Нефрогенна (бъбречна) хипертония: преглед на информацията

Нефрогенна (бъбречна) хипертония - Реноваскуларната хипертония е патологично състояние, характеризиращо се с постоянно повишаване на кръвното налягане.

От голям брой пациенти, страдащи от хипертония, в трета има нефрогенен характер, т.е. Се причинява от бъбречни заболявания и техните кръвоносни съдове.

[1], [2], [3], [4], [5],

Епидемиология

Нефрогенната хипертония заема едно от първите места сред средната или симптоматична артериална хипертония и се среща при 5-16% от пациентите. Това води до усложнения, които са причина за спада или загубата на способност за работа и смърт на пациентите.

Вазореалната хипертония се наблюдава при 1-7% от пациентите с артериална хипертония.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причини нефрогенна (бъбречна) хипертония

Придобиват се причините за нефрогенна хипертония и вродени заболявания или патологични състояния.

[12], [13], [14], [15]

Вродени причини за нефрогенна (бъбречна) хипертония

• Фибромускулна дисплазия на бъбречната артерия (най-често вродена причина), артериовенозна фистула бъбрек калцификация, аневризъм, тромбоза или емболия, бъбречна артерия хипоплазия на бъбречната артерия аномалии на аортата и бъбречна артерия (атрезия и хипопластични бъбречните артерии), стеноза, тромбоза на вените, съдово увреждане бъбрек, подкова, дистопичен и патологично движещ се бъбрек.
• Аномалии на пикочния мехур, уретрата и уретерите.

[16], [17], [18]

Придобити причини за нефрогенна (бъбречна) хипертония

Атеросклерозата на бъбречната артерия (най-честата причина за реноваскуларна хипертония), nephroptosis, тромбоза на бъбречната артерия или големи нейните клонове, неспецифично aortoarteriit (pulseless, болест на Takayasu) с лезии на бъбречната артерия, периартрит нодоза, аневризма на бъбречната артерия, артериовенозна фистула (най-често в резултат на травма), компресия на бъбречната артерия отвън (тумор, бъбречни кисти, сраствания, хематом).

Реноваскуларна хипертония при 99%, определена от две наблюдения заболявания: атеросклеротични лезии на бъбречната артерия (60-70%) и фибромускулна дисплазия (30-40%). Останалите причини са изключително редки и съставляват не повече от 1% от случаите.

Тромбозата и емболизмът, които са оклузивни форми на лезии на бъбречните артерии, често водят до артериална хипертония. Накрая, вазореалната хипертония може да се развие в резултат на компресия на основните бъбречни артерии с тумор, киста, шипове, организиран хематом и т.н.

Паренхимна бъбречна хипертензия форма може да се появи на фона на остър и хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, обструктивна нефропатия, поликистозно бъбречно заболяване, прости бъбречни кисти, включително множествена, диабетна нефропатия, хидронефроза, вродена бъбречна хипоплазия, бъбречно увреждане, reninsekretiruyuschih тумори renoprival състояния, първичен натриев задържане (синдром на Liddle, Gordon), системни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, системна склеродермия), туберкулоза бъбрек. Значително по-малко (около 20%) показва бъбречна хипертония при бъбречно заболяване с лезии тубули и интерстициум (бъбречна амилоидоза, лекарство интерстициален нефрит, тубулопатия).

[19], [20], [21], [22], [23]

Патогенеза

В края на XIX век. Тигърстед и Бергман (1898), експериментирали с екстракти от кортикалния слой на бъбреците, откриват ренин - хормон, който играе огромна роля в доктрината за артериална хипертония.

Проучванията показват, че всяко стеснение на бъбречните артерии, водещи до исхемия бъбречната паренхима, води до увеличаване на производството на ренин в юкстагломеруларния апарат (ЮГ) бъбреците. Образуването на ренин е сложен процес. Първата връзка в този процес е синтеза на предпроенин, протеин, състоящ се от сигнален пептид и проренинова структура. Сигналният пептид се разцепва в ендоплазмения ретикулум, гликозилиран и prorenin преминава през апарата на Голджи, където тя се превръща в активен ренин. Молекулите на ренин образуват гранули, които след това се избутват в междуклетъчното пространство. Синтезът на ренин от клетките на ЮГ зависи от тона на аферентните артериоли или от вътрешното им налягане. Рениновата секреция се регулира чрез бъбречно барорегулиране. Бъбречно стеноза артерия, което води до понижаване на кръвното налягане в дистално по отношение на това и намаляване на съдовия тонус аферентните артериоли стимулира baroreceptors плътни петна (макулата densa) - тясно свързани с SOUTH тръбна структура, което води до засилена синтеза на ренин.

Синтезът на бъбрека от ренинов SOA засяга редица фактори. Стимулирането на симпатиковата неврохуморна активност води до повишено производство на ренин, независимо от бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация. Този ефект се медиира чрез експозиция на бета-адренергични рецептори. В допълнение, има инхибиторни алфа-адренергични рецептори в бъбреците. Отговорът на стимулацията на двата типа рецептори зависи от комбинирания ефект на промените в перфузионното налягане, бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация, като всички те могат да варират под въздействието на симпатиковата активност. Натоварването на натрий инхибира и изчерпването на неговите запаси стимулира експресията на рениновия ген и секрецията на ренин. Намаляването на перфузионното налягане стимулира и повишаването му потиска секрецията на ренин. Същевременно много други фактори влияят върху секрецията на ренин, по-специално на ангиотензин II, активния продукт на метаболизма на ренин, ензим с мощен хипертензивен ефект. Ангиотензин II потиска отделянето на ренин чрез механизма за обратна връзка.

Вече е известно, че се синтезира в бъбреците ензима ренин ангиотензин влияе на черния дроб е свързан с а1-глобулин кръв ангиотензин образуване полипептид, имащ вазопресорна ефект. Ангиотензинът съществува в две форми: неактивен ангиотензин I и притежаващ силен вазопресорен ефект на ангиотензин II. Първата форма се трансформира във втората под въздействието на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE). Това се отнася до цинко-съдържащи металопротеази. Повечето от ACE се свързват с клетъчните мембрани. Съществува в две форми: ендотелиална и тестикуларна. АСЕ е широко разпространена в повечето тъкани на тялото. За разлика от ренин, ACE няма специфичност и е в състояние да засегне много субстрати. Един от тези субстрати е брадикининът, вещество, което има депресивни свойства и принадлежи към системата каликрен-кинин. Намалената ACE активност води до намаляване на производството на ангиотензин II и същевременно увеличава чувствителността на съдовете към брадикинин, което води до намаляване на кръвното налягане.

