Астматичен статус

Астматичният статус е тежък, продължителен пристъп на бронхиална астма, характеризиращ се с тежка или остро прогресираща дихателна недостатъчност, причинена от обструкция на дихателните пътища, с формиране на резистентност на пациента към терапията (В. С. Щелкунов, 1996).

[ 1 ]

Какво причинява астматичен статус?

1. Бактериални и вирусни възпалителни заболявания на бронхопулмоналната система (остри или хронични в острата фаза);
2. Хипосенсибилизираща терапия, провеждана по време на фазата на обостряне на бронхиална астма.
3. Прекомерна употреба на успокоителни и хипнотични средства (те могат да причинят значително нарушаване на бронхиалната дренажна функция).
4. Спиране на глюкокортикоидите след продължителна употреба (синдром на отнемане);
5. Лекарства, които предизвикват алергична реакция в бронхите с последваща обструкция - салицилати, пирамидон, аналгин, антибиотици, ваксини, серуми.
6. Прекомерен прием на симпатикомиметици (в този случай адреналинът се превръща в метанефрин, а изадринът в 3-метоксиизопреналин, които блокират бета рецепторите и допринасят за бронхиална обструкция; освен това симпатикомиметиците причиняват отпускане на стените на бронхиалните съдове и увеличават бронхиалния оток - „ефект на заключване на белите дробове“).

Как се развива астматичният статус?

Бавно развиващ се астматичен статус. Основните патогенетични фактори са:

• дълбока блокада на бета-адренергичните рецептори, преобладаване на алфа-адренергичните рецептори, причиняващи бронхоспазъм;
• тежък глюкокортикоиден дефицит, който влошава блокадата на бета 2-адренергичните рецептори;
• възпалителна обструкция на бронхите с инфекциозен или алергичен произход;
• потискане на кашличния рефлекс, естествените дренажни механизми на бронхите и дихателния център;
• преобладаване на холинергични бронхоконстрикторни ефекти.
• експираторен колапс на малките и средните бронхи.

Анафилактичен астматичен статус (незабавно развиващ се): незабавна хиперергична анафилактична реакция с освобождаване на медиатори на алергия и възпаление, което води до тотален бронхоспазъм, асфиксия в момента на контакт с алергена.

Анафилактоиден астматичен статус:

• рефлекторен бронхоспазъм в отговор на дразнене на рецепторите на дихателните пътища от механични, химични, физически дразнители (студен въздух, силни миризми и др.) поради бронхиална хиперреактивност;
• директно хистамин-освобождаващо действие на различни неспецифични дразнители (извън имунологичния процес), под въздействието на които хистаминът се освобождава от мастоцитите и базофилите. По отношение на скоростта на развитие този вариант на астматичен статус може да се счита за незабавно развиващ се, но за разлика от анафилактичния астматичен статус, той не е свързан с имунологични механизми.

В допълнение към гореспоменатите патогенетични характеристики на различните видове астматичен статус, съществуват механизми, общи за всички форми. Поради бронхиална обструкция, остатъчният обем на белите дробове се увеличава, резервните вдишвания и издишвания намаляват, развива се остър белодробен емфизем, нарушава се механизмът на мобилизация на венозно връщане на кръв към сърцето, намалява ударният обем на дясната камера. Увеличаването на интраторакалното и интраалвеоларното налягане допринася за развитието на белодробна хипертония. Намаляването на венозното връщане на кръв допринася за задържане на вода в организма поради повишаване на нивото на антидиуретичен хормон и алдостерон. Освен това, високото интраторакално налягане нарушава връщането на лимфата през гръдния лимфен канал към венозното легло, което допринася за развитието на хипопротеинемия и намаляване на онкотичното налягане на кръвта, увеличаване на количеството на интерстициалната течност. Повишената пропускливост на съдовата стена на фона на хипоксия насърчава освобождаването на протеинови молекули и натриеви йони в интерстициалното пространство, което води до повишаване на осмотичното налягане в интерстициалния сектор, което води до вътреклетъчна дехидратация. Нарушената функция на външното дишане и сърдечно-съдовата система води до нарушаване на киселинно-алкалния баланс и газовия състав на кръвта. В ранните стадии на астматичния статус се развиват хипоксемия на фона на хипервентилация и респираторна алкалоза. С прогресивна обструкция на дихателните пътища се развива хиперкапния с декомпенсирана метаболитна ацидоза.

