Реноваскуларна хипертония

Реноваскуларната артериална хипертония е форма на бъбречна артериална хипертония, свързана с оклузията на бъбречната артерия или нейните клони. Лечението на заболяването е възможно с възстановяване на кръвообращението в бъбреците. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиология

Честота реноваскуларна хипертония е 1% от всички случаи на хипертония, 20% от всички устойчиви хипертония, 30% от всички случаи на бързо прогресираща или злокачествена хипертония.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причини реноваскуларна хипертония

Основните причини реноваскуларна хипертония, което води до стесняване на лумена на бъбречните артерии - основната атеросклероза бъбречната артерия и фибромускулна (fibromyshechnaya) дисплазия. Сред редки причини за реноваскуларна хипертония - тромбоза на бъбречните артерии или техните клонове (усложнение на диагностични и терапевтични интервенции в съдовата, коремна травма, предсърдно мъждене), неспецифично аорто-артериит (болест на Takayasu), възлест полиангиит, коремна аортна аневризма, тумор, parapelvikalnaya бъбречна киста ,  туберкулоза, бъбречна аномалии тяхната структура и място, което води до свиване на инфлексия или големите артерии.

Стеноза на атеросклеротични бъбречната артерия се срещне често, около 2/3 от всички случаи. Заболяването обикновено се развива при лица в напреднала възраст (въпреки че може да се случи при по-млади хора), по-често при мъжете. Рискови фактори - хиперлипидемия, диабет, тютюнопушене, присъствие на широко атеросклероза (особено клонове на абдоминалната аорта - бедрената, мезентериалните артерии). Въпреки това, атеросклеротични промени на бъбречните артерии и не отразяват тежестта на атеросклероза и други съдове и степента на подобряване на серумния липиден. Обикновено плаки са разположени в устата или в проксималната трета на бъбречните артерии, левият най около 1 / 2-1 / 3 случаи двустранно заболяване. Атеросклерозата прогресия до образуване двустранно хемодинамично значима стеноза, развитието на холестерол емболия да доведе до бъбречна недостатъчност и удар при исхемично бъбречно заболяване (детайл характеристики на атеросклеротични увреждания на бъбреците и бъбречните артерии, принципите на диагностиката и лечението са изложени в статията "Исхемичен бъбречно заболяване").

Фибромускулна дисплазия на бъбречната артерия служи причината за реноваскуларна хипертония при приблизително 1/3 от пациентите. Това е не-възпалителна лезия на съдовата стена, характеризиращ се чрез трансформация на гладкомускулни клетки в медиите фибробласти с едновременно натрупване на еластични влакна в пакети с адвентицията граница, което води до образуването на стеноза, редуващи се с порции аневризъм разширения, при което артерия е под формата на гранули. Фибромускулната дисплазия на бъбречните артерии се наблюдава предимно при жените. Стеноза на бъбречната артерия поради фибромускулни дисплазия - причина за тежка хипертония при млади хора или деца.

Angiofaficheskie скорошно проучване на донори на бъбреци и здрави индивиди, използващи ултразвуков доплер, показа, че честотата на стенозата в общата популация е много по-висока, отколкото се смяташе досега - около 7%, но в повечето случаи няма клинични прояви и усложнения. Фибромускулната дисплазия на бъбречните артерии може да се комбинира с поражение на други артерии от еластичен тип (каротид, церебрална). Изследванията на преки роднини на лица, страдащи от фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии, показват наличието на семейно предразположение към това заболяване. Сред възможните наследствени фактори се обсъжда ролята на мутацията на а1-антитрипсиновия ген, придружена от дефицит на неговите продукти. Промените настъпват в средата или по-често в дисталната част на бъбречната артерия; могат да бъдат включени сегментни артерии. Патологията се развива по-често вдясно, в една четвърт от случаите процесът е двустранен.

