (АФС), който може да причини повишаване на кръвното налягане поради исхемично увреждане на бъбреците на ниво микроциркулаторно русло и да доведе до развитие на стеноза или тромбоза на бъбречната артерия. Наличието на анамнеза за рецидивираща артериална или венозна тромбоза, обичаен спонтанен аборт, откриване на повишен титър на антитела към кардиолипин и лупусен антикоагулант в анамнезата показват антифосфолипиден синдром.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Лечение Реноваскуларна артериална хипертония

Лечението на реноваскуларната артериална хипертония е насочено към нормализиране на кръвното налягане, намаляване на риска от сърдечно-съдови усложнения и предотвратяване на бъбречна недостатъчност. В случай на атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии, водеща до развитие на исхемична болест на бъбреците (вижте съответната глава), задачата на нефропротекцията излиза на преден план.

Консервативно лечение на реноваскуларна артериална хипертония

При реноваскуларна хипертония, както и при есенциална артериална хипертония, диетата е от голямо значение, осигурявайки ограничаване на консумацията на готварска сол до ниво <3 g/ден, както и коригиране на нарушенията на липидния, пуриновия и въглехидратния метаболизъм, спиране на тютюнопушенето и друго нелекарствено лечение на реноваскуларна артериална хипертония, намаляващо риска от сърдечно-съдови заболявания.

Сред антихипертензивните лекарства при лечението на пациенти с реноваскуларна артериална хипертония, АСЕ инхибиторите и блокерите на ангиотензиновите рецептори, действайки върху основното звено на нейната патогенеза, заемат специално място. При фибромускулна дисплазия, особено в ранните стадии на артериалната хипертония, те имат ясен терапевтичен ефект в повече от 80% от случаите. В по-късните стадии тяхната ефективност е по-ниска. При умерена едностранна атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия, употребата им е оправдана и поради техните антиатерогенни и кардиопротективни свойства.

В същото време, при хемодинамично значима двустранна стеноза на бъбречната артерия, лекарствата, блокиращи ренин-ангиотензиновата система, могат да причинят рязка дестабилизация на бъбречната хемодинамика (отслабване и забавяне на кръвния поток, спадане на налягането в гломерулните капиляри) с развитие на остра бъбречна недостатъчност и следователно са абсолютно противопоказани. Особено внимание се изисква при пациенти с атеросклеротична стеноза, която се характеризира с бързо увеличаване на степента на стесняване и допълнително добавяне на стеноза на артерията на контралатералния бъбрек.

Задължително условие за безопасността на терапията с АСЕ инхибитори и блокери на ангиотензин рецепторите е наблюдението на нивото на креатинин и калий в кръвта преди и по време на лечението (поне веднъж на всеки 6-12 месеца, по време на избора на терапия - поне веднъж месечно).

Бавните калциеви канални блокери от дихидропиридиновата серия също имат изразен антихипертензивен ефект, не влошават метаболитните нарушения и могат да забавят процеса на образуване и растеж на плаки. Те нямат ограничения при лечението на пациенти с реноваскуларна артериална хипертония и могат да се използват като лекарства от първа линия.

В повечето случаи монотерапията е неефективна и изисква допълнително приложение на антихипертензивни лекарства от други класове: бета-блокери, диуретици, алфа-блокери, агонисти на имидазолиновите рецептори. При тежка реноваскуларна артериална хипертония може да се наложи лечение с 4-5 лекарства от различни класове в максимални или субмаксимални терапевтични дози.

В случай на атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии е показано прилагането на антихиперлипидемични лекарства - статини като монотерапия или в комбинация с езетимиб (вижте „Исхемична болест на бъбреците“).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Хирургично лечение на реноваскуларна артериална хипертония

Хирургичното лечение на реноваскуларна артериална хипертония е показано, когато консервативните методи са недостатъчно ефективни. Аргументите в полза на хирургичните методи на лечение включват висок риск от странични ефекти, нежелани лекарствени взаимодействия и високи материални разходи, свързани с многокомпонентната антихипертензивна терапия. Техническият успех на хирургичната интервенция (възстановяване на проходимостта на съдовете или формиране на адекватен колатерален кръвоток) не винаги означава постигане на положителни клинични резултати.

Основните методи за хирургично лечение на стеноза на бъбречната артерия са перкутанна балонна ангиопластика и отворена хирургия.

