Шизофрения

Шизофренията е един от основните здравословни проблеми в света.

Обичайно е да се разглежда шизофренията като отделна нозологична единица. Всъщност това е по-скоро клиничен синдром, който може да има различна етиология.

[1], [2], [3],

Епидемиология

По време на живота на шизофренията приблизително 0.85% от хората се развиват. В световен мащаб разпространението на шизофрения е около 1%. Степента на разпространение е приблизително еднаква при мъжете и жените, а също и относително постоянна в различни култури. Колкото по-голямо е разпространението сред ниските социално-икономически класове в градовете, може би заради увреждащия ефект, водещ до безработица и бедност. По подобен начин по-голямото разпространение сред отделните хора може да отрази ефекта от болестта или прекурсорите на болестта върху социалното функциониране. Средната възраст при настъпване на заболяването е около 18 години за мъжете и 25 години за жени. Шизофренията рядко започва в детството, но може да се наблюдава в ранното юношество и по-късно (понякога наричана парафрения).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Рискови фактори

Появата на психотропни лекарства и модерни високочувствителни неврохимични методи даде възможност да се установи връзка между функциите на централната нервна система и психичните разстройства. Изследването на механизмите на действие на психотропните лекарства позволява да се изложат редица хипотези за ролята на някои невротрансмитери в патогенезата на психозата и шизофренията. Хипотези се очаква да участват в патогенезата на тези заболявания, допамин, норепинефрин, серотонин, ацетилхолин, глутамат, няколко пептидни невромодулатори и / или техните рецептори. Допаминовата хипотеза за шизофрения остава доминираща повече от четвърт век.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Допамин

Психостимуланти, включително кокаин, амфетамин и метилфенидат, активират допаминергичната система на мозъка. Злоупотребата с тях може да предизвика параноидна психоза, напомняща за положителни симптоми на шизофрения. При пациенти с шизофрения психостимулантите са способни да предизвикат обостряне на психозата. Обратно, има силни доказателства, че действието на типични невролептици е свързано с блокиране на допаминови рецептори. Първо, повечето типични невролептици могат да причинят допълнителни екстрапирамидни странични ефекти, които могат да се развият и при смъртта на допаминергични неврони (като болестта на Паркинсон). Второ, свързващите проучвания с рецептори разкриха връзка между клиничната ефикасност на типичните невролептици и техния афинитет към допаминовите D2 рецептори. Освен това се оказа, че антипсихотичната активност на невролептиците не зависи от тяхното взаимодействие с други рецептори: мускаринов, алфа-адренергичен, хистамин или серотонин. Всичко това предполага, че симптомите на шизофрения са причинени от прекомерно стимулиране на допаминови рецептори, вероятно в кортико-лимбичните области на мозъка.

Въпреки това, слабото звено на допамин хипотезата на шизофрения е, че ефектите върху допаминовите рецептори засяга главно на положителни симптоми и има малък ефект върху негативните симптоми и познавателни разстройства. В допълнение, първичният дефект на допаминергичното предаване при шизофрения не е установен, тъй като при функционалната оценка на допаминергичната система изследователите са получили различни резултати. Резултатите от определяне на нивото на допамин и неговите метаболити в кръвта, урината и цереброспиналната течност са показателни поради обема на биологични течности, които елиминират възможни промени, свързани с намалена дисфункция допаминергичната система при шизофрения.

Увеличаване на броя на допаминовите рецептори в ядрото кодил в шизофрения също може да се разглежда като потвърждение на допамин хипотеза, но тълкуването на тези промени е трудно, и те не могат да бъдат толкова причина, като следствие от заболяването. По-информативен подход за оценка на състоянието на допаминергичната система се основава на използването на лиганди, които селективно взаимодействат с D2 рецептори и позволяват да се определи тяхната способност за свързване. Сравнявайки броя на заетите рецептори преди и след приложението на лекарството, е възможно да се оцени съотношението на освобождаването и повторното поемане на допамина. Две скорошни проучвания, използващи позитронна емисионна томография (PET), базирани на тази техника, за пръв път предоставиха директни доказателства за валидността на хипердопаминергичната теория за шизофренията.

Също така е важно да се измери концентрацията на допамин и неговите метаболити в мозъчната тъкан след изследване след смъртта. Но тъй като клетките се разрушават след смъртта, истинската концентрация на допамин в тъканите често е трудна за определяне. Освен това назначаването на невролептици може да повлияе и на резултатите от биохимичните изследвания след смъртта. Въпреки тези методологични ограничения, проучванията след смъртта разкриха неврохимични разлики в мозъка на шизофреничните пациенти и тези, включени в контролната група. По този начин, в мозъчните изследвания след мозъка, пациентите с шизофрения имат повишени концентрации на допамин в левия сливици (част от лимбичната система). Този резултат е потвърден в няколко проучвания и едва ли е артефакт (тъй като промените са по-късно). Съобщава се също така за увеличение на броя на постсинаптичните допаминови рецептори в мозъчната тъкан на шизофреничните пациенти, които не са подложени на антипсихотична терапия. Тези данни потвърждават, че увеличаването на броя на рецепторите не е следствие от фармакотерапията. В допълнение, има данни за увеличение на броя на допаминовите D4 рецептори в определени области на мозъка, независимо дали пациентът е приемал антипсихотици или не.

Но допаминовата хипотеза не е в състояние да обясни развитието на абулианските и анедонските прояви на шизофрения. Както вече беше споменато, комплексът от негативни симптоми изглежда относително независим от положителните симптоми. Интересен факт е, че допаминовите рецепторни агонисти могат да повлияят положително върху отрицателните симптоми, докато рецепторните антагонисти допринасят за неговото развитие при хората и го моделират при лабораторни животни. Така че, докато повишени нива на допамин в предния поясна кора и други лимбичните структури могат отчасти да бъдат причина за положителни психотични симптоми, негативни симптоми може да се дължат на намалена активност на допаминергичната система в префронталната кора. Възможно е следователно да е трудно да се създаде антипсихотично лекарство, което едновременно коригира хиперфункцията на допаминергичните системи в определени области на мозъка и тяхната хипофункция в други.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Глутаматергична хипотеза за развитието на шизофрения

Глутаматът е основният стимулиращ медиатор на мозъка. Интересът към евентуалното му роля в патогенезата на шизофренията е възникнала поради данни за N-MemuA-D-acuapmame ( NMDA) - рецепторен комплекс, основни подтипа глутаматни рецептори. Последните проучвания на взаимодействието между глутаматергичната, допаминергични и GABA-ергични системи на мозъка показват, че фенциклидин остър и хроничен прием е психотомиметично, неконкурентен NMDA-блокиращи йонен канал рецептор. При остър приложение на фенциклидин като ефекти, подобни на позитивни, негативни и когнитивни симптоми на шизофрения. В допълнение, има съобщения за продължително влошаване на психози при пациенти с шизофрения потвърждават психотично свойства на фенциклидинът. Дългосрочно приложение на фенциклидинът предизвиква състояние на допаминергични дефицити в главния мозък, които могат да бъдат отговорни за развитието на негативните симптоми. В допълнение, както фенциклидинът, така и неговият аналог кетамин увреждат глутаматергичното предаване. Наблюдения сиофреннаформа симптоми при хора, които злоупотребяват фенциклидинът, потвърдени от проучвания при здрави доброволци, при които кетамин причинява преходно, леки, изразени позитивни, негативни и когнитивни симптоми, характерни за шизофрения. Подобно на фенциклидин, кетаминът предизвиква изкривяване на възприятието. По този начин, когато глутаматергичната дефицит имат същите симптоми като в giperdofaminergicheskom състояние, които приличат на симптоми на шизофрения. Глутаматергичната неврони чрез NMDA рецептори могат да инхибират активността dofami-nergicheskih неврони (директно или чрез GABA-ергични неврони), което може да обясни връзката между глутаматергичната система и теорията на допамин на шизофрения. Тези данни подкрепят хипотезата, свързваща шизофренията с неадекватността на глутаматергичните системи. Следователно, при шизофрения съединенията, които активират NMDA рецепторния комплекс, могат да бъдат ефективни.

