Остър коронарен синдром

През последните години терминът „остър коронарен синдром (ОКС)“ стана широко разпространен. Острият коронарен синдром включва остри варианти на коронарна болест на сърцето: нестабилна ангина (НП) и миокарден инфаркт (МИ). Тъй като нестабилната ангина и миокардният инфаркт не се различават клинично, една от двете диагнози се установява по време на първия преглед на пациента, след записване на ЕКГ.

Острият коронарен синдром служи като предварителна диагноза, позволяваща на лекаря да определи реда и спешността на диагностичните и терапевтичните мерки. Основната цел на въвеждането на тази концепция е необходимостта от използване на активни методи на лечение (тромболитична терапия) до възстановяване на окончателната диагноза (наличие или отсъствие на голям фокален миокарден инфаркт).

Окончателната диагноза на специфичен вариант на остър коронарен синдром винаги е ретроспективна. В първия случай е много вероятно развитието на миокарден инфаркт с Q вълна, във втория случай е по-вероятно нестабилна ангина или развитие на миокарден инфаркт без Q вълна. Разделянето на острия коронарен синдром на два варианта е необходимо преди всичко за ранното започване на целенасочени лечебни мерки: при остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента са показани тромболитици, а при остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента тромболитиците не са показани. Трябва да се отбележи, че по време на прегледа на пациентите може да се разкрие „неисхемична“ диагноза, например белодробна емболия, миокардит, аортна дисекация, невроциркулаторна дистония или дори екстракардиална патология, например остри коремни заболявания.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Какво причинява остър коронарен синдром?

Непосредствената причина за остър коронарен синдром е острата миокардна исхемия, която възниква поради несъответствие между снабдяването на миокарда с кислород и нуждата му от него. Морфологичната основа на това несъответствие най-често е атеросклеротично увреждане на коронарните артерии с разкъсване или разцепване на атеросклеротичната плака, образуване на тромби и повишена тромбоцитна агрегация в коронарната артерия.

Именно тромботичните процеси на мястото на дефекта в повърхността на атеросклеротичната плака на коронарната артерия служат като морфологична основа за всички видове остър коронарен синдром.

Развитието на един или друг вариант на остра исхемична болест на сърцето се определя главно от степента, продължителността и съпътстващата структура на тромботичната стеноза на коронарната артерия. Така, на стадий на нестабилна ангина, тромбът е предимно тромбоцитен - "бял". На стадий на миокарден инфаркт, той е предимно фибринозен - "червен".

Състояния като артериална хипертония, тахиаритмия, хипертермия, хипертиреоидизъм, интоксикация, анемия и др. водят до повишаване на нуждата на сърцето от кислород и намаляване на снабдяването с кислород, което може да провокира или влоши съществуващата миокардна исхемия.

Основните причини за остро намаляване на коронарната перфузия са спазъм на коронарните съдове, тромботичен процес на фона на стенозираща склероза на коронарните артерии и увреждане на атеросклеротичната плака, отлепване на интимата и кръвоизлив в плаката. Кардиомиоцитите преминават от аеробен към анаеробен метаболизъм. Наблюдава се натрупване на анаеробни метаболитни продукти, което активира периферните болкови рецептори на сегментите C7-Th4 в гръбначния мозък. Развива се болков синдром, иницииращ освобождаването на катехоламини. Появява се тахикардия, която скъсява времето на диастолично пълнене на лявата камера и допълнително увеличава кислородната нужда на миокарда. В резултат на това се влошава миокардната исхемия.

По-нататъшното влошаване на коронарното кръвообращение е свързано с локално нарушение на контрактилната функция на миокарда и разширяване на лявата камера.

Приблизително 4-6 часа след развитието на миокардна исхемия се образува зона на некроза на сърдечния мускул, съответстваща на зоната на кръвоснабдяване на засегнатия съд. Преди този момент, при условие че коронарният кръвоток е възстановен, е възможно да се възстанови жизнеспособността на кардиомиоцитите.

Как се развива остър коронарен синдром?

