Сива коса при деца

Може ли едно дете да има сива коса? Да, може.

Защо се появяват и какво означава това? Това означава, че космените фоликули имат намалено ниво или напълно липсват пигментът меланин, който оцветява косата.

Съществува и медицински термин, наречен „полиоза“, който се отнася до петна от обезцветена коса по линията на косата на челото, веждите и/или миглите, както и петна от сива коса на други места по скалпа. Полиозата може да се появи дори при новородени.

Причини, поради които детето има сива коса

Причините за такъв симптом като сива коса при дете са фокална или дифузна хипопигментация (депигментация) на косата или хипомеланоза.

Това състояние може да бъде причинено от:

• витилиго; [ 1 ]
• албинизъм при деца или пиебалдизъм (непълен албинизъм); [ 2 ]
• хипомеланоза на Ито - рядко невродерматологично заболяване, свързано с аномалии на Х-хромозомата, които се проявяват като скелетни деформации, офталмологични аномалии (нистагъм, страбизъм, катаракта) и аномалии на ЦНС (интелектуално и двигателно изоставане); [ 3 ]
• Болест на Реклингхаузен или наследствена неврофиброматоза тип I; [ 4 ], [ 5 ]
• туберозна склероза - генетично заболяване с автозомно доминантен модел на наследяване, при което дете се ражда с кичур сива коса и хипопигментирани петна по кожата; [ 6 ]
• Синдром на Чедиак-Хигаши (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Синдром на Вогт-Коянаги (или болест на Вогт-Коянаги-Харада) с възпаление на ириса и хороидеята, проблеми със слуха и изразени неврологични симптоми; [ 8 ]
• Синдром на Грисчели, който е свързан с наследствени генни мутации и има три форми и различни непигментни, неврологични и имунни симптоми; [ 9 ]
• Болест на Грейвс или хипертиреоидизъм при деца, [ 10 ] както и болест на Хашимото или автоимунен тиреоидит.

При синдрома на Ваарденбург, сивата коса при новородено дете (по челото) не е единственият признак на патология и децата могат да имат хетерохромия на ириса (очи с различни цветове); хипертелоризъм (широк нос) и синофризия (сраснали вежди); невросензорна загуба на слуха, гърчове, тумори. Разпространението на този синдром в популацията се оценява на един случай на 42-50 хиляди души, а в училищата за глухи, според някои данни, едно дете на 30 има синдром на Ваарденбург. [11] Освен това, ако новороденото е диагностицирано с чревна непроходимост или запек от раждането (вродена аганглионоза на дебелото черво или болест на Хиршпрунг), тогава се диагностицира синдром на Ваарденбург-Шах. [ 12 ] А когато се комбинира с хипоплазия на мускулите на крайниците и ставни контрактури – синдром на Клайн-Ваарденбург. [ 13 ]

Рискови фактори

Сред рисковите фактори за нарушаване на синтеза на меланин, експертите отбелязват:

• недостатъчност и/или протеиново-енергийно недохранване;
• дефицит на цианокобаламин – витамин B12 – с развитие на пернициозна анемия (доста често срещана при веганите), както и дефицит на този витамин и фолиева киселина (витамин B9) по време на бременност при майката, водещ до мегалобластна анемия при детето;
• дефицит на мед в организма;
• проблеми с щитовидната жлеза;
• надбъбречна недостатъчност;
• хронично излагане на тялото на тежки метали (олово).

Патогенеза

Меланин-продуциращите клетки, меланоцити, се образуват от клетките на невроектодермата на невралния гребен на ембриона (меланобласти), които се разпространяват в тъканите и впоследствие се трансформират. Меланоцитите присъстват не само в кожата и космените фоликули, но и в други тъкани на тялото (в мембраната на мозъка и в сърцето, в хориоидеята на окото и вътрешното ухо).

Производството на меланин в космения ствол (фоликулярна меланогенеза) чрез окисление на L-тирозин не протича непрекъснато, както в епидермиса, а циклично - в зависимост от фазата на растеж на косъма. В началото на анагена меланоцитите се размножават, узряват до края на този етап и след това - по време на катагенния период - претърпяват апоптоза (умират). И целият този процес зависи от редица фактори и се регулира от много ензими, структурни и регулаторни протеини и др.