Трудността при разработването на лекарства, които стимулират глутаматегичната система, е, че прекомерната глутаматегична активност има невротоксичен ефект. Въпреки това, беше съобщено, че активиране на NMDA-рецепторен комплекс чрез неговия сайт глицин чрез глицин или D-циклосерин облекчава негативни симптоми при пациенти с шизофрения, който е отличен пример на възможно практическо приложение на хипотезата на глутаматергичната.

Глутаматергичната хипотеза отразява сериозен пробив в изследването на биохимичните разстройства при шизофрения. До неотдавна неврохимичните изследвания в областта на шизофренията бяха ограничени до изучаването на механизмите на действие на невролептиците, които бяха разработени емпирично. С повишаването на знанията на невронната организация на мозъка и невротрансмитери свойствата на възможност да се развие първата патофизиологичен теорията, а след това на тази основа да се създадат нови лекарства. Съществуващи досега различни хипотези за произхода на шизофренията ни позволяват да се надяваме, че в бъдеще развитието на нови лекарства ще бъде по-бързо.

Други невротрансмитерни и невромодулаторни хипотези за развитието на шизофрения

Rich серотонергичната инервация на фронталната кора и лимбичната система, способността на системите за мозъка серотонинергични модулират активността на допаминергични неврони и участва в регулирането на голямо разнообразие от сложни функции оставя някои изследователи до заключението, че важната роля на серотонин в патогенезата на шизофренията. От особен интерес е хипотезата, че излишъкът от серотонин може да причини както положителни, така и отрицателни симптоми. С тази теория съответства на способността на клозапин и други антипсихотици от ново поколение, blokruyuschih серотонин рецептори, инхибират положителните симптоми при хронични пациенти резистентни към типични невролептици. Въпреки това, в редица проучвания поставя под въпрос способността на серотонин рецепторни антагонисти намаляват негативните симптоми, свързани с психоза, депресия, или странични ефекти на фармакотерапията. Официално, тези лекарства не са одобрени за лечение на първични негативни симптоми, които образуват основната дефект при шизофрения. Въпреки това, предположението за възможно терапевтичен ефект на антагонисти на серотониновите рецептори (по-специално 5-НТ2А играе голяма роля в развитието на нови антипсихотици поколение. Предимството на комбиниран антагонист D2 / 5-НТ2 рецептори, а е по-малко екстрапирамидални странични ефекти, отколкото по-високо антипсихотична активност. Въпреки това, тъй като той подобрява съответствието (пациенти готовност за сътрудничество), лечението е по-ефективно.

Съществуват и хипотези за важността на дисфункцията на норадренергичните системи при шизофренията. Предложете на анхедония - една от най-характерните симптоми на шизофренията, което е невъзможността да се получи удовлетворение и опит за удоволствие, и други симптоми на дефицит могат да бъдат svyazany.s дисфункция на подкрепленията норадренергиновите система. Резултатите от биохимичните и фармакологичните изследвания, които тестват тази хипотеза, обаче се оказаха противоречиви. Както и в случаите на допамин и серотонинови хипотези, се предполага, че при шизофренията може да се получи както намаляване, така и повишаване на активността на норадренергичните системи.

Обобщаване на хипотези за развитието на шизофрения

Посоката на бъдещите проучвания на шизофренията вероятно ще се определя от сложни модели, базирани на синтеза на невроанатомични и неврохимични хипотези. Един пример на този подход е теорията, че взема предвид ролята на невротрансмитерни системи в нарушение на връзките между кората, базалните ганглии и таламуса, формиращи субкортикална-кортикална невронни thalamo-охлаждат. Кората на мозъчните хемисфери чрез глутаматергични проекции в базата на ганглиите улеснява изпълнението на избрани действия, като потиска други. Глутаматергичните неврони стимулират интеркалирането на GABAergic и холинергични неврони, които от своя страна инхибират активността на допаминергичните и други неврони. Изследване на neuroanatomical и неврохимичните механизми на кортикални-субкортикална кръгове, се считат в този модел е отправна точка за създаването на нови хипотези на патогенезата на шизофренията. Тези модели улесняват търсенето на цели на невротрансмитери за нови лекарства и също така обясняват някои характеристики на действието при шизофрения на съществуващи лекарства, например фенциклидин.

Modern neuroanatomical модел е предложен от Kinan и Либерман (1996), за да обясни особеностите на действието на атипични антипсихотични лекарства (като клозапин) в сравнение с конвенционалните лекарства (например халоперидол). Според този модел, особено действията на клозапин се дължи на факта, че той има много специфичен ефект върху лимбичната система, без това да повлияе на активността на невроните на стриатума, докато типичните антипсихотици да имат значителен ефект върху функцията на стриатума. Други невролептици с подобни свойства (напр. Оланзапин) също могат да имат предимство пред традиционните лекарства. Нови антипсихотици (напр, рисперидон, и сертиндол) не ограничават действията си само до лимбичната система, като клозапин, но те са в благоприятно за типични невролептици в тази терапевтични дози рядко да предизвика неврологични заболявания. Проучванията на истината за тази и други хипотези ще продължат с появата на нови лекарства подобни на клозапин за фармакологични и клинични ефекти.

Патогенеза

Пациентите с шизофрения показват определени групи лекарства, но изборът на лекарството често се определя не толкова от диагнозата, колкото от симптомите на пациента и естеството на тяхната комбинация.

Въпреки че изкривяването на възприятието и дезорганизацията на поведението са различни симптоми, те реагират на същите лекарства - антагонисти на допаминовите D2 рецептори. Това оправдава съвместното разглеждане на тези два симптоматични комплекса в дискусията за антипсихотична терапия.

Механизми на негативни симптоми на шизофрения, свързани с намалена активност на допаминергичната система в главния мозък, а не с неговата хиперактивност в лимбичната структури, които се предполага, че в основата на психоза. В тази връзка има опасения, че лекарствата, които подтискат психозата, могат да влошат негативните симптоми. В същото време агонистите на допаминовите рецептори могат да намалят отрицателните симптоми, но да провокират положителни симптоми. Отрицателните симптоми са сред ключовите прояви на шизофренията и се характеризират с постоянни нарушения на емоционално-волевата сфера. Досега няма средства, които да демонстрират намаляването на тези основни прояви на болестта. Въпреки това, клиничните изпитвания на атипични антипсихотици показват, че те могат да намалят тежестта на отрицателните симптоми, оценени с помощта на рейтингови скали. Скалата на ДАНС, BPRS, PANSS съдържа точки, които оценяват дейността в училище или на работното място, ограничават социалните контакти, емоционалното откъсване. Тези симптоми могат да бъдат считани като обща проява на заболяването, намаляване на отслабването на психоза, но могат да бъдат свързани със странични ефекти на невролептици (например, брадикинезия и седация) или депресия (например анхедония). По този начин, при пациент с тежки параноични заблуди сред невролептик терапия може да стане по-общителен и по-малко охраняван, и неговите емоционални реакции могат да станат по-ярки, за колкото се скъси параноични симптоми. Но всичко това трябва да се разглежда като облекчаване на вторични негативни симптоми, а не като резултат от намаляване на първичните афективно-волеви нарушения.