В патогенезата на астматичния статус значение имат и изчерпването на функционалната активност на надбъбречните жлези и повишената биологична инактивация на кортизола.

[ 2 ], [ 3 ]

Симптоми на астматичен статус

Първият стадий на астматичен статус се характеризира с относителна компенсация, когато няма изразени нарушения на белодробната вентилация. Наблюдава се продължителна диспнея. Астматичният пристъп се характеризира със затруднено издишване по време на вдишване. Съотношението на вдишване и издишване е 1:2, 1:2,5. Характерни са диспнея, умерена дифузна цианоза, бронхоспазъм, белодробна конгестия, хипервентилация, нарушения на киселинно-алкалния баланс и газовия състав на кръвта. Кашлицата е непродуктивна. Храчките се отделят трудно.

Аускултацията разкрива затруднено дишане с различни свистящи и бръмчащи хрипове. Дишането се провежда във всички части на белите дробове.

Нормалното съотношение вентилация/перфузия е нарушено. Пиковият експираторен поток намалява до 50-80% от нормалната стойност. Белодробният емфизем се увеличава. Поради това сърдечните тонове са приглушени. Наблюдават се тахикардия и артериална хипертония. Появяват се признаци на обща дехидратация.

Като цяло, този стадий се характеризира с хипервентилация, хипокапния и умерена хипоксемия. Алвеоларната вентилация е по-малка от 4 л/мин. Дихателната честота е повече от 26 в минута. SaO2 > 90% с FiO2 = 0.3.

Симпатикомиметичните и бронходилататорните лекарства не облекчават астматичните пристъпи.

Вторият етап на астматичния статус се характеризира с увеличаване на обструктивните вентилационни нарушения и развитие на дихателна декомпенсация.

Наблюдава се изразен бронхоспазъм със силно затруднено издишване. Работата на дихателните мускули е неефективна (дори поради хипервентилация) и не е в състояние да предотврати развитието на хипоксия и хиперкапния. Пиковият експираторен дебит е по-малък от 50% от очакваната стойност.

Моторното възбуждане преминава в сънливо състояние. Може да се развият мускулни потрепвания и конвулсии.

Дишането е шумно и често (повече от 30 в минута). Дихателните шумове могат да се чуят на разстояние от няколко метра.

Аускултацията разкрива намаляване на броя на хриповете, а в определени области на белите дробове няма дишане (области на „тихи бели дробове“). Може да се развие пълна белодробна обструкция („тихи бели дробове“). Храчките не се отделят.

Тахикардия над 110-120 в минута. Алвеоларна вентилация < 3,5 л/мин. SaO, > 90% с P02= 0,6. Наблюдава се тежка дехидратация на организма.

С прогресирането на разстройството, хипервентилацията отстъпва място на хиповентилация.

Третият стадий на астматичен статус може да се нарече стадий на хипоксична/хиперкапнична кома.

Зениците са рязко разширени, реакцията към светлина е бавна. Дишането е аритмично, повърхностно. Дихателната честота е повече от 40-60 в минута (може да се развие в брадипнея). Отбелязва се изключителна степен на хипоксия с рязко изразена хиперкапния. SaO2 < 90% с FiO2 = 1.0. Развива се тотален бронхоспазъм и запушване на бронхите с вискозна слуз. Аускултаторни шумове над белите дробове не се чуват („тих“ бял дроб). Наблюдава се декомпенсация на сърдечната дейност, водеща до асистолия и камерно мъждене.

[ 4 ]

Астматичен статус от първи стадий

Етапът на относителна компенсация на формираната резистентност към симпатикомиметици.

