Астматичен статус

Астматичният статус е тежка продължителна атака на бронхиална астма, характеризираща се с тежка или остро прогресираща дихателна недостатъчност, причинена от обструкция на дихателните пътища, с образуване на резистентност на пациента към терапия (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Какво причинява астматичен статус?

1. Бактериални и вирусни възпалителни заболявания в бронхопулмоналната система (остра или хронична в острата фаза);
2. Хипосенсибилизираща терапия, проведена във фазата на обостряне на бронхиалната астма.
3. Прекомерна употреба на успокоителни и хипнотични лекарства (те могат да причинят значително нарушение на дренажната функция на бронхите).
4. Анулиране на глюкокортикоиди след продължителна употреба (синдром на отнемане);
5. Лекарства, които предизвикват алергична реакция от бронхите с последващата им обструкция - салицилати, пирамидон, аналгин, антибиотици, ваксини, серуми.
6. Прекомерният прием на симпатикомиметици (докато адреналинът се превръща в метанефрин, и изодрин - в 3-метоксиизопреналин, който блокира бета-рецепторите и допринася за бронхиална обструкция; освен това, симпатикомиметиците отпускат стените на бронхиалните съдове и увеличават бронхиалния оток - ефект на белодробно заключване).

Как се развива астматичният статус?

Бавно се развива астматичен статус. Основните патогенетични фактори са:

• дълбока блокада на бета-адренергичните рецептори, преобладаването на алфа-адренергичните рецептори, причинявайки бронхоспазъм;
• изразена недостатъчност на глюкокортикоидите, което влошава блокадата на бета 2 -адренорецепторите;
• възпалителна обструкция на инфекциозен или алергичен произход на бронхите;
• потискане на кашличния рефлекс, естествените дренажни механизми на бронхите и дихателния център;
• разпространението на холинергичните бронхоконстриктиращи ефекти.
• експираторен колапс на малки и средни бронхи.

Анафилактичен астматичен статус (незабавно развитие): незабавен тип хиперергична анафилактична реакция с освобождаване на медиатори на алергия и възпаление, което води до тотален бронхоспазъм, задушаване в момента на контакт с алергена.

Анафилактичен астматичен статус:

• рефлексен бронхоспазъм в отговор на дразнене на рецепторите на дихателните пътища чрез механични, химични, физични стимули (студен въздух, силни миризми и др.) поради бронхиална хиперреактивност;
• директен хистамин-активиращ ефект на различни неспецифични дразнители (извън имунологичния процес), под въздействието на които хистаминът се освобождава от мастоцити и базофили. Според скоростта на развитие, този вариант на астматичен статус може да се счита за незабавно развиващ се, но за разлика от анафилактичния астматичен статус, той не е свързан с имунологични механизми.

В допълнение към горните патогенетични особености на различни видове астматичен статус, съществуват механизми, общи за всички форми. Поради бронхиална обструкция, увеличаване на остатъчния обем на белите дробове, запазване на инхалацията и намаляване на издишването, се развива остър белодробен емфизем, нарушава се мобилизационният механизъм на венозното връщане на кръвта към сърцето и намалява ударния обем на дясната камера. Повишеното интраторакално и интраалвеоларно налягане допринася за развитието на белодробна хипертония. Намаляването на връщането на венозната кръв допринася за задържането на вода в организма поради повишаване на нивото на антидиуретичния хормон и алдостерона. В допълнение, високото интраторакално налягане пречи на връщането на лимфата през гръдния лимфен канал в венозното легло, което допринася за развитието на хипопротеинемия и намалява онкотичното налягане на кръвта, увеличавайки количеството на интерстициалната течност. Повишената пропускливост на съдовата стена на фона на хипоксия допринася за освобождаването в интерстициалното пространство на протеиновите молекули и натриевите йони, което води до увеличаване на осмотичното налягане в интерстициалния сектор, водещо до вътреклетъчна дехидратация. Нарушената дихателна функция и сърдечно-съдовата система водят до нарушаване на киселинно-алкалния баланс и състава на кръвния газ. В ранните стадии на астматичен статус се развива хипоксемия на фона на хипервентилация и респираторна алкалоза. При напреднала обструкция на дихателните пътища, хиперкапния се развива с декомпенсирана метаболитна ацидоза.