Много невропсихологични тестове, оценяващи процесите на внимание и обработка на информацията и предполагащи невроанатомично тълкуване, показват промени в пациентите с шизофрения. Когнитивното увреждане при пациенти с шизофрения не е пряко свързано с основните симптоми на заболяването и обикновено остава стабилно дори със значителна регресия на психотичните симптоми. Нарушаването на когнитивните функции, заедно с първичните негативни симптоми, изглежда една от важните причини за постоянна неадаптиране и намаляване на качеството на живот. Липсата на влияние на типичните невролептици върху тези централни прояви на заболяването може да обясни такова високо ниво на инвалидност на пациентите, независимо от способността на невролептиците ефективно да потискат психотичните симптоми и да предотвратят тяхното повторение.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Симптоми шизофрения

Концепцията за шизофрения като единична болест се появява в началото на ХХ век, когато Емил Краепелин предполага, че параноята, геббефренията и кататонията не са отделни заболявания, а прояви на деменция праекокс. Той също така направи ясно разграничение между тази форма на психични заболявания и маниакално-депресивна психоза. Това стана възможно след установяване на връзката на значителен брой случаи на психични заболявания със сифилис, което им позволи да ги отличи от останалата част от групата пациенти с психични разстройства. Откриването на етиологията, методите на лечение и превенцията на неврозифилис стана едно от основните победи на медицинската наука и даде надежда, че ще бъдат открити причините за основните психични разстройства.

Ейхен Bleuler (1950) предложи нов Терминът "шизофрения" вместо предварително използва «деменция praecox", твърдейки, че основното психопатологични явлението, характерни за болестта, има дисоциация ( "разцепване") - като "вътрешността" на процеса на мислене, и между мисли и емоции. Терминът "шизофрения" е израз на тази концепция и, от своя страна, е имал значително влияние върху по-нататъшното му развитие. Класическите форми на шизофрения (т.е., параноик, кататония, просто дезорганизиран,), за които в последствие са добавени schizoaffektivnaya и латентна, все още с описателна цел приети диагноза в клиничната практика, въпреки че през последните години се наблюдава тенденция към превръщането на психиатрична терминология повлиян официален американски номенклатури DSM-III и DSM-IV. Въпреки това, изборът на отделните форми на шизофрения оказа много ползотворно по отношение на развитието на диференцирано лечение или изследване на етиология и патогенеза.

МКБ-10 се отнася до такива симптоми на шизофрения: заблуди (странно, величие или преследване) разхвърляна мислене (с прекъсвания или нелогично поток от идеи, или неразбираеми за възприемането на него), разстройства на възприятието (халюцинации, чувство на пасивност, идеи за справка), разстройства на настроението, двигателни разстройства ( кататония, възбуда, ступор), личността спад и намалено ниво на функциониране.

По време на живота на шизофренията приблизително 0.85% от хората се развиват. В детството симптомите на шизофренията се проявяват чрез отслабване на мотивацията и емоционалните реакции. Впоследствие се нарушава чувството за реалност, а възприятието и мисленето се отклоняват значително от съществуващите норми в дадена култура, която обикновено се проявява чрез делириум и слухови халюцинации. Често има и визуални и соматични халюцинации, дезорганизация на мисленето и поведението.

Психозата, свързана с нарушаване на чувството за реалност, обикновено се проявява при мъжете на възраст 17-30 години, а при жените - 20-40 години. Курсът и резултатът от психотичните разстройства са много променливи. При част от пациентите (около 15-25%) първият психотичен епизод завършва с пълна ремисия, а през следващите 5 години няма психотични разстройства (обаче, при последващ мониторинг делът на тези пациенти намалява). При други пациенти (приблизително 5-10%), изразените психотични разстройства продължават без ремисии в продължение на много години. Повечето пациенти имат частична ремисия след първия психотичен епизод и впоследствие периодично се наблюдават обостряния на психотични симптоми.

Като цяло, докато тежестта на психотичните разстройства 5-10 години след като първият епизод достигне платото, емоционално-волевото обедняване продължава за по-дълъг период от време. Прогресирането на симптомите на шизофрения често е резултат от увеличаване на първичните нарушения, свързани с шизофрения. Те включват аутизъм, загуба на ефективност, способност за учене, ниско самочувствие и други. В резултат на това пациентите остават сами, не могат да намерят работа, са подложени на стрес, което може да предизвика изостряне на симптомите и да увеличи техния функционален дефект. Освен това, диагнозата на шизофренията все още генерира негативна реакция сред хората наоколо, което допълнително ограничава възможностите на пациента. Въпреки, че с възрастта има тенденция да отслабва симптомите на шизофренията и често да подобрява функционалния статус, не може да компенсира загубените години на живот и пропуснатите възможности за пациента.

Връзка на криминални действия с шизофрения

Wessely et al. В хода на проучване на данните, да се регистрират Kambervelskogo се опита да отговори на въпроса: "Дали шизофрения е свързана с повишен риск и честотата на престъпленията"? Учените са стигнали до извода, че хората, страдащи от шизофрения, въпреки че цяло и не се прилагат за хора с висок риск от престъпно поведение, наистина са изложени на риск, в сравнение с други психични разстройства, от гледна точка на присъди за насилие престъпления. Установено е, че повишеният риск от насилие и, съответно, на съдебните присъди за насилие сред лица с психоза, но тези отношения е по-малко очевидни при липсата на съпътстваща злоупотреба с вещества. Прегледът на Националната статистическа служба на психиатрична заболеваемост сред разпространението затворници на функционална психоза е 7% от осъдените мъже, 10% в проучване година - сред неосъдени мъже са от предварителния арест, а 14% - сред жените в затвора, в сравнение с по-ясно сравними данни 0,4% в общата популация. Резултатите от този преглед може да се наложи преразглеждане на посочените по-горе резултати, тъй като почти немислимо, че различията в темповете на разпространение на употребата на психичните разстройства между затвора и населението като цяло от такъв мащаб може да се обясни с тенденция на съдилищата да налагат присъди на психично болни хора. Разбира се, тези резултати по никакъв начин не показват причинно-следствена връзка между престъпност и психоза, те само показват съществуването на асоциация.

Връзката на шизофренията с насилствени престъпления обикновено се обръща повече внимание, отколкото връзките на шизофренията с други престъпления. Тейлър в своя преглед на научните изследвания по тази тема стига до заключението, че при лица, страдащи от шизофрения и осъдени за насилствени престъпления, актове на насилие в по-голямата част от случаите се появяват след появата на болестта. Едно проучване от първите епизоди на шизофрения показва, че при пациентите с първи пристъп на болестта, с повече от една трета от един месец преди хоспитализация са наблюдавани прояви на насилие, включително потенциална заплаха за живота на другите, и странно сексуално поведение. В много случаи, преди първите хоспитализации на тези пациенти, имаше призиви към полицията, но след хоспитализации обвиненията бяха повдигнати само в малък брой случаи. Тейлър проучи възможността за шизофрения в последователна извадка от населението на хора, задържани в затвора в Брикстън. Почти в 9% от случаите е забелязана една от формите на психоза и почти всички са имали активни симптоми на шизофрения; Сред обвиняемите, че са извършили убийство, в 8% от случаите е налице диагноза шизофрения. Според доклада на националното поверително разследване на убийства, извършени от лица, страдащи от психични заболявания, 5% от осъдените за убийство са имали симптоми на психоза. За разлика от широко разпространените обществени възприятия на хората в психоза, тяхната жертва не е непознат често, и член на семейството (по-общ резултат, получен за насилствено поведение в проба от изследователската общност Стедман и др.).