Основни клинични симптоми

1. Честа поява на продължителни, необлекчени пристъпи на задушаване през деня; дишането не се възстановява напълно в интерикталния период.
2. Пароксизмална, болезнена, суха кашлица с трудно отделящи се храчки.
3. Принудително положение (ортопнея), учестено дишане (до 40 за 1 минута) с участието на спомагателни дихателни мускули.
4. От разстояние могат да се чуят дихателни шумове и сухи хрипове.
5. Тежка цианоза и бледност на кожата и видимите лигавици.
6. При перкусия на белите дробове - кутияообразен звук (белодробен емфизем), аускултация - "мозаечно" дишане: в долните части на белите дробове дишането не се чува, в горните - трудно с умерено количество сухи хрипове.
7. От сърдечно-съдовата система - тахикардия до 120 в минута, аритмия, болка в сърдечната област, кръвното налягане е нормално или повишено, като проява на деснокамерна недостатъчност - подуване на югуларните вени и уголемяване на черния дроб.
8. Признаци на дисфункция на централната нервна система са раздразнителност, възбуда, понякога делириум, халюцинации.

Лабораторни данни

1. Пълна кръвна картина: полицитемия.
2. Биохимичен кръвен тест: повишени нива на α1- и γ-глобулини, фибрин, серомукоид, сиалови киселини.
3. Изследване на газовия състав на кръвта: умерена артериална хипоксемия (PaO2 60-70 mmHg) и нормокапния (PaCO2 35-45 mmHg).

Инструментални изследвания. ЕКГ: признаци на претоварване на дясното предсърдие, дясната камера, отклонение на електрическата ос на сърцето надясно.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Астматичен статус във втори стадий

Стадий на декомпенсация, „тихи бели дробове“, прогресивни вентилационни нарушения).

Основни клинични симптоми

1. Състоянието на пациентите е изключително тежко.
2. Силен задух, плитко дишане, пациентът се задъхва за въздух.
3. Позицията е принудителна, ортопнея.
4. Вените на врата са подути.
5. Кожата е бледосива и влажна.
6. Периодично се забелязва вълнение, отново заменено от безразличие.
7. При аускултация на белите дробове не се чуват дихателни звуци в целия бял дроб или в голяма площ и на двата бели дроба („тих бял дроб“, запушване на бронхиолите и бронхите), чуват се само леко хрипове в малка площ.
8. Сърдечно-съдова система - пулсът е чест (до 140 в минута), слабо пълнене, аритмия, артериална хипотония, сърдечните тонове са приглушени, възможен е галопен ритъм.

Лабораторни данни

1. Общи и биохимични кръвни изследвания: същите данни, както за етап I.
2. Анализ на кръвните газове - тежка артериална хипоксемия (PaO2 50-60 mmHg) и хиперкапния (PaCO2 50-70 mmHg или повече).
3. Изследване на киселинно-алкалния баланс - респираторна ацидоза.

[ 8 ]

Инструментални данни

ЕКГ: признаци на претоварване на дясното предсърдие и дясната камера, дифузно намаляване на амплитудата на Т вълната, различни аритмии.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Астматичен статус в трети стадий

Хиперкапнична кома.

Основни клинични симптоми

1. Пациентът е в безсъзнание; могат да се появят конвулсии преди загуба на съзнание.
2. Дифузна "червена" цианоза, студена пот.
3. Дишането е повърхностно, рядко, аритмично (възможно е дишане на Чейн-Стокс).
4. При аускултация на белите дробове: липса на дихателни шумове или рязкото им отслабване.
5. Сърдечно-съдова система: нишковиден, аритмичен пулс, артериалното налягане рязко намалено или неоткриваемо, колапс, приглушени сърдечни тонове, често галопен ритъм, възможно е камерно мъждене.

Лабораторни данни

1. Общи и биохимични кръвни изследвания: същите данни, както при I етап. Значително повишаване на хематокрита.
2. Анализът на кръвните газове показва тежка артериална хипоксемия (PaO2 40-55 mmHg) и изразена хиперкапния (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Изследване на киселинно-алкалния баланс - метаболитна ацидоза.