В патогенезата на астматичния статус също са важни изчерпването на функционалната активност на надбъбречните жлези и увеличаването на биологичната инактивация на кортизола.

[2], [3]

Симптоми на астматичен статус

Първият етап от астматичния статус се характеризира с относителна компенсация, когато все още няма изразени нарушения на вентилацията на белите дробове. Има продължителна диспнея. Астматичната атака се характеризира с трудност при издишване при запазване на вдъхновението. Съотношението на вдишване и издишване е 1: 2, 1: 2.5. Характерни са диспнея, умерена дифузна цианоза, бронхоспазъм, конгестия в белите дробове, хипервентилация, нарушения на киселинно-основното състояние и газовия състав на кръвта. Кашлицата е непродуктивна. Слигата е трудно да се раздели.

Аускултацията се определя от тежкото дишане с наличието на смесени свирки и бръмчене. Дишането се извършва във всички части на белите дробове.

Нормалното съотношение на вентилация / перфузия се нарушава. Максималната скорост на потока на издишване се намалява до 50-80% от нормалната. Емфиземът се увеличава. Поради това сърдечните звуци са заглушени. Има тахикардия, артериална хипертония. Появяват се признаци на обща дехидратация.

Като цяло за тази фаза са характерни хипервентилация, хипокапния и умерена хипоксемия. Алвеоларната вентилация е по-малка от 4 l / min. Честотата на дихателните движения над 26 на минута. Sa O2> 90% с Fi O2 = 0.3.

Симпатомиметичните и бронходилататорните лекарства не облекчават пристъпа на задушаване.

Вторият етап от астматичния статус се характеризира с увеличаване на нарушенията на обструктивно-вентилационната система и развитието на респираторна декомпенсация.

Наблюдава се изразено бронхоспазъм с рязко затруднено издишване. Работата на дихателните мускули е неефективна (дори поради хипервентилация) и не е в състояние да предотврати развитието на хипоксия и хиперкапния. Максималната скорост на потока на издишване е по-малка от 50% от правилната стойност.

Двигателното вълнение става сънливо. Може би развитието на мускулни трепвания и спазми.

Дишането е шумно, често (повече от 30 на минута). Дихателните шумове могат да бъдат чути на разстояние от няколко метра.

Auscultatory, броят на хрипове намалява, в някои зони на белите дробове няма дишане („тихи белодробни зони”). Може да се развие обща белодробна обструкция („мълчаливи бели дробове”). Флегма не се отделя.

Тахикардия над 110-120 на минута. Алвеоларна вентилация <3,5 l / min. SaO,> 90% при PYu2 = 0.6. Маркирана дехидратация на организма.

С прогресирането на заболяванията хипервентилацията се заменя с хиповентилация.

Третият етап от астматичния статус може да се нарече стадий на хипоксична / хиперкапнитна кома.

Учениците са рязко разширени, бавна реакция на светлина. Дишането е аритмично, повърхностно. Дихателна честота повече от 40-60 на минута (може да отиде до брадипнея). Има изключително висока степен на хипоксия с изразена хиперкапния. Sa O2 <90% с Fi O2 = 1.0. Развиват се тотален бронхоспазъм и бронхиална обструкция с вискозен слуз. Аускултативни шумове над белите дробове не се чуват ("ням" белия дроб). Наблюдава се декомпенсация на сърдечната активност, водеща до асистолия и камерна фибрилация.

[4]

Стадий астматичен статус I

Етап на относителна компенсация, формира симпатикомиметична резистентност.