Острият коронарен синдром започва с възпаление и разкъсване на „уязвима“ плака. По време на възпалението се наблюдава активиране на макрофаги, моноцити и Т-лимфоцити, производство на възпалителни цитокини и секреция на протеолитични ензими. Този процес се отразява в повишаване на нивото на маркерите на възпалението в острата фаза (реактанти на острата фаза) при остър коронарен синдром, например С-реактивен протеин, амилоид А, интерлевкин-6. В резултат на това настъпва увреждане на капсулата на плаката с последващо разкъсване. Концепцията за патогенезата на острия коронарен синдром може да бъде представена под формата на следната последователност от промени:

• възпаление на "уязвимата" плака
• разкъсване на плака
• активиране на тромбоцитите
• вазоконстрикция
• тромбоза

Взаимодействието на тези фактори, прогресивно нарастващи, може да доведе до развитие на миокарден инфаркт или смърт.

При остър коронарен синдром без елевация на ST-сегмента се образува неоклузивен "бял" тромб, състоящ се главно от тромбоцити. "Белият" тромб може да бъде източник на микроемболия в по-малки миокардни съдове с образуване на малки огнища на некроза ("микроинфаркти"). При остър коронарен синдром с елевация на ST-сегмента от "белия" тромб се образува оклузивен "червен" тромб, който се състои главно от фибрин. В резултат на тромботична оклузия на коронарната артерия се развива трансмурален миокарден инфаркт.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Как се проявява острият коронарен синдром?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента

Нестабилната ангина и миокардният инфаркт без елевация на ST-сегмента са много сходни по природа. Основната разлика е, че степента и продължителността на исхемията при миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента са достатъчни, за да причинят миокардна некроза.

Като правило, при миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента се наблюдава неоклузивна тромбоза на коронарната артерия с развитие на некроза, причинена от емболия на малки миокардни съдове от частици от коронарния тромб и материал от разкъсаната атеросклеротична плака.

Пациенти с остър коронарен синдром без ST-елевация с повишени нива на сърдечен тропонин (т.е. пациенти с миокарден инфаркт без ST-елевация) имат по-лоша прогноза (по-висок риск от усложнения) и изискват по-агресивно лечение и наблюдение.

Електрокардиографската картина се характеризира с признаци на остра миокардна исхемия без елевация на ST сегмента. Като правило, това е преходна или персистираща депресия на ST сегмента, инверсия, изглаждане или псевдонормализиране на Т вълните. Т вълната на електрокардиограмата се появява изключително рядко. В някои случаи електрокардиограмата може да остане нормална.

Основният признак, който позволява диференцирането на миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента от нестабилна ангина, е повишаване на нивата на маркерите за миокардна некроза в кръвта.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента

Диагнозата миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента се поставя при пациенти с:

• пристъп на ангина пекторис или нейни еквиваленти;
• персистираща елевация на ST сегмента;
• или новоразвиващ се или предполагаемо новоразвиващ се блок на ляв бедрен сноп на електрокардиограмата (в рамките на 6 часа след началото на атаката);
• повишени нива на биомаркери на миокардна некроза (положителен тропонинов тест).

Най-значимите признаци при поставяне на диагноза са: персистираща елевация на ST сегмента (поне 20 минути) и повишени нива на биомаркери на миокардна некроза. Такава клинична картина, електрокардиографски и лабораторни данни показват, че пациентът има остра пълна тромботична оклузия на коронарната артерия. Най-често, когато заболяването започне като миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента, впоследствие се образува Q вълна.

В зависимост от електрокардиографската картина и резултатите от инструменталните методи на изследване, миокардният инфаркт може да бъде едрофокален, дребнофокален, Q-вълнов миокарден инфаркт и неQ-вълнов миокарден инфаркт.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Диагностика на остър коронарен синдром

Диагнозата остър коронарен синдром се поставя, когато все още няма достатъчно информация за окончателна преценка за наличието или отсъствието на огнища на некроза в миокарда. Това е работна и легитимна диагноза в първите часове и дни от началото на заболяването.