Производството на меланин и неговият трансфер от меланоцитите към кератиноцитите на космените фоликули зависят не само от наличието на неговите прекурсори (5,6-дихидроксииндоли, L-допаквинон, DOPA-хром), но и от много авто- и ендокринни фактори. Изследователите са стигнали до заключението, че фоликулните меланоцити – в сравнение с кожните меланоцити – са по-чувствителни към ефектите на пероксидите и свободните радикали, т.е. те се увреждат по-лесно от оксидативен стрес.

По този начин, минималното или никакво образуване на меланин при всички форми на албинизъм се причинява от мутации в гена на тирозиназата (TYR), ензим, съдържащ мед, който катализира синтеза на меланин от аминокиселината тирозин. Както и от мутации в гените на ензимите TYRP1 и TYRP2, които са важни участници в меланогенезата, регулирайки активността на тирозиназата, пролиферацията на меланоцитите и стабилността на структурата на техните меланозоми.

При туберозна склероза (която се среща при едно дете от 6 хиляди деца) патогенезата е свързана с наследствена или спорадична мутация на гените на хамартин и туберин протеините (TSC1 и TSC2), които регулират растежа и пролиферацията на клетките (включително меланоцитите).

Смята се, че мултисистемният синдром на Vogt-Koyanagi е резултат от анормална автоимунна реакция към клетки, съдържащи меланин, във всяка тъкан на тялото.

И при такова органно заболяване като синдрома на Ваарденбург, механизмът на развитие на патологичното състояние се корени в мутации на гените EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 и SOX10, които са пряко свързани с образуването на меланоцити.

Прочетете също: Анатомични и физиологични особености на кожата и нейните придатъци.

Последици и усложнения

Сивата коса при децата сама по себе си не може да причини усложнения или негативни последици за здравето.

Въпреки това, появата на такъв симптом като обезцветена коса при дете може да се комбинира с други признаци на определени заболявания и патологични състояния (изброени по-горе), които представляват сериозен риск.

Диагностика

За да се определи причината за депигментацията на косата, е необходима пълна медицинска анамнеза (включително фамилна анамнеза).

Взимат се общ кръвен тест и изследвания на хормоните на щитовидната жлеза.

Прегледът на кожата с депигментирана коса се извършва с помощта на лампа на Ууд, както и чрез дерматоскопия.

Въз основа на оценката и сравнението на всички клинични признаци се извършва диференциална диагноза.

Какво да се прави, лечение

Ако PUVA терапията се използва при лечението на витилиго, тогава хипомеланозата на Ито се лекува с глюкокортикостероидни инжекции, тъй като просто няма етиотропни средства за лечение на този вид патология или албинизъм.

При синдроми с офталмологични или неврологични лезии се използват подходящи симптоматични средства. Но какво да правим при нарушение на синтеза на меланин?

Ако се установи дефицит на витамин B12, се предписват витаминни добавки. При дефицит на мед се препоръчва въвеждането в диетата на детето на пълнозърнести продукти, бобови растения, говежди черен дроб, морска риба, яйца, домати, банани, кайсии, орехи, слънчогледови и тиквени семки.

Лекарите препоръчват също прием на препарати от гинко билоба в продължение на два до три месеца, за които се твърди, че насърчават репигментацията.

Можете да използвате тоник за коса, състоящ се от сок от моркови, сусамово масло и прах от семена на сминдух; да си направите маски за коса от гел от алое вера (който съдържа антиоксиданти, витамини B12 и B9, цинк и мед).

Превенция

Все още не са открити специфични методи за регулиране на меланогенезата, следователно няма мерки за предотвратяване на вродени патологии на синтеза на меланин в космените фоликули.

Въпреки че изследователите твърдят, че антиоксидантите, витамините А, С и Е, както и биологично активните съединения, открити в тъмнозелените зеленчуци, горските плодове и плодовете, както и ярко оцветените зеленчуци, спомагат за увеличаване на синтеза на меланин.

Прогноза

Най -вероятно сивата коса на детето ще бъде неговата „марка“ за живота: това е медицинската прогноза по отношение на генетично определени фокални или дифузни пигментационни разстройства и синдроми сираци.