Основната връзката в патогенезата на реноваскуларна хипертония счита активацията на ренин-ангиотензин-алдостеронната система в отговор на намаляване на притока на кръв към бъбреците на засегнатата страна. За пръв път Goldblatt през 1934 г. Доказа този механизъм при експериментални условия и след това той многократно се потвърждава от клиничните изследвания. В резултат на стеноза на налягането на бъбречната артерия него дисталния свиване се намалява, влошаване на бъбречната перфузия, бъбреците, че стимулира секрецията на ренин и ангиотензин II, което води до повишаване на кръвното налягане. Инхибиране на ренин секреция в отговор на увеличение на системното артериално налягане (механизъм за обратна връзка) не се дължи на стесняване на бъбречната артерия, което води до стабилно повишаване на нивото на ренин в исхемичен бъбрек и поддържането на високи стойности на кръвното налягане.

При едностранна стеноза, в отговор на повишаване на системното артериално налягане, неконтролираният контралатерален бъбрек интензивно отстранява натрий. В същото време в контралатералния бъбрек механизмите на саморегулиране на бъбречния кръвоток са нарушени, целящи да предотвратят увреждането му при системна артериална хипертония. На този етап лекарствата, които блокират системата ренин-ангиотензин, причиняват значително намаляване на кръвното налягане.

В края на фазата реноваскуларна хипертония развива, когато се експресира склероза контралатерален бъбрек увреждане поради хипертония и вече не може да разпредели над натриев и вода, механизмът на развитие хипертония става вече reninzavisimym и натриев obomzavisimym. Ефектът на блокада на ренин-ангиотензиновата система ще бъде незначително. С исхемичен бъбрек склерозиращ с течение на времето, функцията му е необратимо намалява. Контралатерални бъбреците и склерозиращ постепенно намалява по размер, поради хипертонична повреда, която е придружена от развитието на хронична бъбречна недостатъчност. Въпреки това, скоростта на неговото professirovaniya много по-малко в едностранна, отколкото с двустранна стеноза.

[14], [15], [16], [17], [18],

Симптоми реноваскуларна хипертония

При фибромускулна дисплазия повишението на кръвното налягане се открива при млади или в детска възраст. За атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия се характеризира с развитието на де ново или влошаване на предишния остър артериална хипертония при възрастни хора или старост. Реноваскуларна хипертония обикновено има тежки, злокачествена разбира с изразена левокамерна хипертрофия и ретинопатия често е рефрактерна към многокомпонентна антихипертензивно лечение. При пациенти в напреднала възраст с двустранни артерия стеноза симптоми на реноваскуларна хипертония бъбречни са повтарящи се епизоди на  белодробен оток  , дължащи се на декомпенсация на сърцето, на фона на тежката обем зависима хипертония.

Промените в бъбреците по-често се откриват при атеросклеротични лезии. Обръща се внимание на ранното и прогресивно намаляване на функцията на филтриране, като минималните стойности на експозицията в урината се изразяват: наблюдава се умерена или следена протеинурия; по правило няма промени в седимента (с изключение на случаите на холестеролен емболизъм и тромбоза на бъбречните съдове). Рязкото нарастване на азотемия в отговор на прехвърляне или АСЕ инхибитори, ангиотензин рецепторни блокери позволява да се подозира висока вероятност атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия.

При фибромускулна дисплазия отсъства или се развива понижаване на бъбречната функция в късните стадии на заболяването. Наличието на синдром на урината не е типично; може да се отбележи микроалбуминурия или минимална протеинурия.

Диагностика реноваскуларна хипертония

Въз основа на медицинска история (възраст на заболяването, посочване на наличието на сърдечно-съдови заболявания и усложнения), физически преглед и изследвания, както и рутинни нефрология и клинична лаборатория изследване може да се подозира, реноваскуларна хипертония характер.

При преглед и физически преглед се дава приоритет на симптомите на сърдечно-съдовите заболявания. Атеросклеротичната стеноза на бъбречните артерии често се комбинира със симптоми на нарушена пропускливост на съдовете на долните крайници (синдром на интермитентна клаудикация, асиметрия на пулса и т.н.). Диагностично ценен, макар и не много чувствителен симптом на ренинваскуларна хипертония, чува шума над коремната аорта и при проекцията на бъбречните артерии (отбелязва се при половината от пациентите).

За да се изясни и потвърди диагнозата на реноваскуларна хипертония, са необходими специални методи за изследване.

Лабораторна диагностика на реноваскуларна хипертония

Пробата от урина показва умерена или минимална протеинурия, въпреки че отсъства в ранните стадии на заболяването. Най-чувствителният маркер за увреждане на бъбреците е микроалбуминурията.