Някои специфични симптоми на шизофренията са свързани с насилието. Така че, Virkkunen, изучаване във Финландия, група от пациенти с шизофрения, виновни за тежки епизоди на насилие, както и групата, отговорни за палежите, установи, че 1/3 от тях са извършили престъпление, като пряк резултат от халюцинации или заблуди; Останалите 2/3 са извършили престъпления поради проблеми, причинени от стрес в семейството. Симптомите на заплаха / загуба на контрол над ситуацията са пряко свързани с насилието. Когато симптомите на унищожаване на чувство за лична автономия, както и възможността да се повлияе на ситуацията, пациентите могат да бъдат оправдани действията си, за да се противодейства на заплахите, свързани с нея ( "рационалност в рамките на ирационалност").

Психотични пациенти с делириум, които извършват актове на насилие, тъй като на техните идеи са различни от пациенти, които не са извършили актове на насилие, фактът, че те се стремят доказателства в подкрепа на неговите идеи, убеждението, че е установено, такива доказателства, както и афективни промени, особено депресия, гняв или страх, свързани с техните заблуди за задръствания. В проучванията на Brixton, Taylor et al. С насилствени действия, заблуждаващите идеи за пасивност, религиозни заблуди и заблуди на влияние бяха по-надеждно свързани.

Рискът, свързан с активните симптоми на шизофрения, включително симптомите на заплаха / невъзможност за контрол, се увеличава значително при настъпване на злоупотреба с вещества. Ролята на последния фактор се подчертава от данните от изследването на Steadman и др.: Когато е изложен на този фактор, нивото на насилие сред наскоро освободените психиатрични пациенти не е по-високо от нивото на насилие в общото население. Халюцинациите като част от болестта най-често се асоциират с насилие, в случай че това са наложителни халюцинации или ако фалшиво възприеманите вкусове и миризми се интерпретират като "доказателство" за заблуда на контрол. Ролята на необичайното лично развитие при извършването на престъпления от хора, страдащи от шизофрения, е по-лошо от това (това е коморбидно състояние или последствие от болестта).

[52], [53], [54], [55], [56], [57]

Теории за симптомите на шизофренията

Оригиналната концепция за шизофрения като ранно начало и непрекъснато прогресираща през цялата невродегенеративна болест (деменция праекокс) понастоящем е отхвърлена. Съвременните хипотези считат шизофрения като neyroontogeneticheskoe (развитието на нервната система) заболяване, свързано с нарушение на развитие на нервната система и постепенното само в ранните години, но през целия си живот, който е в по-добро споразумение с клинични наблюдения. Дисцентгенетичната теория за шизофренията дава възможност да се разбере ролята на установените етиологични фактори. Такива рискови фактори за шизофренията като раждане през зимата, положителна фамилна анамнеза, сложен ход на бременност и раждане могат да нарушат развитието на мозъка, ранно формирайки предразположение към болестта. Наблюдения на деца с наследствено предразположение, например, родени от майки с шизофрения, идентифицирани връзка между наличието на двигателя, когнитивни и афективни разстройства и последващо развитие на психоза. Разискват въпроса дали резултатът от психоза прогресия на заболяването в детството и юношеството, или произтича от факта, че отделянето, което е настъпило в ранните години, но остава стабилно, изразяващо се в зряла възраст, в голяма психологическа тежест. Тези теории не се изключват един от друг, тъй като и двата предполагат ранна поява на леки симптоми и последващото развитие на разгъната психоза. Трябва да се отбележи, че след като заболяването е достигнал нивото на психотична или образни или невропсихологични изследвания или клинични наблюдения, нито най-накрая, патологични данни не показват по-нататъшно развитие на болестта.

При повечето пациенти отрицателните симптоми на шизофренията продължават да съществуват през целия живот и нарастващата социална неправилна корекция може да бъде следствие от връзката между болния индивид и обществото. Това може да се обясни на много елементарно ниво, например, ако разгледаме проблема с наемането на работа. След психотичен епизод е трудно пациентът да се върне към бившия си живот и бившата си окупация. Дори при липса на симптоми, работодатели, колеги, приятели и роднини не го смятат за способен човек. Безработицата сред шизофреничните пациенти достига 80%, въпреки че голяма част от тях остават функционални. Значението на този фактор е добре показано в проучванията на социално-центристките култури в развиващите се страни, където шизофреничните пациенти могат да поддържат своя социален и професионален статус в много по-малко стресираща среда. В тези страни заболяването е по-добро. Детайлно обсъждане на проблемите на етиологията и невробиологичната основа на шизофренията е направено от Carpenter и Buchanan, Waddington.

Отдавна е отбелязано, че пациентите с шизофрения са много хетерогенни по отношение на естеството на началото на заболяването, което води до симптоми, ход, ефективност на лечението, резултат. През 1974 г. На алтернативната хипотеза (Щраус и др., 1974) е бил предложен, въз основа на данни от кръста и разширени клинични наблюдения, които показват относителна независимост между положителните психотични симптоми, негативните симптоми и увреждания междуличностните отношения. Същността на хипотезата е, че тези групи симптоми имат независима психопатологична основа и не представляват единно единно патофизиологично действие. По време на периода на наблюдение имаше висока степен на корелация между тежестта на психопатологичните симптоми, принадлежащи към една група, и обратно, нямаше връзка между тежестта на симптомите, принадлежащи към различни групи. Тези данни са потвърдени в многобройни проучвания, но с едно допълнение. Оказа се, че халюцинациите и заблудите са тясно свързани, но не са свързани с други положителни симптоми (например дезорганизация на мисленето и поведението). Сега е общоприето, че ключовите прояви на шизофрения включват изкривяване на чувството за реалност, дезорганизация на мисленето и поведението, негативни симптоми и когнитивни увреждания. Отрицателните симптоми на шизофрения включват отслабване на емоционалните реакции и външните им проявления, лошо говорене, намалена социална мотивация. По-рано Краеделин описва тези прояви като "изсушаване на източника на воля". Разликите между групите симптоми са изключително важни при назначаването на фармакотерапия. Други клинични прояви, които са от терапевтична гледна точка, са депресия, безпокойство, агресия и враждебност, суицидно поведение.

В продължение на много години ефектът на лекарствата върху шизофренията се оценява основно поради ефекта им върху психотичните симптоми или свързаните с тях показатели, като например продължителността на хоспитализацията или ремисиите. С идентифицирането на относителната независимост на различните групи симптоми, цялостната оценка на ефекта от терапията върху всяка от тези групи е станала стандартна. Оказа се, че стандартната антипсихотична терапия практически няма ефект върху когнитивното увреждане и негативните симптоми на шизофрения. В същото време тези две групи симптоми могат да имат решаващо влияние върху тежестта на състоянието на пациента и качеството му. Осъзнаването на ограниченията на възможностите на традиционната фармакотерапия стана стимул за разработването на нови агенти за лечение на тези прояви на шизофрения.

Шизофренията е хронично заболяване, което може да прогресира чрез няколко обостряния, въпреки че продължителността и характеристиките на екзацербациите може да варират. Сред пациентите с шизофрения има тенденция да развият психотични симптоми 12-24 месеца преди да потърсят медицинска помощ. В преморбидно пациентът може да липсва или нарушения могат да бъдат прекъснати социална компетентност, има леки когнитивни дезорганизация или нарушения във възприятията, намалена способност за изпитване на удоволствие (анхедония), а има и други често срещани трудности за справяне с проблемите. Такива симптоми на шизофрения могат да бъдат тънки и могат да бъдат разпознати само ретроспективно или да бъдат по-забележими с нарушаване на социалното, образователното и професионалното функциониране. В продромалния период могат да се появят субклинични симптоми, включително отделяне или изолация, раздразнителност, подозрителност, необичайни мисли, нарушения на възприятието и дезорганизация. Началото на заболяването (делириум и халюцинации) може да бъде внезапно (дни или седмици) или бавно и постепенно (през годините). Видът на шизофренията може да бъде епизодичен (с очевидни обостряния и ремисии) или непрекъснат; има тенденция към увеличаване на функционалния дефицит. В късната фаза на заболяването, моделите на заболяването могат да бъдат стабилни, степента на инвалидност може да бъде стабилизирана и дори намалена.