Основните клинични симптоми

1. Честата поява през деня на продължителни, не преустановени пристъпи на задушаване, в интеротичния период, дишането не е напълно възстановено.
2. Гореща, мъчителна, суха кашлица със слюнка трудно се разделя.
3. Принудително положение (ортопения), бързо дишане (до 40 за 1 минута) с участието на помощни дихателни мускули.
4. На разстояние, дишане, сух хриптене.
5. Ярко изразена цианоза и бледност на кожата и видимите лигавици.
6. С перкусия на белите дробове - кутия звук (емфизем на белите дробове), аускултация - „мозайка“ дишане: в долните части на белите дробове не се чува дишане, в горните части - твърди с умерено количество сухи хрипове.
7. От страна на сърдечно-съдовата система - тахикардия до 120 на минута, аритмии, болки в сърцето, артериално налягане е нормално или повишено, като проява на дясна вентрикуларна недостатъчност - подуване на шийните вени и увеличен черен дроб.
8. Признаци на дисфункция на централната нервна система - раздразнителност, възбуда, понякога безсмислици, халюцинации.

Лабораторни данни

1. Пълна кръвна картина: полицитемия.
2. Биохимичен анализ на кръв: повишени нива на а1- и у-глобулини, фибрин, серомукоид, сиалови киселини.
3. Изследване на състава на кръвния газ: умерена артериална хипоксемия (PaO2 60-70 mm Hg) и нормакопния (PaCO2 35-45 mm Hg).

Инструментални изследвания. ЕКГ: признаци на претоварване на дясното предсърдие, дясна камера, отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно.

[5], [6], [7],

Етап II астматичен статус

Стадий на декомпенсация, "тиха светлина", прогресивни нарушения на вентилацията.

Основните клинични симптоми

1. Изключително сериозно състояние на пациентите.
2. Тежко задух, плитко дишане, пациентът се задъхва.
3. Ситуацията е принудена, ортопения.
4. Вените на врата са подути.
5. Кожата е бледо сива, влажна.
6. Периодично се забелязва възбуда, която отново се редува с безразличие.
7. По време на аускултация на белите дробове - не се чуват дихателни звуци по цялото белия дроб или в голяма област на двата белия дроб („мълчание на белите дробове”, запушване на бронхиолите и бронхите), само малка част от хриптенето се чува на малка площ.
8. Сърдечно-съдовата система - често пулс (до 140 на минута), слабо запълване, аритмии, артериална хипотония, глухи сърдечни звуци, ритъм на галопа.

Лабораторни данни

1. Общи и биохимични кръвни тестове: данните са същите като в етап I.
2. Изследването на състава на кръвния газ - тежка артериална хипоксемия (PaO250-60 mm Hg) и хиперкапния (PaCO2 50-70 или повече mm Hg).
3. Изследването на киселинно-алкалния баланс - респираторната ацидоза.

[8]

Инструментални данни

ЕКГ: признаци на претоварване на дясното предсърдие и дясна камера, дифузно намаляване на амплитудата на Т вълната, различни аритмии.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III етап на астматичен статус

Хиперкапник кома.

Основните клинични симптоми

1. Безсъзнателен пациент, преди загуба на съзнание, са възможни конвулсии.
2. Дифузна дифузна "червена" цианоза, студена пот.
3. Дишането е плитко, рядко, аритмично (може би дишането на Cheyne-Stokes).
4. С аускултация на белите дробове: липсата на дихателен шум или рязко отслабване.
5. Сърдечно-съдовата система: пулсът е нишкоподобен, аритмичен, кръвното налягане рязко намалява или не се открива, колапс, сърдечни звуци са глухи, често ритъм на галоп, възможна е камерна фибрилация.

Лабораторни данни

1. Общи и биохимични кръвни тестове: данните са същите като в етап I. Значително увеличение на хематокрита.
2. Изследването на газовия състав на кръвта - тежка артериална хипоксемия (PaO2 40-55 mm Hg) и изразена хиперкапния (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Изследването на киселинно-алкалния баланс - метаболитна ацидоза.

[22], [23]

Класификация на астматичния статус

1. Патогенетични варианти.
   1. Бавно се развива астматичен статус.
   2. Анафилактичен астматичен статус.
   3. Анафилактичен астматичен статус.
2. Stage.
   1. Първата е относителната компенсация.
   2. Второто е декомпенсация или "тъп бял дроб".
   3. Третият е хипоксичната хиперкапнитна кома.