Ангиотензин II има хипертензивен ефект както директно, така и върху тона на артериолите и чрез стимулиране на секрецията на алдостерон. Хипертоничното действие на алдостерон се свързва с ефекта му върху натриевата реабсорбция. В резултат на това обемът на извънклетъчния флуид и плазмата се увеличава, съдържанието на натрий в стените на артериолите се увеличава, което води до подуване, повишен тонус и повишена чувствителност към влиянието на пресора. Взаимодействията на ренин, ангиотензин и алдостерон, характеризиращи се с положителна и отрицателна обратна връзка, се наричат система ренин-ангиотензин-алдостерон.

Установено е, че тъканта на бъбреците е способна да произвежда вещества с директни или индиректни депресивни свойства. Депресиращият ефект на системата на каликреин-кинин, вазодилатиращо действие на простациклин, едновременно стимулиращ секрецията на ренин, беше намерен. Между пресорската и депресорните вещества, произвеждани от бъбреците, има тясна връзка.

Така, патогенеза на бъбречна хипертензия доста сложно и свързано с няколко ключови фактори: натрий и задържане на вода, дисрегулация на пресорен и депресор хормони (повишена активност на бъбречната и nonrenal пресорен хормон и недостатъчност депресор бъбречна функция), стимулиране на вазопресин секреция, инхибиране на натриуретичен фактор освобождаване увеличаване на производството на свободни радикали, бъбречна исхемия, генни разстройства.

Функцията на бъбреците може да бъде нормална, но по-често бавно, но постепенно намалява, достигайки 85-90% от дефицита в развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Симптоми нефрогенна (бъбречна) хипертония

Симптомите на бъбречна хипертензия, причинени от нарушение на перфузия бъбречна тъкан поради заболяване или състояние, което води до драстично ограничаване на бъбречния кръвоток. По този начин двата бъбрека могат да бъдат причина за хипертония и целевия орган на патологичното състояние, по време на смесване и симптоми на бъбречна (бъбрек) хипертония. Най-честата причина за нефрогенна (бъбречна) хипертония е атеросклеротичното стесняване на основните бъбречни артерии. Вазореалната хипертония с бъбречна недостатъчност обикновено е с ортостатичен характер и е причинена от инфлексия или напрежение на бъбречната артерия.

Ако подозирате, че нефрогенна (бъбречна) диагностичен алгоритъм хипертония е сложен и се състои от няколко етапа, които са завършили посочвайки причините (реноваскуларна и паренхимни), определяне на функционалното значение на установените увреждания на бъбречната артерия с реноваскуларна хипертония, тъй като това значително влияе върху избора на стратегия лечение , За уролога на практика става дума за потвърждаване или изключване причини за реноваскуларна хипертония. Когато пациент характер реноваскуларна заболяване е под наблюдение уролог (съдов хирург) заедно с терапевта (кардиолог), през който реши проблема на възможността на операция, за да се намали стабилизиране на заболяването или кръвното налягане. При липса на данни за реноваскуларна хипертензия, или ако състоянието на пациента не позволява да се извърши радикал хирургично лечение за реноваскуларна хипертония, тя преминава под наблюдение и лечение от лекар (кардиолог).

На първия етап се предвижда цялостен медицински преглед, включващ целенасочено изследване на оплакванията на пациента и събиране на анамнеза, измерване на кръвното налягане на ръцете и краката, аускултация на сърцето и големи съдове. За съжаление, историята и курсът на вазореалната хипертония нямат чувствителност и специфичност за установяване на диагноза. Някои анамнестични данни и симптоми само предполагат наличието на съдова хипертензия. 

Данните за физическото изследване имат голяма предварителна стойност при откриването на съдова хипертония, отколкото анамнестичните данни, но липсата на такива обективни признаци не изключва диагнозата на вазореална хипертония. Откриването на съдов шум или други прояви на системни васкуларни лезии предполага наличието на съдова хипертензия, но не служи като основа за установяване на диагноза. Типичните симптоми на нефрогенна хипертония са внезапно и бързо повишаване на кръвното налягане, резистентност към хипертония към мощна комбинирана терапия или "без причина" загуба на контрол върху кръвното налягане. Стенозата на бъбречните артерии е по-често при пациентите със системни и по-специално атеросклеротични лезии на артериите. Освен това чрез удара е възможно да се открие изразена хипертрофия на левия вентрикул, в резултат на продължителна тежка хипертония.

За вазореална хипертония не е необходимо, но симптомът е много характерен, когато пациентът има много високо кръвно налягане на фона на нормална сърдечна честота или дори брадикардия.

Провеждане на клинични и биохимични анализи на кръв (последният осигурява за определяне на съдържанието в кръвта на урея, креатинин и електролити), изследване на урината, съгласно Zimnitskiy урината тест Kakovskogo-Адис и бактериологично изследване на урината. Задължително проучване на фонда. Провежда се проба с единична доза каптоприл.

Инструменталните методи, използвани на този етап, включват ултразвук и бъбреци, динамична нефросинтография с I-хипуран. Във втория етап се извършва ангиография (традиционна аортография, селективна ангиография на бъбречните артерии или цифрова изваждаща ангиография), за да се идентифицират лезиите на бъбречните артерии.

В трети етап за определяне естеството на хипертония, определяне на функционалното значение на лезии на бъбречната артерия и оптимизация интраоперативно тактика изследвани централни хемодинамика, работят ниво радиоимуноанализ ренин в кръвта, получена от бъбречните вени и долната вена кава и farmakoradiologicheskuyu пробата с каптоприл.

Форми

Нефрогенната артериална хипертония е разделена на две форми: вазореална и паренхимна.

Реноваскуларна хипертония - е вторична хипертония, които са възникнали в резултат на исхемия на бъбречна паренхимни лезии фонови основните бъбречни артерии. По-рядко, реноваскуларна хипертония се нарича фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии и артериовенозни малформации, реноваскуларна хипертония е разделена на две форми: вродени и придобити.

При паренхимна бъбречна артериална хипертония може да се появят почти всички дифузни заболявания на бъбрека, при които хипертонията е свързана с лезията на гломерулите и вътрешногруповите малки артериални съдове.

[31], [32]

Диагностика нефрогенна (бъбречна) хипертония

Диагнозата на нефрогенната хипертония включва следните етапи:

[33], [34], [35]

Определяне нивото на ренин в периферната кръв

Установено е, че намаляването на приема и екскрецията на натрий води до повишаване нивото на ренин. При хората нивото на ренин в плазмата рязко се променя през деня и следователно неговото измерване не е информативно. В допълнение, практически всички антихипертензивни лекарства имат значителен ефект върху нивата на ренин в кръвта. Следователно те трябва да бъдат отменени, поне 2 седмици. Преди изследването, което е опасно за пациенти с тежка хипертония.