Диагнозите „миокарден инфаркт“ и „нестабилна ангина“ се поставят, когато има достатъчно информация за поставянето им. Понякога това е възможно още по време на първоначалния преглед, когато електрокардиографията и данните от лабораторните изследвания ни позволяват да определим наличието на огнища на некроза. По-често възможността за диференциране на тези състояния се появява по-късно, тогава за формулиране на окончателната диагноза се използват понятията „миокарден инфаркт“ и различни варианти на „нестабилна ангина“.

Определящите критерии за диагностициране на остър коронарен синдром в началния етап са клиничните симптоми на ангинозна атака и данните от електрокардиографията, които трябва да се извършат в рамките на първите 10 минути след първото посещение. Впоследствие, въз основа на електрокардиографската картина, всички пациенти се разделят на две групи:

• пациенти с остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента;
• пациенти с остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента. Това разделение определя по-нататъшните лечебни тактики.

Трябва да се помни, че нормалната електрокардиограма при пациенти със симптоми, които дават основание за съмнение за остър коронарен синдром, не го изключва. Трябва също да се има предвид, че при млади (25-40 години) и възрастни (> 75 години) пациенти, както и при пациенти със захарен диабет, прояви на остър коронарен синдром могат да се появят без типичен ангинозни статус.

Окончателната диагноза най-често се поставя ретроспективно. Практически е невъзможно да се предвиди в началните етапи на развитието на заболяването как ще завърши обострянето на исхемичната болест на сърцето - стабилизиране на ангина, миокарден инфаркт, внезапна смърт.

Единственият метод за диагностициране на определен вариант на остър коронарен синдром (ОКС) е ЕКГ записът. Ако се открие елевация на ST сегмента, в 80-90% от случаите впоследствие се развива миокарден инфаркт с Q-вълна. Пациенти без персистираща елевация на ST сегмента имат депресия на ST сегмента, отрицателни Т-вълни, псевдонормализиране на обърнати Т-вълни или липса на ЕКГ промени (освен това, приблизително 10% от пациентите с ОКС без персистираща елевация на ST-вълна имат епизоди на преходна елевация на ST-вълна). Вероятността за миокарден инфаркт с Q-вълна или смърт в рамките на 30 дни при пациенти с депресия на ST сегмента е средно около 12%, с отрицателни Т-вълни - около 5%, а без ЕКГ промени - от 1 до 5%.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Q-вълнов миокарден инфаркт

Миокарден инфаркт с Q вълна се диагностицира чрез ЕКГ (поява на Q вълна). За откриване на инфаркт на миокарда без Q вълна е необходимо да се определят маркери за миокардна некроза в кръвта. Методът на избор е определянето на нивото на сърдечните тропонини Т или I. На второ място е определянето на масата или активността на МВ фракцията на креатин фосфокиназата (МВ КК). Признак на инфаркт на миокарда е ниво на тропонин Т над 0,1 μg/l (тропонин I - над 0,4 μg/l) или повишаване на МВ КК 2 пъти или повече. При приблизително 30% от пациентите с повишено ниво на тропонини в кръвта ("тропонин-позитивни" пациенти), МВ КК е в нормалните граници. Следователно, при използване на определянето на тропонини, диагноза инфаркт на миокарда ще бъде поставена при по-голям брой пациенти, отколкото при използване на МВ КК. Трябва да се отбележи, че повишаване на тропонини може да се наблюдава и при неисхемично миокардно увреждане, например при белодробна емболия, миокардит, сърдечна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност.

За рационално прилагане на лечебните мерки е препоръчително да се оцени индивидуалният риск от усложнения (миокарден инфаркт или смърт) при всеки пациент с остър коронарен синдром (ОКС). Нивото на риск се оценява въз основа на клинични, електрокардиографски, биохимични параметри и отговор на лечението.

Основните клинични признаци на висок риск са рецидивираща миокардна исхемия, хипотония, сърдечна недостатъчност и тежки камерни аритмии.

ЕКГ: нисък риск - ако ЕКГ е нормална, непроменена или с минимални промени (депресия на Т-вълната, инверсия на Т-вълната с дълбочина по-малка от 1 мм); среден риск - ако има депресия на ST-сегмента по-малка от 1 мм или отрицателни Т-вълни повече от 1 мм (до 5 мм); висок риск - ако има преходна елевация на ST-сегмента, ST-депресия повече от 1 мм или дълбоки отрицателни Т-вълни.

