Сива коса при деца

Може ли дете да има сива коса? Да те могат.

Защо се появяват и какво означава това? Това означава, че космените фоликули са с намалени нива или пълна липса на оцветяващия пигмент меланин.

Полиозата също е медицински термин за петна от обезцветена коса по линията на косата в областта на челото, веждите и/или миглите, както и петна от сива коса на други места по скалпа. Полиозата може да се появи дори при новородени.

Причини, поради които детето има сива коса

Причини за такъв симптом като сива коса при дете - фокална или дифузна хипопигментация (депигментация) на косата или хипомеланоза .

Това състояние може да бъде причинено от:

• витилиго ;[1]
• Албинизъм при деца или пиебалдизъм (непълен албинизъм);[2]
• хипомеланоза Ито, рядко невродерматологично заболяване, свързано с Х-хромозомни аномалии, които се проявяват в скелетни деформации, офталмологични аномалии (нистагъм, страбизъм, катаракта) и аномалии на ЦНС (интелектуална и двигателна изостаналост);[3]
• Болест на Реклингхаузен или наследствена неврофиброматоза тип I; [4],[5]
• туберозна склероза - генетично заболяване с автозомно доминантно унаследяване, при което детето има кичури сива коса и хипопигментирани петна по кожата при раждането;[6]
• Синдром на Чедиак-Хигаши (Chediak-Higashi);[7]
• Синдром на Vogt-Koyanagi (или болест на Vogt-Koyanagi-Harada) с възпаление на ириса и васкулатурата на окото, проблеми със слуха и изразена неврологична клиника;[8]
• свързан с наследствени генни мутации, синдром на Griscelli, който има три форми и различни непигментни, неврологични и имунни симптоми;[9]
• Болест на Грейвс или хипертиреоидизъм при деца и [10]болест на Хашимото или автоимунен тиреоидит .

При синдрома на Waardenburg сивата коса при новородено дете (по протежение на челото) не е единственият признак на патология и децата могат да имат хетерохромия на ириса (очи с различни цветове); хипертелоризъм (широк мост на носа) и синофриза (слети вежди); сензоневрална загуба на слуха, гърчове, туморни маси. Разпространението на този синдром сред населението се оценява на един случай на 42-50 хиляди души, а в училищата за глухи, според някои данни, едно от 30 деца има синдром на Waardenburg. [11]В същото време, ако новородено е диагностицирано с чревна обструкция или запек от раждането (вродена аганглиоза на дебелото черво или болест на Hirschprung), тогава се диагностицира синдромът на Waardenburg-Shah. [12]И когато се комбинира с хипоплазия на мускулите на крайниците и ставни контрактури - синдром на Kline-Waardenburg.[13]

Рискови фактори

Сред рисковите фактори за нарушен синтез на меланин експертите отбелязват:

• недостатъчност и/или белтъчно-енергийно недохранване;
• дефицит на цианокобаламин - витамин В12 - с развитие на пернициозна анемия (доста често срещана при веганството), както и дефицит на този витамин и фолиева киселина (витамин В9) по време на бременност при майката, което води до мегалобластна анемия при детето;
• дефицит на мед в организма;
• проблеми с щитовидната жлеза;
• надбъбречна недостатъчност;
• хронично излагане на тежки метали (олово).

Патогенеза

Клетките, произвеждащи меланин, меланоцитите, се образуват от клетките на невроектодермата на нервния гребен на ембриона (меланобласти), които се разпространяват в тъканите и се трансформират допълнително. Меланоцитите присъстват не само в кожата и космените фоликули, но и в други тъкани на тялото (в мозъчната мембрана и сърцето, във васкулатурата на очите и вътрешното ухо).

Производството на меланин в стеблото на косъма (фоликуларна меланогенеза) чрез окисление на L-тирозин не се извършва непрекъснато, както в епидермиса, а циклично, в зависимост от фазата на растеж на косата . В началото на анагена меланоцитите се размножават, узряват до края на този етап и след това - в катагенния период - претърпяват апоптоза (смърт). И целият този процес зависи от различни фактори и се регулира от множество ензими, структурни и регулаторни протеини и т.н.