[36], [37], [38], [39]

Тест за каптоприл за еднократна употреба

След първия пилотен инхибитор на ангиотензин II, и след това други инхибитори на ангиотензин II и ACE, проучвания са показали, че под въздействието на инхибитори на ангиотензин II, е създаден бъбречна артерия стеноза увеличава секрецията на ренин исхемичен бъбрек. Положителният резултат от тест еднократно с каптоприл показва reninzavisimyi характер на хипертония, но не се установи диагнозата на реноваскуларна хипертония. Ето защо използването на само една проба за скрининг не kaptoprilovoy достатъчно реноваскуларна хипертония.

[40], [41],

Пълна кръвна картина

Редки еритроцитоза е възможна поради прекомерното производство на еритропоетин от засегнатия бъбрек.

Отбелязано е изолиран стимулиране на червен костен мозък: ретикулоцитоза, прекомерен брой червени кръвни клетки, твърде високи, но съответното ниво полицитемия хемоглобин, въпреки че всеки отделен еритроцитите или ретикулоцитите съвсем нормално.

Общ анализ на урината

Възможна е малка протеинурия (до 1 g / ден), еритроцитурия, по-рядко - лека левкоцитурия.

Биохимичен кръвен тест. При липса на промяна не могат да бъдат открити и при пациенти със съпътстващи заболявания открити промени, характерни за тези заболявания (често при пациенти с атеросклероза - високо ниво на LDL и много ниска плътност, холестерол, и т.н.), изразени от хронична бъбречна недостатъчност.

Тестът на Reberg е за всички пациенти с удължено и тежко хипертония от всякакъв произход, включително предполагаеми нефрогенни, за откриване на хронична бъбречна недостатъчност.

Ежедневната протеинова екскреция се изследва, когато се изисква диференциална диагноза с първични гломерулни лезии.

Определянето на алдостерон в периферната кръв се извършва, за да се изключи или потвърди вторичен хипералдостеронизъм едновременно с изследването на нивото на ренин.

Холтерното наблюдение на артериалното налягане и ЕКГ е показано за диференциална диагноза в сложни и двусмислени случаи.

Инструментални методи за диагностика на нефрогенна хипертония

Задачата на инструменталните методи за изследване е да се намери лезията на бъбречните съдове и да се докаже асиметричната природа на нефропатията. Ако бъбречното засягане е симетрично, това обикновено показва паренхимна бъбречна хипертония поради различна нефропатия и първична симетрична нефросклероза.

Тези методи на изследване са насочени към изучаване на структурата на бъбреците, особено на тяхната васкуларизация и ни позволяват да преценяваме функцията на бъбреците. Структурните и функционалните проучвания включват укрепване на урография. Методи за ултразвуково изследване, CT и магнитно резонансно изобразяване на пикочната система.

Проучвателната урография и укрепването на урография имат няколко свойства на тяхното прилагане. Отделителната урография обикновено работят по време на агиографски проучвания за оценка на структурното и функционалното състояние на бъбреците срещу изричното декомпенсация хронична бъбречна недостатъчност администриране PKB противопоказани поради тяхната nefrotoksichnosgi (риск от внезапна обостряне на хронична бъбречна недостатъчност). Освен това проучванията на този фон са малко информативни.

Необходимо е да се въздържат от екскреционна урография и при прекалено висока хипертония и да се провеждат само след временно понижаване на артериалното налягане от всяко лекарство с кратко действие (например клонидин).

Първото изображение се прави веднага след въвеждането на контраста, а вторият - след 3-5 минути, след което се вземат решения според резултатите, получени в първите снимки.

Характерно е забавяне на бъбреците разлика от засегнатата страна, асиметрията на бъбреците, забавено освобождаване на контрастното вещество на засегнатата страна с по-ранните рентгенографии, ранно и постоянно renogram, giperkontsentratsiya контрастно вещество в по-късните urograms от лезията, и по-тежка нефросклероза зашеметен от бъбреците обикновено не може да контрастира.

Ултразвук на бъбреците и бъбречните артерии

Ултразвуковата оценка на размера на бъбреците не е достатъчно чувствителна. Дори при тежка стеноза на бъбречната артерия, размерът на бъбреците остава нормален. В допълнение, ултразвуковото определяне на размера на бъбреците зависи до голяма степен от използвания метод на изследване. Следователно, сравнителният размер на бъбреците е бил безполезен за скриниране на стеноза на бъбречните артерии с вазореална хипертония.

UZDG и дуплексното сканиране (комбинация от ултразвуково сканиране и Доплер ултразвук) са по-ефективни методи за оценка на бъбречните артерии. Артериалната стеноза влияе върху характера на вътресъдовия кръвен поток, увеличава скоростта си в областта на нараняването и създава турбулентност в областта на разширяването на постстенотичните. Тъй като дуплексния ултразвук може да предостави информация за кръвния поток, той има по-голямо значение при откриването на хемодинамични разстройства в бъбречните артерии, отколкото при откриването на стеноза на бъбречните артерии.

По този начин, ултразвук и Doppler ултразвук може да разкрие признаци на увреден кръвен поток в засегнатите артерия признаци бъбречна нефросклероза с засегнатата страна и възможно компенсаторна хипертрофия срещу бъбреците.

Интраваскуларното ултразвуково изобразяване на бъбречните артерии се отнася до стандартните методи за изследване на техните анатомични характеристики в клиниката. В повечето случаи тя дава възможност за идентифициране на вазореалната хипертония и за провеждане на диференциална диагноза между двете основни причини - атеросклероза и фибромускулна дисплазия. Въпреки това, поради инвазивния характер на метода, той не може да се разглежда като подходящ за целите на скрининга.

Радиоизотопна бъбречна сцинтиграфия

Методи за диагноза радиоизотоп на бъбречната (бъбрек), секреторна функция определят Хипертония нефрони уродинамиката ВМП, както и топографски анатомични, функционални и структурни характеристики на бъбреците. За тази цел се използва динамичен nefrostsintigrafiyu с наркотици транспорт се осъществява основно чрез секрецията на проксималната тръба бъбрек -131 I-gippuranom.

Ренографията или динамичната нефроцинцитиграфия могат да разкрият асиметрия на ренографските криви или изображения на бъбреците. Възможно е обаче намаляването на диаметъра на бъбречната артерия да бъде напълно компенсирано от повишаване на кръвното налягане. В този случай не може да има значителна асиметрия. Тогава не можете да правите без тест с каптоприл. За да се постигне това, пациентът се намалява чрез артериално налягане с каптоприл (обикновено 25-50 mg наведнъж), след което изотопното изследване се повтаря. Асиметрията на кривите или изображенията трябва да се появи или да се засили (значително е падането на филтрирането от засегнатата страна повече от 10% от първоначалното ниво). Това събитие доказва два факта:

• хипертонията е съдоразрешителна, тъй като има значително намаляване на филтрацията от засегнатата страна в отговор на спад в системното кръвно налягане;
• хипертонията е силно prenitive, което е типично за описания синдром и допълнително ще помогне при назначаването на терапевтичен режим.