Увеличаването на нивото на креатинина в кръвта и намаляването на скоростта на гломерулна филтрация в пробата Reberg са характерни за двустранната атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии. При фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии бъбречната дисфункция е рядка и съответства на късния стадий на заболяването.

За да се изяснят рисковите фактори за атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия, се изследват липидният профил и нивото на кръвната глюкоза.

При пациенти с реноваскуларна хипертония е характерно повишаване на плазмената ренинова активност и развитие на вторичен хипералдостеронизъм. Често наблюдавана хипокалиемия. Въпреки това, при двустранна атеросклеротична стеноза на бъбречни артерии с нарушена бъбречна функция, тези промени може да отсъстват. За да се увеличи чувствителността и специфичността на този лабораторен тест, се използва каптоприл тест. Провежда се на фона на обичайния прием на натрий; за няколко дни те анулират диуретици и ACE инхибитори. Пробата се държи в седнало положение на пациента, след 30-минутен период на адаптация, се взема кръв два пъти: преди да се поеме 50 mg каптоприл и 1 час след това. Пробата се счита за положителна, ако плазмената ренинова активност след прием на каптоприл е над 12 ng / ml / h или абсолютното му увеличение е не по-малко от 10 ng / ml / h.

Най-точен метод - определяне на плазмената ренинова активност, получена чрез катетеризация на бъбречните вени и я сравнява с активността на ренин в системното кръвообращение (кръв, получена от долната вена кава на точката на сливане на бъбречните вени). Въпреки това, поради риска от усложнения, свързани с инвазивния характер на проучването, се счита за оправдано само в най-трудните и сложни случаи, когато се обсъжда хирургично лечение.

Основната роля при диагностицирането на ренаскуларната артериална хипертония се играе не от лабораторни, а от радиационна диагностика на ренасваскуларна артериална хипертония.

Ултразвуковото изследване  (US) позволява да се разкрие асиметрия на бъбречния размер, признаци на промени в цикатриите при пациенти с атеросклероза, калцификация и атеросклеротична деформация на съдовата стена. Диагностичната стойност на конвенционалния ултразвук обаче е малка.

Като основните методи за скрининг се използват ултразвукова доплерография (UZDG) на бъбречните артерии и динамична реноцитиграфия.

Ултразвуков доплер - неинвазивна, безопасна изследвания, които могат да се извършват дори и с тежка бъбречна недостатъчност. Режим метод мощност Доплер, като ангиография позволява визуализация на кръвни пъпки на дървета - от бъбречната артерия на нивото на дъгата, и с висока резолюция на устройството - към interlobular артериите, се идентифицират допълнителни бъбречните съдове, визуално оценяване на интензивността на бъбречния кръвоток, откриват признаци на локална исхемия при пациенти с обемни бъбречни образувания и разрушителни увреждания. За количествено определяне на линейната скорост на кръвния поток в спектрален доплер различните фази на сърдечния цикъл се използва.

Високо чувствителна и специфична индикация на стеноза на бъбречната артерия> 60% - остър локално увеличаване на скоростта на кръвния поток през систола изгодно. В същото време амплитуда спектограма вълна се увеличава, те стават заточено. Систолично кръвен поток линейна скорост на мястото на стеноза достига> 180 cm / сек или 2.5 стандартни отклонения над нормата; Бъбречно аортна индекс (съотношение на систоличното скорост на кръвния поток в аортата и бъбречната артерия) повишена> 3.5. При комбинация на симптомите на чувствителността надвишава 95%, специфичността - 90%. В същото време е възможно hyperdiagnostics тъй като се наблюдава висока скорост на потока не само в атеросклеротични стеноза, но също така за някои аномалии структура бъбречните съдове, по-специално тип схватки структура на бъбречната артерия, наличието на допълнителни артерии тънък диаметър, с произход от аортата на мястото на артерия огъване ,

Дистално от стеноза, обратното е вярно: intrarenal кръвен поток драстично е единна, предоставени само сегменти, понякога - interlobar артерии, кръвен поток се забавя в тях, съотношение систоличното диастолично се намалява, увеличава времето на ускорение. Спектрограмите вълни изглеждат нежни и сплескани, които описват как явлението pulsus шовинист Парвус et tardus. Въпреки това, тези промени са далеч по-малко специфично от увеличаване систоличното скорост на кръвния поток на мястото на стеноза, и могат да бъдат маркирани с бъбречна паренхимни оток при пациенти със синдром ostronefriticheskim, хипертоничен с nefroangioskleroz, тромботична микроангиопатия, бъбречна недостатъчност на всякаква причина, и други условия.