По принцип симптомите на шизофренията като такива могат да бъдат разделени на положителни, отрицателни, когнитивни и дезорганизационни симптоми. Положителните симптоми се характеризират с ненормални или изкривени нормални функции; отрицателни симптоми - намаляване или загуба на нормални функции. Симптомите на дезорганизацията включват мисловни разстройства и неадекватно поведение. Когнитивните симптоми са нарушения на обработката на информацията и трудности при решаването на проблеми. Клиничната картина може да включва симптоми от една или от всички тези категории.

Положителните симптоми на шизофренията  могат да бъдат разделени на заблуди и халюцинации или мисловни нарушения и неадекватно поведение. Измамата е фалшива вяра. При заблудата на преследването пациентът вярва, че е раздразнен, следван, измамен. В заблудата на връзката пациентът вярва, че епизодите от книги, вестници, текстове или други външни намеци са свързани с него. В заблудата на прозрение или мислене, пациентът вярва, че другите хора могат да четат мислите му, че мислите му се предават от други или че в него се влагат мисли и мотивации от външни сили. Халюцинациите могат да бъдат слухови, зрителни, обонятелни, вкусови или тактилни, но слуховите халюцинации със сигурност са най-честите. Пациентът може да чуе гласове, коментиращи поведението му, разговаряйки помежду си или правейки критични и обидни забележки. Заблудите и халюцинациите могат да бъдат изключително неприятни за пациента.

Разстройствата на мисленето включват дезорганизирано мислене с непоследователна, несмислена реч, с постоянни преходи от една тема в друга. Нарушенията на речта могат да варират от лека дезорганизация до непоследователност и безсмислие. Неадекватното поведение може да се прояви като детински наивна глупост, възбуда, която не съответства на ситуацията с външния вид и маниерите. Кататонията е екстремен вариант на поведенчески разстройства, които могат да включват поддържане на твърда поза и постоянна устойчивост на движение или безцелна спонтанна двигателна активност.

Негативните (дефицитни) проявления на болестта се изразяват във форма и включват сплескан ефект, лошо говорене, анхедония и непоносимост. При сплескан ефект лицето на пациента изглежда хипомично, с лош контакт с очите и липса на изразителност. Бедността на речта се проявява чрез намаляване на продукцията на речта, моносилабилни отговори на въпроси, които създават впечатление за вътрешна пустота. Андония може да бъде отражение на липсата на интерес към дейностите и увеличаването на безцелната дейност. Несправедливостта се проявява в липсата на интерес към взаимоотношенията с хората. Отрицателните симптоми често водят до лоша мотивация и намаляване на фокуса на поведението.

Когнитивните дефицити включват нарушения на вниманието, обработка на реч, работна памет, абстрактно мислене, трудност при решаване на проблеми и разбиране на социалните взаимодействия. Мисленето на пациента може да стане невъзможно, способността да се решават проблеми, да се разбират гледните точки на другите хора и да се учи от опита се намалява. Симптомите на шизофренията обикновено нарушават способността за функциониране и значително пречат на работата, социалните взаимоотношения и самооценката. Честият резултат е безработицата, изолацията, счупените взаимоотношения и спадът в качеството на живот. Тежестта на когнитивното увреждане до голяма степен определя степента на общо увреждане.

Самоубийства

Около 10% от пациентите с шизофрения извършват самоубийство. Самоубийството е основната причина за преждевременна смърт сред шизофреничните пациенти, това отчасти обяснява защо сред хората с шизофрения средната продължителност на живота е намалена средно с 10 години. Пациентите с параноидна форма на шизофрения, късна поява на заболяването и достатъчно ниво на функциониране преди заболяването, които имат най-добра прогноза, също са по-податливи на самоубийство. Тъй като тези пациенти запазват способността си да реагират на скръб и страдание, те може да са по-склонни да действат отчаяно, въз основа на реалистично разбиране за последиците от тяхното заболяване.

Насилие

Шизофренията е сравнително малък рисков фактор за поведение, придружено от насилие. Заплахите от насилието и малките агресивни огнища са много по-чести от действително опасното поведение. Пациентите, които са по-податливи на актове на насилие, включват тези, които злоупотребяват с наркотици и алкохол, имат заблуди от преследване или императивни халюцинации, както и тези, които не приемат предписано лечение. Много рядко, тежко-депресивните параноидни пациенти, които се чувстват изолирано, атакуват или убиват тези, които считат за единственият източник на техните проблеми (например авторитетен, известен човек, съпруг). Пациентите с шизофрения могат да отидат в отделите за спешна помощ с заплахи за насилие или да получат храна, подслон и необходимата грижа.

Етапи

Видове курс на заболяването: 

• Продължително-прогресивен, т.е. Хронична шизофрения; 
• Пароксизмална шизофрения, която на свой ред има подвид 
  • Shuboobraznaya (пароксизма - прогресивен);
  • Повторно (периодично).

Етапи на шизофрения:

• Първоначалната. То започва, като правило, от астения, апатия и се проявява чрез дълбока депресия, психоза, делириум, хипомания.
• Проявлението. Симптомите се увеличават, клиничната картина замръзва и се фиксира.
• Последният, последен етап. Симптоматологията, като правило, е недостатъчна, втвърдяване на клиничната картина.

Степента на бързина (прогрес) на заболяването:

• Злокачествена шизофрения (бързо сондиране);
• Параноидна шизофрения (среден клас);
• Слаба форма (ниска степен).

[58], [59], [60], [61], [62], [63]

Форми

Изброени са пет форми на шизофрения: параноидни, дезорганизирани, кататонни, остатъчни и недиференцирани. Параноидната шизофрения се характеризира с делириум и слухови халюцинации, като се запазва когнитивното функциониране и засяга. Дезорганизираната шизофрения се характеризира с дезорганизация на говора, поведение, сплескан или неадекватен ефект. При кататоничната шизофрения преобладават физическите симптоми, включващи неподвижност или прекомерна двигателна активност и приемане на претенциозни пози. При недиференцираната шизофрения симптомите се смесват. При остатъчна шизофрения има ясна анамнестична информация за шизофренията с по-ярки симптоми, последвана от дълъг период на леки негативни симптоми.

Някои специалисти, от друга страна, класифицират шизофренията в недостатъчни и недефицитни подвидове въз основа на наличието и тежестта на негативните симптоми, като сплескан ефект, липса на мотивация и намален фокус. Пациентите с дефицит на подтип са доминирани от отрицателни симптоми, без да се вземат предвид други фактори (т.е. Депресия, тревожност, липса на стимулиране на околната среда, странични ефекти на лекарства). При пациенти с недефицитен подтип могат да възникнат заблуди, халюцинации и разстройства на мисленето, но те почти нямат негативни симптоми.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Диагностика шизофрения

Няма специални тестове за определяне на шизофренията. Диагнозата се основава на цялостна оценка на анамнезата, симптомите и признаците. Често полезна информация от допълнителни източници, като семейство, приятели, учители и колеги. Според ръководството за статистика и диагностиката на психичните разстройства, четвърто издание (DSM-IV), за диагностика са необходими 2 или повече специфични симптоми (делюзии, халюцинации, дезорганизирана реч, дезорганизиран поведение, негативни симптоми) naprotyazhenii значителна част от времето през месеца, продромални симптоми заболяване или mikrosimptomatika социални, професионални нарушения, липса на грижа за себе си трябва да е очевидно за 6-месечен период, в това число 1 месец явни симптоми.