Въпреки това, не винаги vasorenal хипертония е висока степен, понякога се случва на нормално ниво на ренин.

Тъй като основната задача на методи изотопни изследвания - потвърждаване или отхвърляне на симетрия нефропатия, безсмислено и икономически непрактично да ги изпълнява в един бъбрек, където всички въпроси, свързани с бъбречната функция решени нефрологични лабораторни проби.

Компютърната томография и магнитната резонансна томография CT ви позволява да оценявате състоянието на съдовете в коремната кухина, предимно аортата и нейните клони, и разкрива заболявания на бъбречните съдове. Използването на интравенозно приложение на RKV в минимални количества визуализира стените на съдовете. CT данните корелират добре с резултатите от ангиографията. Най-надеждният от гледна точка на идентифициране на причините за вазореална хипертензия MSCT, който в момента се замества с ренална артериография, извършена за същата цел. В някои случаи алтернатива на ангиографията може да бъде ядрено-магнитен резонанс.

Ангиография при диагностициране на лезии на бъбречните артерии

Най-надеждният метод за изследване на бъбречните артерии за диагностициране на вазореална хипертония е изследването за радиоконтрол. Ангиографията определя естеството, степента и локализацията на бъбречните съдове.

В изследването за човешки съдове с рентгенови лъчи през целия живот с въвеждането на контрастно вещество, Sicard и Forestier се представят през 1923 година за първи път. В края на 20-те - началото на 30-те години на миналия век, аортоартериографията се дължи на работата на Dos Santos et al. Постепенно навлиза в клиничната практика, но не получава широко разпространение в диагностиката на заболяванията на артериалната система. Внимателното отношение към аортографията по това време се дължи на високата токсичност на използваните контрастни вещества и тежките реакции при тяхното приложение, както и на риска от усложнения, причинени от аортна и артериална пункция. В допълнение, диагнозата на много заболявания на артериалната система, включително поражения на артериалната система на бъбреците, по време на чисто академичен интерес, тъй като повечето от пациентите с реноваскуларна хипертония нефректомия беше проведено.

Нов етап в развитието на ангиографията се отнася до втората половина на 30-те години. Това е улеснено от синтеза на относително ниска токсичност на RKV и първата успешна радикална операция на аортата и основните артерии. В края на 40-те и началото на 50-те години аортографията стана все по-популярна като много информативен метод за диагностициране на заболявания на артериалната система, бъбреците, ретроперитонеалното пространство, сърцето и мозъка. През 1953 г. SJ Seldinger докладва за метода, който разработва за перкутанна катетеризация на аортата. Тази техника, използваща специален проводник, замества иглата в аортата с полиетиленов катетър. NA Lopatkin - първият от местните изследователи - изпълнява бъбречна ангиография през 1955 г.

Важна роля в еволюцията на aortoarteriografii метод за възпроизвеждане на създаването на мощни рентгенови апарати за ангиография с електро-оптично усилване и система за видеонаблюдение, както и за използване на органични triyodistyh PKB. Развитието на електрониката и компютърната технология в края на 70-те години води до създаването на радикално нов метод за изследване на кръвоносни съдове - цифрова (или цифрова) изваждаща ангиография.

По-нататъшно усъвършенстване на метода е възможно благодарение на комбинацията от рентгенови и електронни компютри, които едновременно използват принципа на подобряване на изображението на съдовете и изваждането (изваждането) на изображения на меки тъкани и кости. Същността на метода е, че компютърната обработка на рентгеновото изображение подтиска своя фон, т.е. Елиминира образа на меките тъкани и кости и в същото време подобрява контраста на кръвоносните съдове. Той добре визуализира артериите и вените. Независимо от това, лекарят трябва да е наясно с възможността за техническа грешка при идентифицирането на някои форми на бъбречна артериална болест и в присъствието на други силни аргументи в полза на диагнозата съдова хипертензия, за да продължи изследването.

[42], [43], [44], [45], [46]

Индикации за ангиография:

• висока стабилна или злокачествена хипертония, резистентни към комбинирана антихипертензивна терапия;
• повишен артериален натиск поради други заболявания;
• паренхимни заболявания на бъбреците (дифузен гломерулонефрит или хроничен пиелонефрит);
• тумори, произвеждащи хормони на надбъбречните жлези;
• коарктацията на аортата, особено при млади пациенти;
• генерализирани заболявания на артериите (атеросклероза, фибромускулна дисплазия, нодуларен периартерит, артериит на аортата и нейните клони);
• заболявания, характеризиращи се с развитие на тромбоза и емболия на артериите;
• намаляване на секреторната функция на бъбреците в съответствие с динамичната нефроцинцитиграфия.

Наличието на признаци на стеноза на бъбречните артерии, разкрито на етапите на предишното изследване, служи като допълнителен критерий за целесъобразността на ангиографията. Ангиографията е показана за пациенти, които евентуално трябва да претърпят реконструктивни операции върху бъбречните съдове, и позволява да се установи формата, обема и локализирането на лезията на бъбречните съдове. В това проучване може да се взема кръв отделно от всеки бъбрек за последващо определяне на нивото на ренин, което повишава надеждността на анализа.

Липсата на пациент с висок стабилен артериална хипертония, рефрактерна на комбинирана терапия, всички жалби са били не само поставя под съмнение целесъобразността на ангиография на бъбречните артерии, но, напротив, осигурява допълнителен аргумент в полза на това.

Противопоказанията за провеждането на бъбречна ангиография са малко и в по-голямата си част не са абсолютни. По този начин, при непоносимост към пациенти с йодни препарати е възможно използването на неиодични контрастни средства. Пациентите с бъбречна недостатъчност, в присъствието на ясни индикации за ангиографско изследване, вместо традиционната ангиография, провеждат артериална цифрова изваждаща ангиография. Пациентите, страдащи от заболявания, придружени от повишено кървене, провеждат специфична хемостатична терапия в периода на подготовка за проучването. Ангиографията също не трябва да се извършва на фона на висока хипертония, тъй като вероятността за хематом в мястото на пункцията на бедрената артерия се увеличава многократно.

Абсолютните противопоказания са декомпенсиране на хроничната бъбречна недостатъчност (възможността за развитие на остра бъбречна недостатъчност). Краен стадий на бъбречна недостатъчност и изключително тежко общо състояние на пациента.

Усложнения на ангиографията. Има лесни и тежки усложнения на ангиографията. Чрез леко усложнения включват малка посиняване на артерия пункция, главоболие, гадене, повръщане, преходно повишаване на телесната температура, втрисане, кратък спазъм на артериите, и т.н. Повечето от тези усложнения са причинени от действието на йодидни съединения, използвани като RVB. С въвеждането на по-малко токсична RVC в клиничната практика честотата на тези усложнения е намаляла значително.