[ 22 ], [ 23 ]

Класификация на астматичния статус

1. Патогенетични варианти.
   1. Бавно развиващ се астматичен статус.
   2. Анафилактичен астматичен статус.
   3. Анафилактоиден астматичен статус.
2. Етапи.
   1. Първото е относителната компенсация.
   2. Втората е декомпенсация или „тих бял дроб“.
   3. Третата е хипоксично-хиперкапнична кома.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Диагностика на астматичен статус

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Програма за анкетиране

1. Общи изследвания на кръв и урина.
2. Биохимичен кръвен тест: общ протеин, протеинови фракции, серомукоид, фибрин, сиалови киселини, урея, креатинин, коагулограма, калий, натрий, хлориди.
3. ЕКГ.
4. Киселинно-алкален баланс.
5. Състав на кръвните газове.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Примери за формулиране на диагноза

1. Инфекционно-зависима бронхиална астма, тежко протичане, фаза на обостряне. Астматичен статус, бавно развиващ се. Стадий II. Хроничен гноен бронхит.
2. Бронхиална астма, атонична форма (алергия към полени и домашен прах), тежко протичане, фаза на обостряне. Бавно развиващ се астматичен статус, стадий I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Спешна помощ при астматичен статус

Спешната помощ при астматичен статус задължително включва кислородна терапия, възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, елиминиране на хиповолемията, облекчаване на възпалението и отока на бронхиалната лигавица и стимулиране на бета-адренергичните рецептори.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Кислородна терапия

На всички пациенти с продължителен астматичен пристъп и статус е показана кислородна терапия с овлажнен кислород 3-5 л/мин, при която концентрацията му във вдишваната смес се поддържа в рамките на 30-40%. По-високите концентрации са неподходящи, тъй като хипероксигенацията може да доведе до потискане на дихателния център.

[ 45 ], [ 46 ]

Инфузионна терапия

Рехидратиращата терапия е необходима. Целта ѝ е да попълни дефицита в обема на циркулиращата кръв и извънклетъчната течност, което позволява нормализиране на хемодинамиката и намаляване на бронхиалната обструкция чрез подобряване на санацията на трахеобронхиалното дърво (втечняване на храчки и др.).

За провеждане на инфузионна терапия и контрол на централната хемодинамика е желателно катетеризиране на една от централните вени.

Трябва да се помни, че пациентите с астматичен статус имат повишен риск от плеврално увреждане и развитие на пневмоторакс, следователно на предболничния етап е по-безопасно да се катетеризира бедрената или външната югуларна вена.

За рехидратация се използват 5% разтвор на глюкоза, реополиглюцин, хемодез в комбинация с протеинови препарати. Обемът на приложената течност през първия ден трябва да бъде 3-4 литра (включително храна и напитки). Впоследствие течността се прилага със скорост 1,6 л/м2 телесна повърхност. Препоръчва се хепаринизация на разтвори със скорост 2,5-5 хиляди U на 500 мл.

Употребата на 0,9% разтвор на натриев хлорид при астматичен статус не се препоръчва, тъй като може да увеличи отока на бронхиалната лигавица.

При астматичен статус II-III стадий или лабораторно потвърдена декомпенсирана метаболитна ацидоза (при астматичен статус I стадий, субкомпенсирана метаболитна ацидоза обикновено се наблюдава в комбинация с компенсирана респираторна алкалоза).

Адекватността на инфузионната терапия се оценява чрез промени в централното венозно налягане и диурезата (скоростта на отделяне на урина при адекватна инфузионна терапия трябва да бъде около 80 ml/h без употребата на диуретици).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Стимуланти на адренергичните рецептори

При лечението на астматични пристъпи се използват адренорецепторни стимуланти. Тези лекарства отпускат бронхите с последваща дилатация, имат мукокинетичен ефект, намаляват вискозитета на храчките, намаляват отока на лигавицата и повишават контрактилитета на диафрагмата. При развитие на астматичен статус се използват краткодействащи лекарства, което позволява корекция на дозата в зависимост от получения ефект. Препоръчително е лечението да започне със селективни бета2-агонисти, тъй като неселективните адренорецепторни стимуланти причиняват тахикардия, повишен сърдечен дебит и повишена кислородна нужда на миокарда. Терапията започва с инхалиране на разтвор на салбутамол чрез небулизатор. Показани са повторни инхалации на всеки 20 минути в продължение на 1 час.