За повишаване на чувствителността и специфичността на метод използва фармакологичен тест с 25-50 мг каптоприл, която разкрива появата или влошаването на pulsus шовинист Парвус et tardus 1 час след прилагане на лекарството.

Липсата на визуализиране на бъбречния кръвоток в комбинация с намаляване на дължината на бъбреците до <9 cm показва пълна оклузия на бъбречната артерия.

Недостатъци ехография - висок интензитет на труда и продължителността на проучването, необходимостта от добре обучени и опит професионален, неспособността на бъбречните артерии в цялата им дължина, ниско информация при пациенти със затлъстяване и значително чревния шум. Нови модификации на USDG, значително разширяване на възможностите му, - използване на интраартериални сензори и газове контрастиращи.

Динамично сцинтиграфия позволява да се визуализира и количествено определяне на потока и натрупване на радиофармацевтика (RFP) в бъбреците, което отразява състоянието на притока на кръв и активирането на intrarenal ренин-ангиотензиновата система. При използване RFP отделя само чрез филтруване (диетилентриамин pentauksusnoy киселина белязана с технеций-99т -  ^99m Tc-DTPA) могат поотделно оцени скоростта на гломерулната филтрация във всеки бъбрек. RFP секретирани тубули - маркирани с технеций-99т merkaptoatsetiltriglitsin ( "Тс ^г -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya киселина ( ^99m Tc-DMSK) - възможно да се получи изображение разлика показва разпределение на потока на кръвта в бъбреците, и да се определят неговата хетерогенност: локално исхемия оклузия сегментна артерия, добавя присъствието на обезпечение кръвния поток, като притока на кръв към горния полюс на бъбреците артерия за sch't.

Характерните признаци на стеноза на бъбречната артерия са рязкото понижаване на приема на RFP в бъбреците и забавяне на натрупването му. Ренограмата (крива, изобразяваща промените в радиологичната активност при проекцията на бъбреците) променя своята форма: става по-сплескана, докато съдовите и секреторните сегменти стават по-плоски; В резултат на това времето за максимална активност ( _Ттхх ) се увеличава значително.

Когато се използва RFP, екскретирано само чрез гломерулна филтрация ( ^99m Tc-DTPA), забавянето на фазата на ранно натрупване (от 2 до 4 минути) е от диагностично значение. При умерено нарушение на бъбречната функция (ниво на креатинина в кръвта 1,8-3,0 mg / dl),  ^99m Tc-DTPA се нуждаят от голямо внимание; за предпочитане е да се използва RFP, секретирано от тубули ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Диагностична стойност има секреторна фаза забавяне, което отразява повишен натрий и вода реабсорбция поради намаляване на интерстициален хидростатично налягане под влиянието на ангиотензин II, което води стеноза на еферентните артериоли. За повишаване на чувствителността и специфичността на метода за използване на фармакологичен тест с каптоприл: 1 часа след първото проучване прилага 25-50 мг каптоприл след 30 минути повторно инжектирани радиофармацевтик и се повтаря сцинтиграфия.

При липса на стеноза не се забелязват промени в реногмите след каптоприл. При стеноза на бъбречната артерия се наблюдава рязък спад на скоростта на гломерулната филтрация и увеличаване на продължителността на бързо и бавно натрупване на RFP в бъбреците. Важно е да се подчертае, че положителният тест с каптоприл не е пряк показател за наличие на стеноза, но отразява активирането на бъбречната ренин-ангиотензинова система. Тя може да бъде положителен в отсъствието на значителна стеноза при пациенти с хиповолемия, редовни приемни диуретици (последните трябва да бъдат изключени от поне 2 дни преди теста), с което е рязък спад на артериалното налягане в отговор на приложение на каптоприл. При значителна хронична бъбречна недостатъчност (нивото на креатинина в кръвта от 2,5 до 3,0 mg / dl), употребата на каптоприл не се препоръчва. Тежка хронична бъбречна недостатъчност (ниво на креатинин в кръвта на повече от 3 мг / дл), при която отделянето на радиофармацевтик драстично забавя - противопоказание за радиоизотопни изследвания.