Тежки усложнения на ангиографията:

• остра нарушение на церебралната или коронарната циркулация:
• остра бъбречна недостатъчност;
• тежка артериална хипертония;
• масивен тромбоемболизъм;
• увреждане на интимата на артерията, водеща до дисекцията на нейната стена;
• перфорация на стената на артериите, придружена от кървене, образуване на пулсиращ хематом и артериовенозна анастомоза;
• отделяне на катетъра или проводника.

Сериозно усложнение може да бъде причината за смъртта на пациента.

Основният недостатък на описаните методи за изследване на пациента е косвеният характер на информацията за лезиите на бъбречните артерии с вазореална хипертония. Единственият метод, който определя структурните промени в бъбреците in vivo, е морфологичното изследване на бъбречната биопсия. Въпреки това, бъбречната биопсия е небезопасна поради риска от вътрешно кървене. В допълнение, в някои случаи има медицински противопоказания за неговото поведение.

Индикации за консултиране от други специалисти

Всички хора, които имат подозрение за съдоразширяване на хипертонията, се съветват за нефролог и в негово отсъствие - кардиолог. Консултацията с нефролога е особено показана при пациенти с предполагаеми двустранни лезии на бъбречните артерии, бъбречна артериална болест на един или само функциониращ бъбрек, хронична бъбречна недостатъчност. Всички пациенти се съветват от офталмолог да определят състоянието на фонда и да идентифицират офталмологичните признаци на злокачествено заболяване на хипертонията. На етапа на определяне на тактиката на лечение - консултация с уролог или съдов хирург и анестезиолог.

Диференциална диагноза

Вазореалната хипертония трябва да се диференцира с всяка друга хронична симптоматична хипертония, по-рядко с хипертонично заболяване.

Ренопаренхимно-артериална хипертония. Извършването на радиоизотопно изследване, потвърждаващо симетрията на увреждането на бъбреците, позволява решително да се изключи съдова хипертензия. Допълнителното поражение на бъбречните съдове се определя или отхвърля с Доплеров ултразвук. Последните етапи на диференциалната диагноза са изотопни изследвания с каптоприл и ангиография.

Първичен хипералдостеронизъм. Обикновено състоянието на тези пациенти се определя не толкова от хипертонията, колкото от хипокалиемията, а тежестта на състоянието не зависи от количеството на надбъбречната функция. Типични са оплаквания от мускулна слабост и нестабилни във времето, а понякога и крайна сериозност, може да има подуване, а от диуретици (бримка и тиазиди) тяхното състояние се влошава. Хипотензивната терапия е трудно да се избере. Възможно е да има нарушения на ритъма (със съответни промени в електрокардиограмата) и полиурия в резултат на хипокалимична нефропатия. Повишеното ниво на ренин, разкрито срещу отмяна на терапията, позволява да се изключи недвусмислено първичния хипералдостеронизъм.

Синдрома и болестта на Ихенко-Кушинг. При тези заболявания пациентите имат характерен външен вид, кожна дистрофия, увреждане на костите и стероиден диабет. Забавяне на натрий и нисък ренин може да бъде открито. Диагнозата се потвърждава от определението за повишено ниво на кортикостероиди в кръвта.

Бъбречен тумор, който произвежда ренин. Произходът на хипертония при тези пациенти е същият като при съдовата форма, но няма промени в основните бъбречни артерии.

Феохромоцитом и други тумори, които произвеждат катехоламини. В около половината от случаите болестта се проявява като типични кризи на катехоламина със съответни оплаквания и без признаци на бъбречно увреждане. Гънките може закачен интравенозно алфа-блокери фентоламин, но с оглед на рядкото разпространение на тези пациенти и изключително тесен кръг от приложения фентоламин често се използва натриев нитропрусид. Диагнозата чрез феохромоцитом не трябва да се основава на информация за ефективността на каквито и да е лекарства.

В половината от останалите случаи, хипертонията е относително лабилна с някои вегетативен компонент. Изключителната променливостта на клиничната картина на болестта диктува при разглеждането пациенти със съмнение за вторична хипертония включват анализ на катехоламин екскреция продукти от обмяната на веществата в урината, които могат да се извършват по време на лечението.

Коарктация на аортата. Обикновено младите пациенти, независимо от вас Kuyu хипертония, с добро здраве и причини нямат доверие отлична физическа издръжливост, имат добре развити мускули на горните крайници, както и загуба на мускулна маса (особено прасец) крака. Високото кръвно налягане се открива само в артериите на горните крайници. Наблюдава се и грубо систолично мърморене, което се определя при нормална аускулация на сърцето и големите съдове.

Хипертоничното заболяване е заболяване, което започва бавно в ранна възраст и по правило се извършва благоприятно. Ясно видима зависимост на високото кръвно налягане от физически и емоционални натоварвания, прием на течности, характеризиращи се с хипертензивни кризи. Откриването на асиметрията на нефропатията решително противоречи дори на най-злокачествения ход на хипертонично заболяване.

Тиреотоксикоза. Навън тези пациенти изглеждат напълно противоположни на пациентите с вазореална хипертония. Ако реноваскуларна хипертония пациент, независимо от възрастта не харесва сериозно болен, той е адекватен, понякога леко забавя, може да има нарушения на паметта, в резултат на продължителна тежка енцефалопатия хипертония. При тежка тиреотоксикоза, пациентите (предимно млади жени) създават впечатление за дълбоко нездравословни физически или психически лица. Действията, преценките и речта им са твърде бързи и непродуктивни, мислите трудно могат да се формулират. В проучване на забележително не толкова хипертония толкова силна, нищо необяснимо, дори и в покой, а тенденция за тахикардия нарушение на сърдечния ритъм (постоянно предсърдно мъждене може да се появи по-тежки случаи). За съдова хипертензия нарушенията на сърдечния ритъм са изключително нестандартни и левокамерната хипертрофия е характерна. Диагнозата на първична тиреотоксикоза се потвърждава от откриването на високо ниво на тироксин и изключително ниско ниво на хормон, стимулиращ щитовидната жлеза.

Erythremia. Пациентите в старческа възраст обикновено страдат от еритромия. Цветът на лицата си червен, но няма подуване, почти винаги имате високо кръвно налягане, че те страдат по-лоши от тези на тяхната възраст с хипертония. Характеризира се с оплаквания от различни локализация на болката (в ръцете, краката, главата, сърцето, а понякога дори и в костите и далака), сърбеж по кожата, поради което пациентите спят лошо през нощта. В общия кръвен тест открива прекомерна активност на трите на костния мозък, което никога не се случва с симптоматично еритро. Реноваскуларна хипертония противно на костна болка, особено утежнява от ударни (знак на костно-мозъчната пролиферация), увеличение на далака, и болката в него. Откриване на промени в изследването на изотопен бъбрек избор отхвърля eritremii диагноза поради недостатъчно невъздържаност срещащи тромбоцитите зародиш и следователно тромбоцитоза заболяване може да бъде усложнена от тромбоза на някои съдове, включително на бъбреците.