[24], [25], [26], [27], [28],

Диагностика на астматичен статус

[29], [30], [31]

Проучвателна програма

1. Общи изследвания на кръвта и урината.
2. Биохимичен анализ на кръвта: общ протеин, протеинови фракции, серомукоид, фибрин, сиалови киселини, урея, креатинин, коагулограма, калий, натрий, хлориди.
3. ЕКГ.
4. Киселинно-алкален баланс.
5. Газов състав на кръвта.

[32], [33], [34], [35]

Примери за формулировката на диагнозата

1. Инфекциозно-зависима бронхиална астма, тежко течение, остра фаза. Астматичен статус, бавно се развива. Етап II Хроничен гноен бронхит.
2. Бронхиална астма, атонична форма (прашец и прахообразна алергия), тежка форма, остра фаза. Астматичен статус бавно се развива, I етап.

[36], [37], [38], [39], [40]

Спешна помощ за астматичен статус

Спешната помощ за астматичен статус задължително включва кислородна терапия, възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, елиминиране на хиповолемия, облекчаване на възпалението и оток на бронхиолите на лигавицата, стимулиране на бета-адренергични рецептори.

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Всички пациенти с продължителен астматичен пристъп и състояние са показани с кислородна терапия с овлажнен кислород от 3-5 l / min, който запазва концентрацията си в инхалираната смес в рамките на 30-40%. По-високи концентрации не са подходящи, тъй като хипероксигенирането може да доведе до инхибиране на дихателния център.

[45], [46]

Инфузионна терапия

Необходима е рехидратираща терапия. Нейната цел е да компенсира дефицита в обема на циркулиращата кръв и извънклетъчната течност, което прави възможно нормализирането на хемодинамиката и намаляването на бронхиалната обструкция чрез подобряване на рехабилитацията на трахеобронхиалното дърво (втечняване на храчки и др.).

За провеждане на инфузионна терапия и контролиране на централната хемодинамика е желателна катетеризация на една от централните вени.

Трябва да се помни, че пациентите с астматичен статус имат повишен риск от увреждане на плеврата и развитието на пневмоторакс, затова е по-безопасно да се катетеризира феморалната или външната вратна вена на доболничния етап.

За рехидратация се използват 5% разтвор на глюкоза, реополиглукин, хемодез в комбинация с протеинови препарати. Обемът на внасяната течност на първия ден трябва да бъде 3-4 литра (включително храна и напитки). Впоследствие течността се инжектира със скорост 1,6 l / m2 от повърхността на тялото. Препоръчителни хепаринизационни разтвори в размер на 2,5-5 хил. Единици на 500 мл.

Не се препоръчва употребата с астматичен статус на 0,9% разтвор на натриев хлорид, тъй като може да увеличи подуването на бронхиалната лигавица.

Въвеждането на разтвори на натриев бикарбонат е показан при астматичен статус II-III стадий или лабораторно потвърдена декомпенсирана метаболитна ацидоза (при астматичен статус I степен, субкомпенсирана метаболитна ацидоза обикновено се наблюдава в комбинация с компенсирана дихателна алкалоза).

Адекватността на проведената инфузионна терапия се оценява чрез промени в централното венозно налягане и диурезата (скоростта на уриниране с адекватна инфузионна терапия трябва да бъде около 80 ml / h без използване на диуретични лекарства).

[47], [48], [49], [50], [51]

Адренорецепторни стимуланти

При лечение на пристъпи на бронхиална астма се използват адренорецепторни стимуланти. Тези лекарства причиняват релаксация на бронхите с последващото им разширяване, имат мукокинетичен ефект, намаляват вискозитета на храчките, намаляват подуването на лигавицата и увеличават контрактилитета на диафрагмата. С развитието на астматичен статус, като се използват краткодействащи лекарства, което позволява да се коригира дозата, в зависимост от получения ефект. Доказано е, че започва лечение със селективни бета2-агонисти, тъй като неселективните адренорецепторни стимуланти предизвикват тахикардия, увеличаване на сърдечния дебит и увеличаване на търсенето на кислород за миокарда. Терапията започва с инхалиране на разтвор на салбутамол през инхалатор. Повтарящите се инхалации се показват на всеки 20 минути за 1 час.