Необходимо е да се изключат психози, дължащи се на други заболявания или злоупотреба с вещества, чрез проучване на анамнестична информация и изследвания, включително лабораторни анализи и методи на невроизображение. Въпреки че някои пациенти с шизофрения имат структурни мозъчни аномалии, те не са достатъчно специфични, за да имат диагностично значение.

Други психиатрични разстройства с подобни симптоми включват някои свързани разстройства на шизофрения: преходно психотично разстройство, шизофренично разстройство, шизоафективно разстройство и разстройство на заблуда. В допълнение, разстройствата на настроението могат да причинят развитието на психоза при някои хора. Някои разстройства на личността (особено шизоидите) проявяват симптоми, подобни на шизофрения, въпреки че обикновено са по-меки, а не психотични.

В развитието на психоза на първо място трябва да се опита да установи своята кауза. Ако причината е известна, тогава лечението и профилактиката могат да бъдат по-специфични. Фактът, че на точна диагноза е ключът към ефективната терапия, можем да видим примера на налудни симптоми, които могат да бъдат проява на шизофрения не само, но и темпорална епилепсия, амфетамин пристрастяване, маниакална фаза на афективни разстройства. Във всеки от тези случаи е необходимо специално лечение.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Диференциална диагноза

Алгоритъм за диференциална диагноза на шизофрения може да бъде намерен в четвъртата преработка на Ръководството на DSM-IV на Американската психиатрична асоциация за диагностика и статистика на психичното заболяване. Според този алгоритъм пациентът с психоза трябва първо и най-вече да елиминира соматичните заболявания и злоупотребата с психотропни вещества. След това трябва да се определи дали симптомите са причинени от афективно разстройство. В противен случай, в зависимост от клиничната картина, се прави диагноза шизофрения или шизотипно разстройство. Въпреки че лечението на психотични разстройства с различен произход има свои собствени характеристики, във всички случаи, като правило, се използват невролептици.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]

Лечение шизофрения

Шизофренията е очевидно състояние, което изисква насочване към психиатрично лечение. И тук не е непременно пряка връзка между психотичните преживявания и извършеното престъпление. Достатъчно е пациентът да е болен. Като цяло практиката доказва, че ако престъплението не е свързано с положителни психотични симптоми, то се свързва с намаляване на личността на пациента в резултат на заболяването. Въпреки това, можете да, разбира се, се срещам с хора, за престъпление, което е част от техния живот модел на криминална и кои - това се е случило - болен от шизофрения, но като цяло, хората в нужда в този момент в психиатрична помощ, е необходимо да предложи такова лечение. Това не винаги се случва, особено при отсъствието на задоволителни стационарни услуги. Ако, от една страна, субектът извърши престъпление, е в пълно опрощаване и това е част от престъпната му "кариера", тогава той е отговорен за неговите действия. Шизофренията може да бъде толкова тежка, че субектът да не бъде в състояние да участва в процеса. Тази болест е в основата на намалената отговорност в случаите на убийство и може да бъде основание за прилагането на правилата McNaught.

Интервалът от време от началото на психотичните симптоми до началото на лечението корелира със скоростта на началния терапевтичен отговор, качеството на терапевтичния отговор и тежестта на негативните симптоми. При ранно лечение пациентът обикновено реагира по-бързо и напълно на лечението. При отсъствие на терапия по време на първия епизод на заболяването, 70-80% от пациентите развиват следващ епизод в продължение на 12 месеца. Дългосрочната употреба на антипсихотици може да намали процента на рецидив с около 30% за една година.

Основните цели на лечението са да се намали тежестта на психотичните симптоми, да се предотврати обостряне на симптомите и свързаните с тях нарушения на функционирането и също така да се помогне на пациента да функционира на възможно най-високо ниво. Антипсихотиците, рехабилитацията с предоставяне на поддържащи грижи в общността и психотерапията са основните компоненти на лечението. Като се има предвид, че шизофренията е продължително и повтарящо се заболяване, преподаването на умения за самопомощ на пациентите е една от важните задачи на терапията.

Въз основа на техния афинитет към специфични невротрансмитерни рецептори и активност, лекарствата се разделят на типични антипсихотични средства (антипсихотици) и антипсихотици от второ поколение (APVPs). AnBn може да има някои предимства, zakpyuchayuschiesya няколко по-ефективно (въпреки че за някои AnBn тези предимства се оспорва), и за намаляване на вероятността от хиперкинетични разстройства и други странични ефекти.

Лечение на шизофрения с традиционни антипсихотици

Механизмът на действие на тези лекарства е свързано главно с блокадата на допамин D ₂ рецептори (допамин-2 блокери). Традиционните антипсихотици могат да бъдат разделени на висока, средна и ниска ефикасност. Високо мощните антипсихотици имат по-голям афинитет към допаминови рецептори и по-малко за а-адренергичните и мускариновите рецептори. Нискокачествените антипсихотици, които рядко се използват, имат по-малък афинитет към допаминови рецептори и относително по-голям афинитет към адренергичните, мускариновите и хистаминовите рецептори. Различни лекарства се предлагат в таблетки, течна форма, къси и дълготрайни форми за интрамускулно инжектиране. Изборът на лекарството се основава основно на профила на страничните ефекти, необходимия метод на приложение и предходната реакция на пациента към това лекарство.

Традиционни антипсихотици

Клас	Наркотикът (границата)	Дневна доза	Средна доза	Коментари
Алифатни фенотиазини	Хлорпромазин	30-800	400 mg перорално преди лягане	Прототип на лекарства с ниска ефикасност. Също така в ректални супозитории
Пиперидин	Tioridazin	150-800	400 mg перорално преди лягане	Единственото лекарство с абсолютна максимална доза (800 mg / ден) - в големи дози предизвиква пигментна ретинопатия и има подчертан антихолинергичен ефект. Допълнителни предупреждения са включени в инструкцията във връзка с разширението QTk
Dibyenzoksazyepiny	Локсапин	20-250	60 mg перорално преди лягане	Има тропични до допамин D - и серотонин 5HT рецептори
Digidroindolonı	Molindon	15-225	60 mg перорално преди лягане	Това може да доведе до намаляване на телесното тегло
Тиоксантени	Тиотиксен	8-60	10 mg перорално преди лягане	Висока честота на акатизия
Бутирофенони	Халоперидол	1-15	4 mg перорално преди лягане	Прототип на висококачествени лекарства; има халоперидол деканоат (IM depot). Често акатизия
Дифенил бутилпиперидини	Pimozid	1-10	3 mg перорално преди лягане	Одобрена е само при синдрома на Турет
Пиперазин	Трифлуоперазин Флуфеназин Перфеназин 2 ' 3	2-40 0.5-40 12-64	10 mg перорално преди лягане по 7,5 mg перорално преди лягане 16 mg перорално преди лягане	Съществуват също така флуфеназин деканоат и флуфеназин енант, които са депо форма (без еквивалентни дози)

QTk - 07 "интервал, коригиран за сърдечната честота.

¹ Сега се препоръчва започване на назначаването на типични антипсихотици с минимална доза и постепенно титриране, като дозата се увеличава до необходимата доза; препоръчано назначаване преди лягане. Няма данни, че бързото увеличаване на дозата е по-ефективно. Съществуват / m форми за лечение на остри състояния.