Ниво на тропонин Т: по-малко от 0,01 μg/L - нисък риск; 0,01-0,1 μg/L - среден риск; повече от 0,1 μg/L - висок риск.

Наличието на високорискови характеристики е индикация за инвазивна лечебна стратегия.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Миокарден инфаркт без Q вълна

Критерият за диагностициране на миокарден инфаркт без Q вълна е наличието на повишено ниво на маркерите за миокардна некроза: тропонини и/или изоензима CPK MB.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Лечение на остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента

Наличието на признаци на остър коронарен синдром е индикация за хоспитализация в отделението за интензивно лечение. Пациентът се приема в отделението с диагноза „остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента“ или „остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента“), като по време на лечението, след допълнително изследване, се определя вариантът на острия коронарен синдром: нестабилна ангина или миокарден инфаркт. На пациенти с остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента е показана тромболитична терапия. Основното при лечението на острия коронарен синдром е намаляването на вероятността от миокарден инфаркт и смърт.

За предотвратяване на миокарден инфаркт се предписват ацетилсалицилова киселина (аспирин) и хепарин.

Приемът на аспирин в дози от 75-325 mg е основното средство за предотвратяване на миокарден инфаркт. При първото съмнение за ACS е необходимо да се приеме аспирин (обикновен аспирин без ентерично покритие). Първата (натоварваща) доза аспирин е 325 mg или 500 mg. Аспиринът се дъвче и се измива с вода. Ефектът на аспирина започва след 20 минути. След това аспиринът се приема по 75-100 mg на ден.

Хепаринът се прилага в доза от 5000 U интравенозно чрез струйна струя, след това чрез капково вливане под контрола на параметрите на кръвосъсирването. Вместо обикновен хепарин може да се използва подкожно приложение на нискомолекулни хепарини.

Аспиринът е основното лечение за пациенти с нестабилна ангина. Доказано е, че употребата му намалява честотата на миокарден инфаркт с 50%! Ако има противопоказания за предписване на аспирин, може да се използва клопидогрел. Недостатъкът на клопидогрел обаче е, че действието му настъпва бавно (в рамките на 2-3 дни), така че за разлика от аспирина, той не е подходящ за лечение на остра нестабилна ангина. До известна степен този недостатък може да се компенсира чрез използване на натоварваща доза клопидогрел от 300 mg, след което 75 mg на ден. Още по-ефективно е използването на комбинация от аспирин и клопидогрел.

В допълнение към аспирина, клопидогрел и хепарина, при лечението на нестабилна ангина се използват антагонисти на тромбоцитните рецептори (блокери на гликопротеин IIb/IIIa тромбоцитните рецептори): абциксимаб, тирофибан, ептифибатид. Показания за употребата на антагонисти на тромбоцитните рецептори са рефракторна исхемия и/или коронарна ангиопластика. Установено е, че употребата на тези лекарства е най-ефективна при пациенти с положителни резултати от тропонинов тест („тропонин положителен“), т.е. при пациенти с миокарден инфаркт без Q вълна.

Антиангинално лечение

При наличие на болков синдром и липса на изразена хипотония се използва сублингвално приложение на нитроглицерин. Ако ефектът на нитроглицерина е недостатъчен, е показано интравенозно приложение на морфин или други наркотични аналгетици.

Основните лекарства за лечение на болка при ОКС без елевация на ST сегмента са β-блокери без вътрешна симпатикомиметична активност - необходимо е спешно да се намали сърдечната честота до 50-60 удара в минута (β-блокерите са "крайъгълният камък" на лечението на ОКС). Лечението започва с предписване например на пропранолол 5-10 mg интравенозно, след което перорално приложение на 160-320 mg/ден, метопролол - 100-200 mg/ден, атенолол - 100 mg/ден. При наличие на противопоказания за предписване на бета-блокери се използват верапамил, дилтиазем, кордарон (интравенозно и перорално). При персистиращ болков синдром се използва интравенозно капково приложение на нитроглицерин („защитни чадъри“ в първия ден на нестабилната ангина). Средната скорост на приложение е 200 mcg/мин. Систоличното кръвно налягане не трябва да пада под 100 mm Hg. ст., а сърдечната честота не трябва да се увеличава повече от 100 в минута. Вместо инфузия на нитроглицерин е възможно да се използват препарати с изосорбид динитрат или изосорбид-5-мононитрат, например нитросорбид сублингвално по 10-20 mg на всеки 1-2 часа, при подобрение на състоянието - преход към перорално приложение (до 40-80 mg на всеки 3-4 часа) или използване на удължени форми на нитрати. Трябва да се подчертае, че нитратите трябва да се предписват само по показания, т.е. ако ангина или безболезнена исхемия персистират, въпреки употребата на бета-блокери, или ако има противопоказания за бета-блокери.