Предимството на въвеждането на лекарства чрез инхалаторна терапия е възможността за вдишване на по-високи дози от лекарствата в сравнение с аерозолни дози или прахови инхалатори (турбухалер, дишалер, циклохалер и др.).

Препоръчително е да се комбинират бета2-адреномиметици с антихолинергици. Един добър ефект дава комбинация от салбутамол и ипратропиум бромид (atrovent).

Салбутамол (вентолин) е селективен бета2-адренорецепторен агонист. Използва се като лекарство от първа линия. Действието му се проявява за 4-5 минути с максимум 40-60 минути. Продължителността на действието е около 4-5 часа. За инхалиране с помощта на пулверизатор, 1-2 мъгла (2,5-5 mg салбутамол сулфат в 2,5 ml 0,9% NaCl) се поставят внимателно в пулверизатор и сместа се инхалира. Лекарството може да се използва и под формата на аерозолен инхалатор с дозирана доза (2,5 mg - 1 дъх).
Berotec е също селективен бета2-адренорецепторен агонист. Ефектът му се развива за 3-4 минути с максимално действие до 45-та минута. Продължителността на действието е около 5-6 часа. Може да се използва с инхалатор (инхалиране на 0,5-1,5 ml разтвор на фенотерол във физиологичен разтвор в продължение на 5-10 минути с повтарящи се инхалации на същата доза на всеки 20 минути) или под формата на аерозолен инхалатор с дозирана доза (100 μg - 1-2 вдишвания). ).

Atrovent (ипратропиум бромид) е антихолинергично средство. Обикновено се използва с неефективността на бета2-агонисти или в комбинация с тях за засилване на бронходилататорния ефект. Лекарството може да се прилага чрез инхалатор при 0.25-0.5 mg или чрез използване на аерозолен инхалатор с дозирана доза и спейсер при доза от 40 μg.

Липсата на реакция към адреномиметиците показва развитието на извратена реакция на бета-адренергичните рецептори към симпатикомиметиците, което прави непрактично използването им (при астматичен статус, употребата на адренергични стимуланти може да доведе до развитие на синдром на отскок - влошаване, причинено от натрупването на метаболитни продукти в кръвта).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Бронходилататори

От препаратите на бронходилататорния ефект, на първо място, е показана употребата на аминофилин (теофилин, аминофилин). 240 mg от лекарството се прилага бавно интравенозно за период от 20 минути под формата на 2,4% разтвор. След това намалете дозата до 0,5-0,6 mg / kg маса на 1 час, за да подобрите клиничния статус на патента. Дневната доза не трябва да надвишава 1.5 г. Еуфилин инхибира фосфодиестеразата, което води до натрупване на аденилцикличен аденозин монофосфат, възстановяване на чувствителността на адренорецептора и отстраняване на бронхоспазъм. Лекарството намалява налягането в системата на белодробната артерия, повишава контрактилитета на миокарда и има лек диуретичен ефект.

[61], [62], [63], [64], [65]

Глюкокортикоиди

Глюкокортикоидите инхибират различни механизми на бронхоспазъм и имат неспецифично противовъзпалително и антиедемно действие. Те потенцират ефекта на бронходилататорните лекарства, повишавайки вътреклетъчната концентрация на аденилцикличен аденозин монофосфат.

Кортикоидите намаляват бронхиалната хиперреактивност, имат противовъзпалителен ефект, повишават активността на Р2-агонисти и стимулират реактивирането на бета2-адренергичните рецептори.