Производството на меланин и транспортирането му от меланоцитите до кератиноцитите в космените фоликули зависи не само от наличието на неговите предшественици (5,6-дихидроксииндоли, L-допахинон, DOPA-хром), но и от много авто- и ендокринни фактори. Изследователите заключават, че фоликулните меланоцити - в сравнение с меланоцитите на кожата - са по-чувствителни към ефектите на пероксидите и свободните радикали, тоест те се увреждат по-лесно от оксидативния стрес.

Например, мутациите в гена на тирозиназата (TYR), медсъдържащ ензим, който катализира синтеза на меланин от аминокиселината тирозин, водят до минимално или никакво образуване на меланин при всички форми на албинизъм. Както и мутации в гените на ензимите TYRP1 и TYRP2 - важни участници в меланогенезата, регулиращи активността на тирозиназата, пролиферацията на меланоцитите и стабилността на структурата на техните меланозоми.

При туберозната склероза (която се среща при едно дете на 6000 деца) патогенезата е свързана с наследствена или спорадична мутация на гените за протеините гамартин и туберин (TSC1 и TSC2), които регулират растежа и пролиферацията на клетки (включително меланоцити).

Смята се, че мултисистемният синдром на Vogt-Koyanagi е резултат от анормална автоимунна реакция към клетки, съдържащи меланин, във всяка тъкан на тялото.

И при такова орханско заболяване като синдрома на Waardenburg, механизмът на развитие на патологичното състояние се корени в мутациите на гените EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 и SOX10, които са пряко свързани с образуването на меланоцити.

Прочетете също: Анатомо-физиологични характеристики на кожата и нейните придатъци .

Последици и усложнения

Сама по себе си сивата коса при деца може да не доведе до усложнения или да причини отрицателни последици за здравето.

Въпреки това, появата на такъв симптом като обезцветена коса при дете може да се комбинира с други признаци на определени заболявания и патологични състояния (изброени по-горе), които представляват сериозна опасност.

Диагноза

Необходима е пълна анамнеза (включително фамилна), за да се определи причината за депигментацията на косата.

Вземат се общи кръвни изследвания и хормони на щитовидната жлеза.

Участък от кожата с депигментирана коса се изследва с помощта на лампа на Ууд, а също и чрез дерматоскопия .

Въз основа на оценката и корелацията на всички клинични признаци се прави диференциална диагноза.

Какво да правя, лечение

Ако PUVA терапията се използва при лечението на витилиго, хипомеланозата, опитайте се да лекувате с глюкокортикостероидни инжекции, тъй като етиотропните средства за лечение на патологии от този тип или албинизъм просто не съществуват.

При синдроми с офталмологични или неврологични лезии се използват подходящи симптоматични средства. Но какво да правим, когато синтезът на меланин е нарушен?

Ако се открие дефицит на витамин В12, се предписват добавки с този витамин. При недостиг на мед се препоръчва да се въведат в диетата на детето пълнозърнести продукти, бобови растения, телешки черен дроб, морска риба, яйца, домати, банани, кайсии, орехи, слънчогледови и тиквени семки.

Лекарите също така препоръчват прием на препарати от гинко билоба в продължение на два до три месеца, за които се твърди, че насърчават репигментацията.

Можете да използвате тоник за коса, състоящ се от сок от моркови, сусамово масло и прах от семена от сминдух; правете маски за коса от гел от алое вера (който съдържа антиоксиданти, витамини B12 и B9, цинк и мед).

Предотвратяване

Все още не са открити специфични начини за регулиране на меланогенезата, така че няма мерки за предотвратяване на вродени аномалии на синтеза на меланин в космените фоликули.

Въпреки че изследователите казват, че антиоксидантите: витамините А, С и Е, както и биоактивните съединения, намиращи се в зеленчуците, горските плодове и тъмните плодове и ярко оцветените зеленчуци, допринасят за повишения синтез на меланин.

Прогноза

Най-вероятно сивата коса при дете ще бъде неговият "знак" за цял живот: това е медицинската прогноза за генетично определени фокални или дифузни нарушения на пигментацията и синдроми на сираци.