За да потвърдите, диагнозата на стеноза на бъбречната артерия, точно определяне на местоположението му, степен и решението си относно целесъобразността на оперативното лечение, при определянето на неговите тактики, използвани рентгенови методи за научни изследвания и ядрено-магнитен резонанс режим ангиография (MRI ангиография). Като се има предвид тяхната сложност, висока цена и риска от усложнения, някои автори считат, че е оправдано прилагането на тези методи само в тези пациенти, които нямат противопоказания за операция.

"Златен стандарт" за диагностика на стеноза на бъбречната артерия остава ангиография интраартериално приложение на контраст - стандартна или цифров изваждане осигурява избягване на смущението и високи контрастни образи. Този метод позволява на високата разделителна способност за визуализиране артериални дървесни пъпки, идентифициране обезпечение поток, да се разгледа структурните характеристики на стенотична част на артерията и за измерване на градиента на кръвното налягане преди и след стеноза, т.е. Позволява да се оцени не само от степента на стеноза анатомично но и функционално. Значителен недостатък на ангиография - риска от усложнения, свързани с катетеризация на абдоминалната аорта и бъбречните артерии, включително съд перфорация, унищожаване на нестабилни атеросклеротична плака и холестерол емболия дисталните съдове в бъбреците са разположени. Интравенозното цифров изваждане ангиография бъбрек, за разлика от артериално, най-безопасен по отношение на инвазивност, но изисква прилагане на високи дози на контраст и значително по-ниска резолюция.

Спиралната компютърна томография (CT) на бъбречните съдове с интравенозно или интраартериално контрастно инжектиране дава възможност да се получи триизмерен образ на бъбречната артериална система с добра разделителна способност. Многопирусните томографи позволяват не само да се изследва структурата на артериалното дърво и анатомичните характеристики на мястото на стеноза, но и да се оцени естеството и интензивността на кръвния поток. Тя изисква голяма доза радиоконтрол, което ограничава използването на метода при тежка хронична бъбречна недостатъчност. За да се намали риска от остра бъбречна недостатъчност, въглероден диоксид може да се използва като контраст. В сравнение с конвенционалната ангиография, CT ангиографията често дава фалшиви положителни резултати.

При пациенти с тежка бъбречна дисфункция може да се използва магнитно резонансно изображение (ЯМР), тъй като контрастът на гадолиний, използван при този метод на изследване, е най-малкото токсичен. Магнитен резонанс (MRI) има по-ниска разделителна способност от рентгеноскопичната спирална компютърна томография и като нея дава повече фалшиви положителни резултати в сравнение с конвенционалната ангиография. С помощта на съвременни магнитно-резонансни томографи с подвижна маса е възможно едностепенно комплексно изследване на всички главни съдове на тялото, за да се определи разпространението на лезията.

Като допълнителни инструментални методи изследването на пациента трябва да включва ехокардиография, изследване на съдовете на фонда, за да се оцени степента на увреждане на целевите органи; тя може да бъде допълнена с USDG или ангиография на други съдови басейни (артерии на долните крайници, врата и т.н.).

Диференциална диагноза

Реноваскуларна различава от други видове вторична бъбречна хипертония (в паренхимни бъбречни заболявания, хронична бъбречна недостатъчност) и есенциална хипертония артериална gapertenziya. Диференциалната диагноза на фибромускулна дисплазия и атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии по принцип не е трудна. Имайте предвид обаче, че е възможно развитието на ранното атеросклеротичната стеноза вследствие на фона на предишния скрит фибромускулни дисплазия. Диагноза и диференциална диагноза на редки причини за реноваскуларна хипертония (васкулит, деструктивни заболявания на бъбреците, обемни образувания, причиняващи компресия на бъбречните съдове) също е изграден на първо място, данни за радиационни методи.