Началната доза е поне 30 mg преднизолон или 100 mg хидрокортизон и 4 mg дексаметазон. След това преднизон се прилага интравенозно при скорост 1 mg / kg / h. Други хормонални лекарства се прилагат в подходяща доза (5 mg преднизолон, еквивалентен на 0,75 mg дексаметазон, 15 mg кортизон, 4 mg триамцинолон). Интервалите на приложение трябва да бъдат не повече от 6 часа, честотата на приложение зависи от клиничния ефект. Средно за облекчаване на астматичния статус на стадий I е необходимо 200-400 mg преднизолон (до 1500 mg / ден). При астматичен статус на етап II-III, дозировката на преднизон е до 2000-3000 mg / ден.
Механична вентилация

Показанията за преминаване към изкуствена вентилация на белите дробове при пациенти с астматичен статус са прогресията на астматичния статус. Въпреки продължаващата интензивна терапия (признаци на остра дихателна недостатъчност II-III степен), повишаване на PaCO2 и хипоксемия, прогресиране на симптомите от централната нервна система и развитие на кома, увеличаване на умората и изтощението. Намаляване на O2 напрежение до 60 mm Hg. Чл. И увеличаване на CO2 напрежението над 45 mmHg. Чл. Трябва да се разглежда като абсолютна индикация за респираторна подкрепа.

Трябва да се избягва въздействието на „свръх-инфлацията“ на белите дробове и развитието на налягане в дихателните пътища над 35 cm вода. Чл., Тъй като това е изпълнено с развитие на пневмоторакс Възможно е да се използва краткосрочна анестезия с флуоротан чрез отворена верига или интравенозна стероидна анестезия. В същото време има изразено бронхоразширяващо действие. В допълнение, чрез изключване на съзнанието емоционалният фон се елиминира.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Други лекарства

Използването на антихистамини и седативни средства при астматичен статус е нежелателно, тъй като те могат да потиснат дишането и да подтиснат рефлекс на кашлица. Също така е нежелателно да се използват диуретични лекарства, за да се намали подуването на бронхиалната лигавица, тъй като те могат да влошат съществуващите нарушения на водния и електролитен баланс.

Възможно е да се обмисли използването на калциеви антагонисти, които отпускат гладката мускулатура на бронхите и разширяват периферните съдове, като по този начин осигуряват балансиран ефект върху вентилацията и белодробната хемодинамика. В допълнение, те инхибират освобождаването на медиатори от белодробни мастоцитни клетки и хистамин от кръвни базофили. В някои случаи се дава добър ефект от въвеждането на глюкокортикоиди и муколитични ензими в трахеята.

[72], [73], [74], [75]

Регионални и невроаксиални блокади

При задържане на астматичен статус, свръхчувствителността на пациента към някои лекарства е много трудна. Това намалява възможностите на интензивния лекар и предопределя търсенето на нови подходи в лечението на това заболяване.

Значително увеличаване на ефективността на лечението може регионалната блокада. Известно е, че дисфункцията на централната и вегетативната нервна система играе важна роля в осъществяването на задушаване от типа на образуване на конгестивни патологични интероцептивни процеси, предизвикващи спазми на сенсибилизирани бронхиални мускули и повишена секреция на вискозен слюнка с обструкция на бронхите. В случаите, когато традиционните методи за лечение на пациенти с бронхиална астма са неефективни, се препоръчва да се извършват блокади на автономната нервна система.

Блокада на цервикалните симпатични възли F.G. Corner. Шийката блокада на 1-2 симпатични ганглии е технически проста, има минимален отрицателен ефект върху сърдечно-съдовата система и може да се използва ефективно на всеки етап от спешната помощ. За да се постигне блокада, се инжектират 20-30 ml 0,5% разтвор на новокаин.

Интрадермалната блокада на предната шийка е вид вътрекожна блокада според Сперански. Най-лесно се извършва манипулация. Целта на блокадата е да повлияе на патологичния процес чрез нервната система, за да се намали патологичното дразнене на нервните елементи и да се елиминира бронхоспазъм.

Техниката на блокада: 40-50 ml от 0,25% разтвор на новокаин (лидокаин) се инжектира в кожата по трите страни на триъгълника, основата на която се намира на нивото на крихоидна хрущял, а горната част се приближава към югуларната ямка. За постигане на терапевтичен ефект се извършват 4-6 блокади на интервали от 5-7 дни.

[76], [77]