Конвенционалните антипсихотици имат сериозни странични ефекти като седиране, притъпяване съзнание regidnost дистония или мускулни тремори, повишени нива на пролактин и увеличение на телесното тегло (за лечение на нежелани реакции). Акатизия (двигателна тревожност) е особено неприятна и може да доведе до липса на съответствие. Тези лекарства могат също така да причинят развитие на късна дискинезия - неволни движения, най-често се проявяват чрез набръчкани движения на устните и езика и / или чувството на "усукване" в ръцете или краката. Честотата на тардивна дискинезия е около 5% годишно при приемане на лекарства сред пациентите, приемащи традиционни антипсихотици. Приблизително в 2% от случаите тардивната дискинезия сериозно обезобразява човека. При някои пациенти, тардивната дискинезия съществува неопределено време, дори след спиране на лечението.

Две традиционни антипсихотици и една APVP са на разположение под формата на дълготрайни депо препарати. Тези лекарства се използват, за да се изключи несъвместимостта на лекарствата. Те също така могат да помогнат на пациенти, които поради липса на организация, безразличие или отхвърляне на болестта не могат да приемат лекарствата си ежедневно.

Депо-антипсихотики

Получаване 1	Доза	Време е да достигне връх 2
Флуфеназин деканоат	12,5-50 mg на всеки 2 до 4 седмици	1 ден
Флуфеназин енант	12,5-50 mg на всеки 1 до 2 седмици	2 дни
Галоперидол деканоат	25-150 mg на всеки 28 дни (възможно на всеки 3-5 седмици)	7 дни
Микросфери на рисперидон S	25-50 mg на всеки 2 седмици	35 дни

¹ Въведено чрез интрамускулно инжектиране, използвайки Z-track техника.

² Време до достигане на пик след единична доза.

Тъй като има 3-седмично забавяне между първата инжекция и постигането на адекватна концентрация в кръвта, пациентът трябва да продължи да приема перорален антипсихотик в рамките на 3 седмици след първата инжекция. Препоръчва се да се оцени поносимостта преди започване на терапията с пероралната форма на рисперидон.

Клозапин е единственият APVP, за който е доказано, че е ефективен при около 50% от пациентите с резистентност към традиционните антипсихотици. Клозапин намалява негативните симптоми, практически не причинява моторни странични ефекти, има минимален риск от тардивна дискинезия, но причинява други нежелани ефекти като седиране, хипотония, тахикардия, наддаване на тегло, диабет тип 2, повишено слюноотделяне. Клозапин може също да причини развитието на гърчове, този ефект зависи от дозата. Най-тежкият страничен ефект е агранулоцитозата, която може да се развие например при 1% от пациентите. Поради това е необходима част от изследването на нивото на белите кръвни клетки, както и клозапин обикновено се използва като резервна лекарство при пациенти, които не отговарят адекватно на други лекарства.

Нова AnBn има много ползи на клозапин, без риск от агранулоцитоза и, като правило, са по-предпочитани от традиционните антипсихотици за лечение на остри епизоди и профилактика на обострянията. Новите APVPs са много сходни по отношение на ефективността, но се различават при страничните ефекти, така че изборът на лекарството се основава на индивидуалната чувствителност и други характеристики на лекарството. Например, оланзапин, който причинява относително висок риск от пациенти, получаващи дългосрочна поддържаща терапия, трябва да се оценява най-малко на всеки 6 месеца. Могат да се използват инструменти за оценка като мащаба на патологичните неволни движения. Злокачественият невролептичен синдром е рядък, но потенциално летален нежелан ефект, характеризиращ се с мускулна ригидност, повишена температура, автономна нестабилност и повишени нива на креатинин фосфокиназа.

Приблизително 30% от пациентите с шизофрения нямат положителен терапевтичен отговор към конвенционалните антипсихотици. В тези случаи, клозапин, антипсихотик от второ поколение, може да бъде ефективен.

Лечение на шизофрения с антипсихотици от второ поколение

Антипсихотиците от второто поколение действат чрез блокиране както на допаминовите, така и на серотониновите рецептори (антагонисти на серотонин-допаминовите рецептори). APVP обикновено намалява положителните симптоми; може да намали тежестта на негативните симптоми повече от традиционните антипсихотици (въпреки че подобни различия са противоречиви); може да причини по-малко когнитивно изтъняване; по-малко вероятно да причини екстрапирамидни (моторни) странични ефекти; имат по-малък риск от развитие на тардивна дискинезия; някои APVP не причиняват или не предизвикват незначително увеличение на нивото на пролактин.

Скала на патологични неволни движения

1. Наблюдавайте ходенето на пациента по пътя към кабинета.
2. Помолете пациента да премахне дъвката или протезата, ако те се намесват.
3. Определете дали пациентът е наясно с определени движения.
4. Нека пациентът да седне на твърд стол без подлакътници, да държи ръце на коленете, леко разтворени крака и краката точно на пода. Сега и по време на изследването наблюдавайте цялото тяло на пациента, за да оцените движенията.
5. Кажете на пациента да седне, като държи ръцете си без опора над коленете.
6. Поканете пациента да отвори устата си два пъти. Погледнете движенията на езика.
7. Инструктирайте пациента да издържи езика два пъти.
8. Помолете пациента да докосне палеца на другите пръсти на ръката за 15 секунди на всяка ръка. Гледайте лицето и краката си.
9. Предложете на пациента да стои с ръце, изтеглени напред.

Оценявайте всяка точка по скала от 0 до 4 относно степента на нарастване на тежестта. 0 - не; 1 - минимална, може да бъде крайната граница на нормата; 2 - лесно; 3 - умерено; 4 - тежък. Ако движенията се наблюдават само след активирането, те трябва да бъдат оценени с 1 точка по-малко от тези, които се появяват спонтанно.

Лицеви и орални движения	Мимична изразителност на лицето Устни и периорна област Челюсти Език
Движение на крайниците	Ръце Крака
Движение на багажника	Шията, раменете, бедрата
Общо заключение	Тежестта на патологичните движения Несъстоятелност поради патологични движения Информираност на пациента за патологични движения (0 - несъзнателно, 4 - тежко бедствие)

Адаптировано из: ECDEU Ръководство за оценка на психофармакологията от W. Guy. Авторско право 1976 от Министерството на здравеопазването, образованието и благосъстоянието на САЩ.

Увеличаване на телесното тегло, хиперлипидемия, повишен риск от захарен диабет тип 2 са основните странични ефекти на APVP. Следователно, преди лечение с AnBn всички пациенти трябва да бъдат подложени на оценка скрининг на рисковите фактори, включително диабет лични / семейство burdeness, измерване на телесното тегло, обиколка на талията, кръвното налягане, на гладно ниво на кръвна глюкоза в профила на кръвните липиди. Необходимо е да се проведе обучение на пациента и семейството му за признаците и симптомите на диабет (полиурия, полидипсия, загуба на тегло), включително диабетна кетоацидоза (гадене, повръщане, обезводняване, учестено дишане, замъглено възприятие). Освен това, всички пациенти, които започват да приемат APVP, трябва да се консултират относно храненето и физическата активност. Всички пациенти, получаващи лечение AnBn изискват периодично наблюдение на телесно тегло, индекс на телесна маса (BMI), определяне на ниво на кръвна глюкоза на гладно и трябва да бъдат проектирани за специална оценка ако разработен giperlipi-Демил или тип 2 диабет.