Калциевите антагонисти се използват, когато комбинацията от нитрати и бета-блокери е недостатъчна, когато има противопоказания за прием на бета-блокери или при вазоспастична ангина. Използват се верапамил, дилтиазем или удължени форми на дихидропиридинови калциеви антагонисти, като амлодипин.

Не се препоръчват краткодействащи дихидропиридинови калциеви антагонисти.

Всички пациенти се повлияват добре от транквиланти, като диазепам (Реланиум), по 1 таблетка 3-4 пъти дневно.

По време на транспортирането на пациент с ACS, лекарят от спешното отделение трябва да облекчи болката, да приложи аспирин, хепарин (обикновен нефракциониран хепарин интравенозно или нискомолекулен хепарин подкожно) и бета-блокери.

При повечето пациенти (приблизително 80%) е възможно да се постигне спиране на рецидивиращата ангина в рамките на няколко часа. На пациентите, които не успеят да постигнат стабилизация в рамките на 2 дни, се препоръчва коронарна ангиография, за да се оцени възможността за хирургично лечение. Много изследователи смятат, че на пациенти с нестабилна ангина, дори с добър ефект от медикаментозното лечение, след стабилизиране на състоянието се препоръчва коронарна ангиография, за да се определи прогнозата и да се изясни тактиката на по-нататъшно лечение.

По този начин, острият коронарен синдром без елевация на ST сегмента се лекува с лекарства като: аспирин (+ клопидогрел) + хепарин + бета-блокери. В случай на рефрактерна или рецидивираща миокардна исхемия се използват нитроглицерин и блокери на тромбоцитните рецептори. Това е така наречената „консервативна стратегия“ на лечение. Ако са възможни инвазивни интервенции, е препоръчително пациентите с повишен риск да използват „инвазивна стратегия“ на лечение, т.е. ранна коронарна ангиография, последвана от реваскуларизация: коронарна ангиопластика или коронарен байпас. В допълнение към конвенционалната терапия, на пациентите, на които се планира реваскуларизация, се предписват блокери на тромбоцитните рецептори.

След като състоянието се стабилизира за 24 часа, те преминават към перорален прием на лекарства („неинтензивна фаза“ на лечение на пациенти с остър коронарен синдром).

В допълнение към предписването на антитромбоцитни, антитромботични и антиангинозни лекарства на всички пациенти с остър коронарен синдром, при липса на противопоказания, се препоръчва предписването на статини и АСЕ инхибитори.

Интерес представляват докладите за възможната роля на инфекциозните агенти, по-специално Chlamydia pneumoniae, в развитието на остри коронарни синдроми. Две проучвания отбелязват намаляване на смъртността и честотата на миокарден инфаркт при лечение с макролидни антибиотици (азитромицин и роксимицин).

Оценката на риска е непрекъснат процес. Два дни след стабилизиране, на пациенти с остър коронарен синдром без елевация на ST-сегмента и нисък или среден риск се препоръчва да се подложат на тест с физическо натоварване. Показателите за висок риск включват невъзможност за постигане на ниво на стрес по-голямо от 6,5 MET (приблизително 100 W) в комбинация с ЕКГ данни за миокардна исхемия.

Острият коронарен синдром с елевация на ST-сегмента се лекува, за да се постигне възможно най-бързо възстановяване на съдовия лумен и миокардната перфузия в засегнатата област чрез тромболитична терапия, перкутанна ангиопластика или коронарен байпас.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]