Предимството на прилагането на лекарства чрез небулизаторна терапия е възможността за вдишване на по-високи дози лекарства в сравнение с аерозолните дозирани или прахови инхалатори (турбухалер, дискхалер, циклохалер и др.).

Препоръчително е бета2-адренергичните агонисти да се комбинират с антихолинергици. Добър ефект се постига чрез комбиниране на салбутамол и ипратропиев бромид (Атровент).

Салбутамол (Вентолин) е селективен агонист на бета2-адренергичните рецептори. Използва се като лекарство от първа линия. Ефектът му се проявява след 4-5 минути, достигайки максимума си до 40-60-та минута. Продължителността на действието е около 4-5 часа. За инхалиране с помощта на небулизатор, 1-2 небули (2,5-5 mg салбутамол сулфат в 2,5 ml 0,9% NaCl) се поставят неразредени в небулизатора и сместа се инхалира. Лекарството може да се използва и като дозиран аерозолен инхалатор (2,5 mg - 1 инхалация).
Беротек е също селективен агонист на бета2-адренергичните рецептори. Ефектът му се развива за 3-4 минути, достигайки максималния си ефект до 45-та минута. Продължителността на действието е около 5-6 часа. Може да се използва с небулизатор (вдишване на 0,5-1,5 ml разтвор на фенотерол във физиологичен разтвор в продължение на 5-10 минути с многократни вдишвания на същата доза на всеки 20 минути) или като дозиран аерозолен инхалатор (100 mcg - 1-2 вдишвания).

Атровент (ипратропиум бромид) е антихолинергично средство. Обикновено се използва, когато бета2-агонистите са неефективни или в комбинация с тях за засилване на бронходилататорния ефект. Лекарството може да се прилага чрез небулизатор в доза 0,25-0,5 mg или чрез използване на дозировъчен инхалатор и спейсър в доза от 40 mcg.

Липсата на отговор към адренергични стимуланти показва развитието на перверзна реакция на бета-адренергичните рецептори към симпатикомиметици, което прави употребата им неподходяща (при астматичен статус употребата на адренергични стимуланти може да доведе до развитие на rebound синдром - влошаване на състоянието, причинено от натрупването на метаболитни продукти на адренергичните стимуланти в кръвта).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Бронходилататори

От бронходилататорните лекарства е показано предимно приложението на еуфилин (теофилин, аминофилин). 240 mg от лекарството се прилага бавно интравенозно в продължение на 20 минути като 2,4% разтвор. След това дозата се намалява до 0,5-0,6 mg/kg телесно тегло на 1 час, докато клиничното състояние на пациента се подобри. Дневната доза не трябва да надвишава 1,5 g. Еуфилин инхибира фосфодиестеразата, което води до натрупване на аденилциклична аденозин монофосфатаза, възстановяване на чувствителността на адренорецепторите и облекчаване на бронхоспазъм. Лекарството намалява налягането в белодробната артериална система, повишава миокардния контрактилитет и има лек диуретичен ефект.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Глюкокортикоиди

Глюкокортикоидите инхибират различни механизми на бронхоспазъм и имат неспецифичен противовъзпалителен и антиедемативен ефект. Те потенцират ефекта на бронходилататорите чрез повишаване на вътреклетъчната концентрация на аденилоциклична аденозин монофосфатаза.

Кортикоидите намаляват бронхиалната хиперреактивност, имат противовъзпалителен ефект, повишават активността на P2-агонистите и насърчават реактивирането на бета2-адренергичните рецептори.