Антипсихотици от второ поколение ¹

Мома	Наркотикът	Ограничения на дозите	Средната доза за възрастни	Коментари
Dibyenzodiazyepiny	Клозапин	150-450 mg перорално 2 пъти на ден	400 mg перорално преди лягане	Първият APVP, който показа ефективност при пациенти, резистентни на терапия. Необходим е редовен контрол на нивото на левкоцитите, поради риска от агранулоцитоза; увеличава риска от припадъци, увеличаване на теглото
Бензисоксазолы	Рисперидон	4-10 mg перорално преди лягане	4 mg перорално преди лягане	Може да причини екстрапирамидни симптоми в дози> 6 mg; зависимо от дозата повишаване на нивата на пролактин; единичен APVP, който има дългодействаща инжекционна форма
Tienobenzodiazepiny	Оланзапин	10-20 mg вътре	15 mg перорално преди лягане	Компромис, повишаване на теглото и замаяност са най-честите нежелани реакции
Dibyenzotiazyepiny	Кветиапин	150-375 mg венозно 2 пъти на ден	200 mg перорално два пъти дневно	Ниска ефикасност позволява дозиране в широк диапазон; неантихолинергичен ефект. Трябва да се титрира дозата, дължаща се на блокирането на а-рецепторите, необходимо е 2 пъти дневно
Бензисотиазолилпиперазины	Зипразидон	40-80 mg интравенозно 2 пъти на ден	80 mg перорално два пъти дневно	Инхибирайки повторното поемане на серотонин и норепинефрин, той може да има антидепресантни свойства. Най-кратък полуживот сред новите лекарства; Трябва да приемате 2 хранения на ден с храна. При остри състояния има форма за I / m администриране. Ниска склонност да увеличава телесното тегло
Дигидрокаростирил	Арипипразол	10-30 mg отвътре преди	15 mg перорално преди лягане	Частичен агонист на допамин-2 рецептора, ниска тенденция за увеличаване на телесното тегло

APVP - второ поколение антипсихотици.

¹ За този клас антипсихотици се препоръчва контрол на наддаването на тегло и развитието на диабет тип 2.

Всички антипсихотици от второ поколение са свързани с повишена смъртност при пациенти в старческа възраст с деменция.

Лечението на шизофрения с атипични антипсихотици започва почти едновременно с началото на назначаването на пациенти с типични невролептици с шизофрения.

Услуги за рехабилитация и социално подпомагане

Обучението на психосоциални умения и програми за професионална рехабилитация помагат на много пациенти да работят, да пазаруват и да се грижат за себе си, да управляват своите домакинства, да се събират заедно с други хора и да си сътрудничат с професионалисти в областта на психичното здраве. Особено ценно може да бъде запазването на заетостта, когато пациентът е поставен в конкурентна работна среда и се осигурява от наставника на работното място, за да се осигури адаптиране към работата. С течение на времето наставникът работи само като резервна опция при вземането на решения или при комуникацията с работодателите.

Услугите за социална подкрепа позволяват на много шизофренични пациенти да живеят в общността. Въпреки че повечето пациенти могат да живеят самостоятелно, някои от тях трябва да живеят под наблюдение, където служителите присъстват, за да осигурят съответствие с режима на лечение. Програмите осигуряват поетапно ниво на надзор в различна среда, като варират от 24-часова поддръжка до периодични посещения на дома. Тези програми помагат да се осигури автономност на пациента, като същевременно предоставянето на подходяща медицинска помощ намалява вероятността от обостряния и необходимостта от хоспитализация. Програмите за социални грижи осигуряват работа у дома на пациента или на друго място и се основават на високо съотношение персонал / пациент; медицинските екипи предоставят директно всички или почти всички необходими медицински мерки.

При тежки екзацербации може да се наложи хоспитализация или кризисна интервенция в болницата, както и неволна хоспитализация, ако пациентът представлява опасност за себе си или за други. Въпреки по-добрата рехабилитация и работата на социалните услуги, малък брой пациенти, особено тези с подчертан когнитивен дефицит и резистентни на терапия, се нуждаят от продължителен престой в болници или други помощни грижи.

Психотерапия

Целта на лечението е да се разработи обединяваща връзка между пациента, семейството и лекаря, пациентът може да се научи да разбира и самопомощ със заболяванията си, получават лекарства по часове при личния лекар и по-ефективно лечение на стрес. Въпреки че общият подход е комбинация от индивидуална психотерапия и лечение на наркотици, има няколко практически насоки по този въпрос. Най-ефективни е психотерапия, която започва с призив към основните социални нужди на пациента, което осигурява поддръжка и обучение за естеството на заболяването, насърчава адаптивни дейности и се основава на съпричастност и правилното динамично разбиране на шизофрения. Много пациенти се нуждаят от емпатична психологическа подкрепа, за да се адаптират към факта, че болестта често е заболяване, което може да затрудни сериозно функционирането.

При пациентите, живеещи със семейството си, психо-образователните семейни интервенции могат да намалят нивото на обостряния. Подкрепящите и защитни групи, като Националния алианс на психично болните, често са полезни за семействата.

Прогноза

През първите 5 години след началото на заболяването функционирането може да бъде прекъснато, социалните и професионалните умения са намалени, а пренебрегването на самоподдържащите се постепенно се увеличава. Тежестта на негативните симптоми може да се увеличи и когнитивното функциониране може да намалее. По-късно нарушенията настъпват на нивото на платото. Има известни доказателства, че тежестта на болестта може да намалее през годините, особено при жените. Хиперкинетичните разстройства могат да се развият при пациенти с тежки негативни симптоми и когнитивна дисфункция, дори ако не се използват антипсихотични средства.

Прогнозата се различава в зависимост от формата на шизофрения. Пациентите с параноидна шизофрения имат по-малка тежест на увреждане и реагират по-добре на лечението. Пациентите с дефицит на подтип обикновено са по-инвазивно-лилизиращи, имат по-лоша прогноза, са по-устойчиви на терапия.

Шизофренията може да се комбинира с други психични разстройства. Ако се свързва с обсесивно-компулсивни симптоми, тогава прогнозата е особено лоша; ако има симптоми на гранично личностно разстройство, прогнозата е по-добра. Около 80% от пациентите с шизофрения страдат от един или повече епизоди на голяма депресия в даден момент от живота си.

През първата година след диагностицирането прогнозата е тясно свързана със стриктното спазване на предписаното психотропно лекарство. Като цяло 1/3 от пациентите постигат значително и трайно подобрение; 1/3 има определено подобрение, но периодично се наблюдават екзацербации и се наблюдават остатъчни нарушения; при 1/3 се изразяват и постоянни симптоми на заболяването. Само 15% от всички пациенти напълно се завръщат в болезнено ниво на функциониране. Фактори, свързани с добра прогноза са добро функциониране преди заболяването (например, добро проучване, успешна работа), по-късно и / или внезапна поява на болестта, фамилна анамнеза за нарушения в настроението, а не шизофрения, минимално когнитивно увреждане, просто забележими негативни симптоми, параноидна или нефинансова форма. Фактори, свързани с лоша прогноза включват настъпване на болестта в ранна възраст, лошо функциониране на заболяване, семейство burdeness Шизофрения, дезорганизиран или дефицит подтип с много негативни симптоми. При мъжете резултатът от заболяването е по-лош от този на жените; жените реагират по-добре на антипсихотиците.

Алкохолът и злоупотребата с наркотици са значителен проблем при около 50% от шизофреничните пациенти. Еднократните данни показват, че марихуаната и други халюциногени могат да окажат изключително вредно въздействие върху пациентите с шизофрения и трябва да бъдат предотвратени от употребата им от пациентите. Свързани злоупотребата с наркотични вещества е значително предиктор за неблагоприятна прогноза и може да доведе до неспазване на режима медикаменти повторни обостряния, чести хоспитализации, да влоши качеството, загуба на социална подкрепа, включително и бездомните.

[93], [94], [95]