Лечение нефрогенна (бъбречна) хипертония

Лечението на нефрогенната хипертония е следното: подобряване на благосъстоянието, адекватен контрол на артериалното налягане, забавяне на развитието на хронична бъбречна недостатъчност, увеличаване на продължителността на живота, включително без диализа.

Показания за хоспитализация с нефрогенна хипертония

Новооткритата нефрогенна хипертония или подозрение за нея е индикация за хоспитализация в болница, за да се изясни причината за заболяването.

В извънболнична обстановка достъпно предоперативна подготовка за операция за реноваскуларна хипертония генезис и поддръжка на пациенти, които показват, паренхимни заболявания или тежест оперативно лечение за реноваскуларна хипертония противопоказано един.

Нефармакологично лечение на нефрогенна хипертония

Ролята на нелекарственото лечение е ниска. Пациентите с нефрогенна хипертония обикновено се ограничават до консумация на сол и течности, въпреки че ефектът от тези препоръки е съмнителен. Те са по-скоро необходими за предотвратяването на хиперволемия, което е възможно при прекомерна употреба на сол и течност.

Необходимостта от активна терапевтична тактика при пациенти с лезии на бъбречните артерии е общопризнат, тъй като хирургичното лечение е насочено не само към елиминиране на хипертензивния синдром, но и към запазване на бъбречната функция. Продължителността на живота на пациентите с хипертензия, която е подложена на хирургична намеса, е значително по-голяма, отколкото при пациенти, които по една или друга причина не са подложени на операция. В периода на подготовка за операцията, с недостатъчна ефективност или когато е невъзможно да се извърши, е необходимо пациентите с вазореална хипертония да бъдат лекувани с лекарства.

Тактиката на лекар във фармакологичното лечение на съдова хипертония

Хирургичното лечение на пациенти с вазореална хипертония не винаги води до намаляване или нормализиране на кръвното налягане. Освен това, при много пациенти със стеноза на бъбречните артерии, особено атеросклеротичен произход, повишаването на артериалното налягане се дължи на хипертонично заболяване. Ето защо крайната диагноза на вазореална хипертония е сравнително често необходима, за да се установи ex juvantibui, като се акцентира върху резултатите от хирургичното лечение.

По-тежката артериална хипертония се проявява при пациенти с атеросклероза или фибромускулна дисплазия, толкова по-голяма е вероятността за вазореален генезис. Оперативното лечение дава добри резултати при млади пациенти с фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии. Ефективността на операцията върху бъбречните артерии е по-ниска при пациенти с атеросклеротична стеноза, тъй като много от тези пациенти са в напреднала възраст и страдат от хипертония.

Възможни варианти на хода на заболяването, определяне на избора на терапевтична тактика:

• истинска съдова хипертензия, при която стенозата на бъбречните артерии е единствената причина за артериална хипертония;
• хипертонично заболяване, при което атеросклеротичните или фибромускулните лезии на бъбречните артерии не са включени в генезиса на артериална хипертония;
• хипертонично заболяване, което е "пластова" съдова хипертония.

Целта на лекарственото лечение на такива пациенти е да поддържат кръвното налягане под контрол, да предприемат мерки за свеждане до минимум на увреждането на целевите органи, за да се избегнат нежеланите странични ефекти на използваните лекарства. Съвременните антихипертензивни лекарства ви позволяват да наблюдавате кръвното налягане на пациента с вазореална хипертония и по време на подготовката за операция.

Показания за лекарствена терапия при пациенти с нефрогенна (бъбречна) артериална хипертония, включително съдова генезис:

• старост,
• тежка атеросклероза;
• съмнителни ангиографски признаци на хемодинамично значима стеноза на бъбречните артерии;
• висок риск от операция;
• невъзможност за хирургично лечение поради технически затруднения;
• отказ на пациента от инвазивни методи на лечение.

Лечебно лечение на нефрогенна хипертония

Лечебната антихипертензивна терапия на нефрогенната хипертония трябва да се провежда по-агресивно, като се постига строг контрол на кръвното налягане на целевото ниво, въпреки че това е трудно за постигане. Лечението обаче не трябва бързо да намалява кръвното налягане, особено при васребренова хипертония, независимо от планираното лекарство или комбинация от тях, тъй като това води до намаляване на GFR на засегнатата страна.

Обикновено, за лечение на бъбречна хипертензия, и преди всичко неговата паренхимната форма, има различни комбинации от следните групи лекарства: бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори, диуретици, периферни вазодилататори.

При пациенти с тахикардия, което не е типично за реноваскуларна хипертония, назначен от бета-блокери: небиволол, бетаксолол, бизопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, за които се изисква строг контрол при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

При пациенти с нормална брадикардия или сърдечната честота на бета-блокери не е показано и първа линия лекарства, калциеви антагонисти са: амлодипин, фелодипин (валцувани-форма), фелодипин, верапамил, дилтиазем, нифедипин продължителни дозирани форми.

АСЕ инхибиторите получават ролята на лекарства от втора линия и понякога от първа линия: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Еналаприл може да бъде предписан, но дозата на лекарството вероятно ще бъде близка до максималната.

При съдоразширяване на хипертонията, което в по-голямата част от наблюденията е силно прецизно, целта на АСЕ инхибиторите има свои собствени характеристики. Невъзможно е да се рязко намаляване на кръвното налягане, тъй като това може да доведе до изразено дефицит в филтруване на засегнатата бъбреците, включително чрез намаляване на еферентните артериоли тон, което увеличава дефицит филтриране чрез намаляване градиент налягане филтруване. Следователно, поради риска от остра бъбречна недостатъчност или остра бъбречна недостатъчност, АСЕ инхибитори са противопоказани при двустранни лезии на бъбречната артерия или единични лезии бъбречна артерия.

При провеждането на фармакологичния тест силата на връзката с ензима не е важна; Необходимо е лекарство с най-кратко действие и бързо начало на ефекта. Тези свойства сред ACE инхибиторите са каптоприл.

Лекарствата с централно действие при лечението на пациенти с нефрогенна хипертония са препарати с дълбоки резерви, но понякога поради особеностите на тяхното действие, те се превръщат в лекарства по избор. Важно е основната характеристика на тези лекарства - възможността за назначаването им с висока хипертония без съпътстваща тахикардия. Те също така не намаляват бъбречния кръвоток с намаляване на системното кръвно налягане и увеличават ефекта на други антихипертензивни лекарства. Клонидинът не е подходящ за постоянно приемане, тъй като има симптоми на отнемане и причинява тахифилаксия, но е избраното лекарство, когато е необходимо бързо и безопасно да се намали кръвното налягане.