Перкутанната балонна ангиопластика е „изправяне“ на стенотичен участък от съд с помощта на катетър, снабден със специален балон. За достъп се използват големи периферни артерии, обикновено бедрени. Безспорното предимство на този метод в сравнение с отворената хирургия е по-малкият обем на интервенцията и липсата на необходимост от анестезия. В същото време не може да се пренебрегне възможността за развитие на опасни усложнения (съдова руптура, масивно кървене, разрушаване на нестабилна плака с развитие на холестеролна емболия на дистално разположени съдове), въпреки че рискът от тях, според големите центрове за съдова хирургия, е нисък.

Локализацията на стеноза в областта на отвора на бъбречната артерия и пълното запушване на нейния лумен са противопоказания за перкутанна ангиопластика. Основният проблем при използването на този метод е високият риск от рестеноза (30-40% през първата година след интервенцията), особено при пациенти с атеросклероза. Въвеждането на стентирането позволи намаляване на риска от рестеноза повече от 2 пъти, като на практика се достигат показателите, характерни за отворената хирургия.

Отворената ангиопластика е отстраняване на атеросклеротична плака заедно със засегнатата област на артериалната интима или цялата стенотична област на артерията с последваща реконструкция с помощта на собствени съдове на пациента (големи вени и др.) или протези, изработени от биосъвместими материали. Байпасната хирургия се използва по-рядко. Предимството на отворената операция е възможността за най-пълна реконструкция на съда, елиминиране на турбуленцията на кръвния поток, отстраняване на атероматозни маси и засегнатата интима, които поддържат възпалението и допринасят за развитието на рестеноза. Отворената операция позволява комплексно лечение с протезиране на няколко големи клона на коремната аорта (целиакален ствол, мезентериални, илиачни артерии) в случай на широко разпространена атеросклероза. В същото време недостатък на отворената операция е високият риск от сърдечно-съдови усложнения при възрастни пациенти, свързани с анестезия, кръвозагуба, хиповолемия и други фактори.

Хирургичното лечение на реноваскуларната хипертония зависи от естеството на стенозата, нейните характеристики и общото състояние на пациента.

При млади пациенти с фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии, ангиопластиката позволява радикален ефект върху причината за артериалната хипертония и постига пълно нормализиране на артериалното налягане и премахване на антихипертензивните лекарства поради ненужност. Пълен или частичен (намаляване на артериалното налягане и обема на необходимата антихипертензивна терапия) ефект се наблюдава при 80-95% от пациентите. Методът на избор е перкутанна балонна ангиопластика със стентиране. Ефектът от лечението обикновено е персистентен.

При пациенти в напреднала възраст с атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия ефективността на хирургичното лечение на артериална хипертония е значително по-ниска - 10-15%, а рискът от усложнения е по-висок, отколкото при млади пациенти с фибромускулна дисплазия. Най-малко благоприятни резултати се наблюдават при пациенти с дългогодишна артериална хипертония, захарен диабет, широко разпространена атеросклероза, включително мозъчни съдове.

При развитие на исхемична болест на бъбреците, хирургичното лечение се провежда предимно не с цел коригиране на артериалната хипертония, а за запазване на бъбречната функция. Стабилизиране или подобряване на функцията може да се постигне при повече от ^3/4 от пациентите. Въпреки това, при малки бъбреци, дългосрочно, персистиращо намаление на филтрационната функция, дългогодишна анамнеза за артериална хипертония, хирургичното лечение е _{неефективно} и не предотвратява прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност. Високите индекси на резистентност според ултразвуковото доплерово изобразяване на съдовете на контралатералния бъбрек са неблагоприятен прогностичен признак както по отношение на намаляване на налягането в отговор на хирургичното лечение, така и по отношение на бъбречната функция.

В повечето случаи, перкутанната балонна ангиопластика със стентиране се препоръчва като метод на избор при атеросклеротична стеноза; при стеноза в областта на устието, пълна оклузия или неефективност на предишно извършената перкутанна интервенция - отворена ангиопластика.

Нефректомията понастоящем се извършва изключително рядко за лечение на тежка резистентна реноваскуларна хипертония - в случаите, когато бъбречната функция е напълно нарушена, според радиоизотопни изследвания, а рениновата активност на кръвната плазма, получена по време на катетеризация на вената ѝ, е значително по-висока, отколкото в системния кръвен поток.

Прогноза

Прогнозата за пациенти с реноваскуларна артериална хипертония е неблагоприятна в естествения ѝ ход поради много високия риск от сърдечно-съдови усложнения. Съвременната лекарствена терапия и хирургичното лечение на реноваскуларната артериална хипертония могат радикално да повлияят на хода на заболяването, но успехът зависи от ранната диагностика и навременните медицински интервенции.

[ 31 ]