При пациенти с новодиагностицирана, вероятно, бъбречна хипертензия трябва да изключва антифосфолипиден синдром (APS), което може да доведе до повишаване на кръвното налягане вследствие на исхемично бъбречно увреждане на нивото на микроваскулатурата, и да доведе до развитие на тромбоза или стеноза на бъбречната артерия. В полза антифосфолипиден синдром покаже анамнеза за рецидивираща венозна или артериална тромбоза, повтарящи се аборти, откриване на висок титър на антитела срещу карди и лупус антикоагулант.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лечение реноваскуларна хипертония

Лечението на бъбречната артериална хипертония е насочено към нормализиране на кръвното налягане, намаляване на риска от сърдечносъдови усложнения и предотвратяване на бъбречна недостатъчност. При атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии, водещи до развитие на исхемична болест на бъбреците (виж съответната глава), задачата на нефропротекцията е на първо място.

Консервативно лечение на реноваскуларна хипертония

Когато реноваскуларна, както и в есенциална хипертония са важни диета осигуряване на приема на сол ограничение до <3 грама / ден, и коригиране на липид, пурин и въглехидратния метаболизъм, анти-пушене и други не-фармакологично лечение реноваскуларна хипертония , намалявайки риска от сърдечно-съдови заболявания.

Сред антихипертензивни лекарства при лечението на пациенти с реноваскуларна хипертония с АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери, действащи върху основната връзка в патогенеза, заемат специално място. При фибромускулна дисплазия, особено в ранните стадии на артериална хипертония, те имат отделен терапевтичен ефект в повече от 80% от случаите. В по-късните етапи тяхната ефективност е по-ниска. С умерено едностранно атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия също е оправдано прилагането им във връзка с анти-атерогенни и кардиопротективни свойства.

В същото време, с хемодинамично значителни двустранни артерия стеноза лекарства бъбречна които блокират ренин-ангиотензиновата система може да доведе до рязко дестабилизиране на бъбречна хемодинамика (отслабване и забавяне на кръвния поток, пада на налягането в гломерулна капилярите) с развитието на остра бъбречна недостатъчност и следователно е абсолютно противопоказано. Необходимо е специално внимание при пациенти с атеросклеротична стеноза, което се характеризира с бързо нарастване на степента на свиване и по-нататъшното придържане артерия стеноза на контра бъбреците.

Задължително условие за безопасност на лечение с АСЕ-инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери - контрол на серумния креатинин и калий в кръвта нива преди и по време на лечение (най-малко един път в 6-12 месеца, по време на избор на терапия - най-малко един път на месец).

Бавно блокиращите дихидропиридинови линии на калциевите канали също имат подчертан антихипертензивен ефект, не влошават метаболитните нарушения и могат да инхибират образуването и растежа на плаките. Те нямат никакви ограничения при лечението на пациенти с реноваскуларна хипертония и могат да бъдат използвани като лекарства от първа линия.

В повечето случаи, монотерапия е неефективно и изисква допълнителен час antigipertezivnyh други класове лекарства: бета-блокери, диуретици, алфа-блокери, имидазолин рецепторни агонисти. При тежка реноваскуларна хипертония може да са необходими 4-5 препарата от различни класове при максимални или под-максимални терапевтични дози.

В атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии показва присвояване антихиперлипидемични лекарства - статини самостоятелно или в комбинация с езетимиб (виж "Исхемичен бъбречно заболяване.").

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Хирургично лечение на реноваскуларна хипертония

Хирургичното лечение на бъбречната васкуларна хипертония е показано с недостатъчна ефективност на консервативните методи. Аргументите в полза на хирургичните методи за лечение са висок риск от странични ефекти, нежелани лекарствени взаимодействия и големи разходи за материали, свързани с многокомпонентна антихипертензивна терапия. Техническият успех на хирургическата интервенция (възстановяването на проходимостта на съда или образуването на адекватен кръвен поток) не винаги означава постигането на положителни клинични резултати.

Основните методи за хирургично лечение на стеноза на бъбречната артерия са перкутанна балонна ангиопластика и отворена хирургия.

Перкутанна балонна ангиопластика - "изглаждане" на стенотична част на кораба с помощта на катетър, снабдена със специален балон. За достъп използвайте големи периферни артерии, обикновено бедрени. Несъмнено предимство на този метод в сравнение с отворената хирургия е по-малкото интервенция и липсата на необходимост от анестезия. В същото време не можем да пренебрегнем възможността от опасни усложнения (руптура на кораба, масивна кървене, унищожаване на нестабилна плака с развитието на холестерола емболия дистално разположени съдове), въпреки риска, в съответствие с основните центрове angiosurgical малък.