Началната доза е най-малко 30 mg преднизолон или 100 mg хидрокортизон и 4 mg дексаметазон. След това преднизолон се прилага интравенозно със скорост 1 mg/kg/h. Други хормонални лекарства се прилагат в подходяща доза (5 mg преднизолон е еквивалентен на 0,75 mg дексаметазон, 15 mg кортизон, 4 mg триамцинолон). Интервалите между приложенията трябва да бъдат не повече от 6 часа, честотата на приложение зависи от клиничния ефект. Средно, за облекчаване на астматичен статус стадий I, са необходими 200-400 mg преднизолон (до 1500 mg/ден). За астматичен статус стадии II-III, дозата на преднизолон е до 2000-3000 mg/ден.
Изкуствена вентилация на белите дробове

Показания за преминаване към изкуствена вентилация на пациенти с астматичен статус са прогресия на астматичния статус въпреки интензивната терапия (поява на признаци на остра дихателна недостатъчност II-III степен), повишаване на PaCO2 и хипоксемия, прогресия на симптомите от страна на централната нервна система и развитие на кома, нарастваща умора и изтощение. Намаляване на O2 налягането до 60 mm Hg и повишаване на CO2 налягането над 45 mm Hg трябва да се считат за абсолютна индикация за дихателна подкрепа.

Трябва да се избягва ефектът от „пренадуване“ на белите дробове и развитието на налягане в дихателните пътища над 35 cm H2O, тъй като това е изпълнено с развитие на пневмоторакс. Възможно е да се използва краткотрайна флуоротанова анестезия на отворен кръг или интравенозна стероидна анестезия. В този случай се наблюдава изразен бронходилатиращ ефект. Освен това, поради изключването на съзнанието, емоционалният фон се елиминира.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Други лекарства

Употребата на антихистамини и успокоителни при астматичен статус е нежелателна, тъй като те могат да потиснат дишането и да потиснат кашличния рефлекс. Нежелателно е също така да се използват диуретици за намаляване на отока на бронхиалната лигавица, тъй като те могат да влошат съществуващите нарушения на водно-електролитния баланс.

Възможно е да се обмисли употребата на калциеви антагонисти, които отпускат гладката мускулатура на бронхите и разширяват периферните съдове, като по този начин имат балансиран ефект върху вентилацията и белодробната хемодинамика. Освен това, те инхибират освобождаването на медиатори от белодробните лаброцити и хистамин от кръвните базофили. В някои случаи въвеждането на глюкокортикоиди и муколитични ензими в трахеята дава добър ефект.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Регионални и невроаксиларни блокади

При лечението на астматичен статус възникват големи трудности поради повишената чувствителност на пациентите към някои лекарства. Това намалява възможностите на лекаря, провеждащ интензивна терапия, и предопределя търсенето на нови подходи за лечение на това заболяване.

Регионалните блокади могат значително да повишат ефективността на лечението. Известно е, че важна роля в осъществяването на астматичен пристъп играе дисфункцията на централната и вегетативната нервна система по вид образуване на застояли патологични интероцептивни процеси, причиняващи спазъм на сенсибилизираните бронхиални мускули и повишена секреция на вискозен храчка с бронхиална обструкция. В случаите, когато традиционните методи за лечение на пациенти с бронхиална астма са неефективни, се препоръчва провеждане на блокади на вегетативната нервна система.

Блокада на шийните симпатикови възли по Ф. Г. Углов. Цервикалната блокада на 1-2 симпатикови възли е технически проста, има минимално отрицателно въздействие върху сърдечно-съдовата система и може да се използва ефективно на всеки етап от спешната помощ. За постигане на блокадата се прилагат 20-30 ml 0,5% разтвор на новокаин.

Интрадермалният предноцервикален претрахеален блок е вид интрадермален блок според Сперански. Най-лесната за изпълнение манипулация. Целта на блокада е да се повлияе на патологичния процес чрез нервната система, за да се намали патологичното дразнене на нервните елементи и да се елиминира бронхоспазмът.

Техника на извършване на блокадата: 40-50 ml 0,25% разтвор на новокаин (лидокаин) се инжектира в кожата по трите страни на триъгълника, чиято основа е разположена на нивото на крикоидния хрущял, а върхът се приближава до югуларната ямка. За постигане на терапевтичен ефект се извършват 4-6 блокади на интервали от 5-7 дни.

[ 76 ], [ 77 ]