Сред агонистите на имидазолиновите рецептори на пазара, рилменидин има известно предимство поради по-дълъг полуживот.

При идентифициране на вторичен хипералдостеронизъм трябва да се предпише спиронолактон.

Диуретиците с вазореална хипертония са препарати с дълбоки резерви.

Това се дължи на факта, че причината за вазореална хипертония не е в задържането на течности, а назначаването на диуретици в името на техния диуретичен ефект няма смисъл. Освен това, хипотензивните ефекти на диуретици, причинени повишена натриев екскреция при реноваскуларна хипертония несигурно кука като увеличаване на натриев екскреция конвенционално здрав бъбрек води до увеличаване на освобождаването на ренин.

Рецепторни антагонисти на ангиотензин II в техните ефекти са много сходни с АСЕ инхибитори, но механизмите на действие различия, които определят индикациите за тяхното използване. В тази връзка, когато недостатъчен ефект на АСЕ инхибитори трябва да се прибегне до използването рецепторни антагонисти на ангиотензин II на: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Вторият указание за ангиотензин II рецепторни антагонисти, АСЕ инхибитори се определя от наклона да провокира кашлица. В тези ситуации е препоръчително да се промени ACE инхибиторът към антагонист на рецептора на ангиотензин II. Като се има предвид, че всички лекарства в тази група в сравнение с АСЕ инхибитори по-малко влияние върху кръвни артериоли на тон еферентните и по този начин по-малко намаляване на градиент на налягането на филтруване, те могат да бъдат прилагани с двустранни лезии на бъбречните артерии и на артерия лезия само бъбреци в контрола креатинин или нива на калий в кръв.

Алфа-блокери обикновено не са предвидени за nephrogenous хипертония, но с възрастен човек на фона на бъбречна хипертония и атеросклероза, придружаваща ВРН могат допълнителна задача на основната верига алфа блокер на дългодействащ.

В екстремни случаи можете да назначавате хидралазин - периферен вазодилататор, нитрати (периферни вазодилататори) и ганглийни блокери. Нитратите и блокерите на ганглиите с цел намаляване на налягането могат да се използват само в болница.

Трябва да се има предвид, че при разглеждането на лекарства, само при факта на хронична бъбречна недостатъчност или сърдечни усложнения се взема предвид само фактът на нефрогенна хипертония, схемата на терапия се променя значително.

Ефективността на бета-адренергичните рецепторни блокери и особено ACE инхибиторите се обяснява с техния специфичен ефект върху системата "ренин-ангиотензин-алдостерон". Играе водеща роля в патогенезата на нефрогенната хипертония. Блокада на бета адренергичните рецептори, потискащи освобождаването на ренин, последователно инхибира синтеза на ангиотензин I и ангиотензин II, основните вещества, които причиняват вазоконстрикция. В допълнение, бета-адреноблокерите допринасят за понижаване на кръвното налягане, намаляване на сърдечния дебит, инхибиране на централната нервна система. Намаляване на периферното съдово съпротивление и увеличаване на прага на чувствителност на барорецепторите към катехоламини и стрес. При лечението на пациенти с висока степен на вероятност от нефрогенна хипертония, блокерите на бавните калциеви канали са достатъчно ефективни. Те имат директен вазодилационен ефект върху периферните артериоли. Предимството на тази група лекарства за лечение на вазореална хипертония е по-благоприятният им ефект върху функционалното състояние на бъбреците, отколкото в ACE инхибиторите.

Усложнения и странични ефекти на лекарственото лечение за съдова хипертония

При лечението на съдова хипертензия са важни редица присъщи нежелани функционални и органични нарушения като хипо- и хиперкалиемия, остра бъбречна недостатъчност. Намаляване на бъбречната перфузия, остър едем на белите дробове и исхемична контракция на бъбреците от страна на стеноза на бъбречните артерии.

Възрастта на възрастните пациенти, захарен диабет и азотемия често се съпровождат от хиперкалиемия, която може да достигне опасна степен, когато се лекува с бавни блокери на калциевите канали и ACE инхибитори. Често наблюдавани са появата на остра бъбречна недостатъчност при лечението на АСЕ инхибитори при пациенти с двустранна стеноза на бъбречната артерия или с тежка стеноза на един бъбрек. Представени са атаки на белодробен оток при пациенти с едностранна или двустранна стеноза на бъбречната артерия.

[47], [48], [49]

Оперативно лечение на съдова хипертензия

Оперативното лечение с вазореална хипертония намалява до коригирането на съдовите лезии, които лежат под него. Има два подхода към тази задача:

• различни начини за разширяване на стеноидната артерия с помощта на устройства, монтирани в края на поставения в нея катетър (балон, хидравличен инжектор, лазерен вълновод и т.н.);
• различни варианти на операции върху отворени бъбречни съдове, проведени in situ или извънкорпоративно.

Първата възможност, достъпна не само за хирурзи, но и за специалисти в областта на ангиографията, е получила в нашата страна името на рентгеновата дилатация или перкутанната транслуминална ангиопластика.

Терминът "Rentgenoehndovaskuljarnaja дилатация" съответства на съдържание на смущения включва не само ангиопластика, но също така и други видове ендоваскуларна разширение на бъбречните артерии: транслуминална, механични, хидравлични или лазерна атеректомия. По същия областта на хирургично лечение реноваскуларна хипертония се отнася оклузия Rentgenoehndovaskuljarnaja артерия водещ артериовенозни фистули или самите фистули.

Рентгеново разширение на ендоваскуларен балон

Първата рентгенова дилатация на рентгеновите лъчи при стеноза на бъбречните артерии е описана от A. Grntzig et al. (1978). В бъдеще, CJ Tegtmeyer и TA. Sos опрости и подобри техниката на тази процедура. Същността на метода се състои в въвеждането в артерията на катетър с двоен лумен, в отдалечения край на който е укрепен еластичен, но трудно разтегаем балон с определен диаметър. Балонът през артерията се инжектира в стеноза, след което течността се инжектира в нея под високо налягане. В този случай, балонът се разпространява няколко пъти, достигайки установения диаметър и разширявайки артерията, разбивайки плака или друга форма, стеснявайки артерията.

Техническите неуспехи включват незабавното развитие на рестенозата след успешна дилатация на бъбречната артерия. Това може да се дължи на присъствието на функционирането на клапата плат като клапан, или получаване на бъбречната артерия на атероматозно детрит плака разположен в аортата в близост до точката на произход на бъбречната артерия.