Локализацията на стенозата в областта на устата на бъбречната артерия и пълното запушване на нейния лумен са противопоказания за перкутанна ангиопластика. Основният проблем с този метод е високият риск от рестеноза (30-40% през първата година след интервенцията), особено при пациенти с атеросклероза. Въвеждането на стента позволява да се намали риска от рестеноза повече от два пъти, практически достигайки параметрите, характерни за откритата хирургия.

Open ангиопластика - отстраняване на атеросклеротична плака с удари част или цялата артерия интима стенозния част на артерията, последвано от реконструкция със собствени кръвоносните съдове на пациента (вени и голям др.) Or протези на биосъвместими материали. По-рядко се използва маневра. Предимството на отворена хирургия - възможност за по-пълно възстановяване на кораба, за премахване на турбулентност на кръвния поток, премахване атероматозно интима на засегнатите маси и който поддържа възпалението и да допринесе за развитието на рестеноза. Open операция позволява комплексно лечение с протези няколко големи клонове на абдоминалната аорта (цьолиакия багажника, мезентериални, илиачните артерии) с разпространението на атеросклероза. В същото време, липсата на отворена операция е с висок риск от сърдечно-съдови усложнения при пациенти в напреднала възраст, свързани с анестезия, загуба на кръв, хиповолемия, и други фактори.

Хирургичното лечение на реноваскуларна хипертония зависи от естеството на стенозата, нейните характеристики и общото състояние на пациента.

При млади пациенти с фибромускулни дисплазия на ангиопластика на бъбречната артерия може драстично да повлияе на причината за хипертония и за да се постигне пълно нормализиране на кръвното налягане и антихипертензивни медикаменти анулират ненужни. Пълно или частично (понижаване на кръвното налягане и обема на необходимата антихипертензивна терапия) ефектът се отбелязва при 80-95% от пациентите. Изборът е перкутанна балонна ангиопластика със стент. Ефектът от лечението обикновено е устойчив.

При възрастни пациенти с атеросклеротична артерия стеноза ефективност бъбречна хирургично лечение във връзка с хипертония е много по-ниска - 10-15%, и риска от усложнения е по-висока, отколкото при по-млади пациенти с фибромускулна дисплазия. Най-малко благоприятни резултати се наблюдават при пациенти с дълго-действащото хипертония, диабет, атеросклероза широко, включително мозъчните съдове.

С развитието на исхемична болест на бъбреците, хирургичното лечение се извършва главно не с цел коригиране на артериалната хипертония, за запазване на бъбречната функция. Стабилизиране или подобряване функция е възможно да се постигне повече от  ³ / ₄  пациенти. Въпреки това, с малък размер на бъбреците, продължително, продължително намаляване на филтрационната функция, продължителна анамнеза за артериална хипертония, хирургичното лечение е неефективно и не пречи на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност. Високите индекси на съпротива съгласно USDG на съдовете на контралатералния бъбрек са неблагоприятен прогностичен признак както по отношение на намаляването на налягането в отговор на хирургичното лечение, така и по отношение на бъбречната функция.

В повечето случаи перкутанната балонна ангиопластика със стент се препоръчва като метод за избор при атеросклеротична стеноза; със стеноза в областта на устата, пълно запушване или неефективност на предишна перкутанна интервенция - открита ангиопластика.

Нефректомия понастоящем извършва само рядко за лечение на тежка огнеупорен реноваскуларна хипертония - ако бъбречната функция е напълно унищожени, съгласно изследванията на радиоизотопни и плазмената ренинова активност на кръв, получена чрез катетеризация й вени, значително по-високи, отколкото в системното кръвообращение.

Прогноза

Прогнозата при пациенти с реноваскуларна хипертония е неблагоприятна в естествения си курс поради високия риск от сърдечно-съдови усложнения. Съвременната медицинска терапия и хирургично лечение на реноваскуларна хипертония може радикално да повлияе на хода на заболяването, но успехът зависи от ранната диагностика и навременността на медицинските интервенции.

[31]