Ако не можете да изпълните ендоваскуларно дилатация поради технически затруднения, употреба на наркотици терапия, поставяне на стента, байпас на бъбречните артерии, атеректомия, включително с използването на лазерна енергия. Понякога, с добра функция на контралатералния бъбрек, се извършва нефректомия или емболизация на артерията.

Сериозни усложнения на рентвална ендоваскуларна дилатация:

• перфорация на бъбречната артерия с проводник или катетър, усложнени от кървене:
• ексфолиране на интимата;
• образуване на интрамурален или ретроперитонеален хематом;
• артериална тромбоза;
• микроемболизъм на дисталните части на съдовия слой на бъбрека с детрит от увредената плака;
• рязък спад на кръвното налягане поради инхибиране на производството на ренин в комбинация с премахването на предоперативната антихипертензивна терапия:
• обостряне на хронична бъбречна недостатъчност.

Перкутанната транслуминална ангиопластика постига ефикасност при фибромускулна хиперплазия при 90% от пациентите и при атеросклеротична реноваскуларна хипертония при 35% от пациентите.

Суперселективна емболизация на сегментната бъбречна артерия с артериовенозна фистула на бъбречни съдове

При липса на ефективността на лекарството лечение на хипертония е необходимо да се прибегне до операции, които преди това са били ограничени до частична нефректомия или дори нефректомия. Напредъкът в областта на ендоваскуларна хирургия и в частност, методът на ендоваскуларна хемостаза позволяват чрез ендоваскуларна оклузия намали местно кръвния поток, като по този начин освобождаването на пациента от хематурия и хипертония.

Рентгеновата ендоваскуларна оклузия на кавернозната синусова фистула е извършена за пръв път през 1931 г. От Яхрен. През последните две десетилетия интересът към рентгеновия ендоваскуларен оклузивен метод нараства, благодарение на подобряването на ангиографското оборудване и инструменти, създаването на нови емболични материали и устройства. Единственият метод за диагностициране на интрареанални артериовенозни фистули е ангиографията чрез селективни и суперселективни методи.

Показания за рентгеново ендоваскуларно запушване на водещата артерия са артериовенозни фистули, усложнени от хематурия, артериална хипертония, в резултат на:

• травматично увреждане на бъбреците;
• вродени съдови аномалии;
• иатрогенни усложнения: перкутанна бъбречна биопсия или ендоскопска перкутанна бъбречна хирургия.

Противопоказания за рентвална ендоваскуларна дилатация са само изключително тежкото състояние на пациента или непоносимост към RVC.

Открити хирургични интервенции за нефрогенна хипертония

Основната индикация за хирургичното лечение на вазореална хипертония е високото кръвно налягане.

Функционалното състояние на бъбреците обикновено се разглежда от гледна точка на риска от интервенция, тъй като при повечето пациенти с вазореална хипертония общата бъбречна функция не надхвърля границите на физиологичната норма. Нарушението на общата бъбречна функция най-често се наблюдава при пациенти с двустранни лезии на бъбречните артерии, както и при тежка стеноза или запушване на една от артериите и нарушение на функцията на контралатералния бъбрек.

Първата успешна реконструктивна хирургия на бъбречните артерии за лечение на съдова хипертония е извършена през 50-те години на миналия век. Широкото директно реконструктивна хирургия (transaortic ендартеректомия, резекция на бъбречната артерия реимплантация в аортата или анастомоза "край до край" splenorenal артериална анастомоза и операция използване присадки).

За аорторелна анастомоза използвайте сегмент от вена сафена или синтетична протеза. Анастомозата се налага между инфрареналната аорта и бъбречната артерия, отдалечена от стеноза. Тази операция е приложима в по-голяма степен при пациенти с фибромускулна хиперплазия, но може да бъде ефективна при пациенти с атеросклеротични плаки.

Тромбондеартеректомията се извършва чрез артериотомия. За да се предотврати стесняване на артерията в мястото на дисекция, обикновено се прилага пластир от венозната клапа.

При тежка атеросклероза на аортата хирурзите използват алтернативни хирургически техники. Например, създаването на splenorenal анастомоза по време на операция на съдовете на левия бъбрек. Понякога са принудени да извършват автотрансплантация на бъбреците.

Един от методите за коригиране на съдовата хипертония все още е нефректомия. Хирургическата интервенция може да облекчи хипертонията на 50% от пациентите и да намали дозата на антихипертензивните лекарства, използвани в останалите 40% от пациентите. Увеличаването на продължителността на живота, ефективният контрол на артериалната хипертония, защитата на бъбречната функция свидетелстват за агресивната терапия на пациенти с реноваскуларна хипертония.

Допълнително лечение на нефрогенна хипертония

Независимо от това дали е извършено или не хирургично лечение, по-нататъшното управление на пациента се свежда до запазване на нивото на кръвното налягане.

Ако пациентът е претърпял реконструктивна операция на бъбречни съдове, ацетилсалициловата киселина задължително е включена в режима за профилактика на тромбоза на бъбречната артерия. Страничните ефекти върху стомашно-чревния тракт обикновено се предотвратяват чрез назначаване на специални лекарствени форми - ефервесцентни таблетки, буферирани таблетки и т.н.

По-изразен антиагрегационен ефект има блокери ADP-рецепторни тромбоцити - тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел има предимства поради дозозависимото и необратимо действие, възможността за приложение при монотерапия (поради допълнителното действие върху тромбин и колаген), бърз ефект. Тиклопидин трябва да се използва в комбинация с ацетилсалицилова киселина, тъй като нейният ангиографски ефект се постига след около 7 дни. За съжаление, високата стойност на съвременните високоефективни антитромбоцитни средства е възпрепятствана от високата им цена.

Информация за пациента

Необходимо е да се обучи пациентът да контролира самостоятелно нивото на артериалното налягане. Добре е, когато пациентът приема лекарства смислено, а не механично. При тази ситуация той е напълно способен самостоятелно да извърши малка корекция на терапевтичната схема.

Прогноза

Оцеляването на пациентите директно зависи от това колко е възможно да се коригира кръвното налягане. С бързото елиминиране на причината за хипертония прогнозата е много по-добра. Хипотензивният ефект на реконструктивната хирургия за съдова хипертония е около 99%, но само при 35% от пациентите могат да бъдат напълно отстранени антихипертензивни лекарства. При 20% от опериращите пациенти има значителна положителна динамика на функционалните параметри на засегнатия бъбрек.

Вероятността радикал резолюция на положението в консервативното лечение е невъзможно, но пълно антихипертензивно лечение със съвременни лекарства води до понижаване на кръвното налягане при 95% от пациентите (без да се отчита степента на корекция на ефекта на резистентност, разходите лечение и т.н.). При нелекувани пациенти с неразвита клинична картина на злокачествена вазореална хипертония годишната преживяемост не надвишава 20%.

[50]