Остър коронарен синдром

През последните години терминът "остър коронарен синдром (ACS)". Острият коронарен синдром включва остри варианти на ИБС: нестабилна ангина (NS) и инфаркт на миокарда (МИ). Тъй като нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт не се различават в клиниката, при първото изследване на пациента, след ЕКГ запис, се установява една от двете диагнози.

Остър коронарен синдром служи като предварителна диагноза, позволяваща на лекаря да определи реда и спешността на диагностичните и терапевтичните мерки. Основната цел на въвеждането на тази концепция е необходимостта от прилагане на активни методи на лечение (тромболитична терапия) до възстановяване на крайната диагноза (наличие или липса на голям фокален миокарден инфаркт).

Окончателната диагноза на специфичен вариант на остър коронарен синдром е винаги ретроспективна. В първия случай инфарктът на миокарда с Q вълна е много вероятно, а във втория случай е по-вероятна нестабилна стенокардия или развитие на миокарден инфаркт без вълна Q. Разделянето на острия коронарен синдром на две възможности е необходимо предимно за ранно начало на целеви терапевтични мерки: при остър коронарен синдром с повишение ST сегментът показва назначаването на тромболитици, а при остър коронарен синдром без ST елевация, тромболитиците не са показани. Трябва да се отбележи, че в процеса на изследване на пациентите може да бъде идентифицирана "неишемична" диагноза, например белодробна емболия, миокардит, аортна дисекция, невроциркулаторна дистония или дори екстракардиална патология, например остри заболявания на коремната кухина.

[1], [2], [3],

Какво причинява остър коронарен синдром?

Непосредствената причина за развитието на остър коронарен синдром е остра миокардна исхемия, която възниква поради несъответствието между снабдяването с кислород и необходимостта от него в миокарда. Морфологичната основа на това несъответствие е най-често атеросклеротично увреждане на коронарните артерии с разкъсване на атеросклеротичната плака, образуване на тромб и увеличаване на тромбоцитната агрегация в коронарната артерия.

Тромботичните процеси в мястото на дефект в повърхността на атеросклеротичната плака на коронарната артерия служат като морфологична основа за всички видове остър коронарен синдром.

Развитието на един или друг вариант на острата форма на коронарната болест на сърцето се определя главно от степента, продължителността и свързаната структура на тромботичното стесняване на коронарната артерия. Така, на стадия на нестабилна ангина, тромбът е предимно тромбоцитен - „бял”. В стадия на миокарден инфаркт той е по-фибрин - „червен”.

Такива състояния като артериална хипертония, тахиаритмия, хипертермия, хипертиреоидизъм, интоксикация, анемия и др. Води до увеличаване на търсенето на кислород в сърцето и намаляване на снабдяването с кислород, което може да провокира или влоши съществуващата миокардна исхемия.

Основните причини за остро намаляване на коронарната перфузия са спазми на коронарните съдове, тромботичен процес на фона на стенотична склероза на коронарните артерии и увреждане на атеросклеротична плака, отлепване на интима и кръвоизлив в плаката. Кардиомиоцитите преминават от аеробни към анаеробни метаболитни пътища. Има натрупване на анаеробни метаболитни продукти, които активират периферните болкови рецептори на C7-Th4 сегментите в гръбначния мозък. Появява се болка, инициираща освобождаването на катехоламини. Има тахикардия, съкращаване на времето на диастолното пълнене на лявата камера и още по-голяма нужда от миокард за кислород. В резултат на това миокардната исхемия се влошава.

По-нататъшното влошаване на коронарната циркулация е свързано с локално нарушение на контрактилната функция на миокарда и дилатация на лявата камера.

Приблизително след 4-6 часа от момента на развитие на миокардна исхемия се образува зона на некроза на сърдечния мускул, съответстваща на зоната на кръвоснабдяване на засегнатия съд. До този момент жизнеспособността на кардиомиоцитите може да бъде възстановена, при условие че се възстанови коронарният кръвен поток.

Как се развива остър коронарен синдром?

Остър коронарен синдром започва с възпаление и разкъсване на “уязвима” плака. При възпаление, активиране на макрофаги, моноцити и Т-лимфоцити се наблюдава продуциране на възпалителни цитокини и секреция на протеолитични ензими. Отражението на този процес е увеличаване на острото коронарно възпаление (реактиви с остра фаза), например С-реактивен протеин, амилоид А и интерлевкин-6 при остър коронарен синдром. В резултат на това капсулата на плаката е повредена, последвана от разкъсване. Идеята за патогенезата на острия коронарен синдром може да бъде представена като следната последователност от промени:

• възпаление на "уязвимата" плака
• разкъсване на плаките
• активиране на тромбоцитите
• вазоконстрикция
• тромбоза

Взаимодействието на тези фактори, прогресивно нарастващо, може да доведе до развитие на миокарден инфаркт или смърт.

При остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента се образува неоклузивен “бял” тромб, състоящ се главно от тромбоцити. "Бял" тромб може да бъде източник на микроемболи в по-малките миокардни съдове с образуването на малки огнища на некроза ("микроинфаркт"). При остър коронарен синдром с елевация на ST-сегмента се образува оклузивен „червен” тромб от „белия” тромб, който се състои главно от фибрин. В резултат на тромботична оклузия на коронарната артерия се развива трансмурален миокарден инфаркт.

[4], [5], [6], [7], [8]

Как се проявява остър коронарен синдром?

[9], [10], [11], [12],

Остър коронарен синдром без ST елевация

Нестабилната стенокардия и инфарктът на миокарда без ST елевация са много сходни по природа. Основната разлика е, че степента и продължителността на исхемията при миокарден инфаркт без повишаване на ST-сегмента са достатъчни за развитието на некроза на сърдечния мускул.

Като правило, при миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента, има неоклузивна коронарна артериална тромбоза с развитието на некроза, причинена от емболия на малки миокардиални съдове чрез коронарни тромбови частици и материал от разкъсана атеросклеротична плака.

Пациенти с остър коронарен синдром без повишение на ST с повишени нива на сърдечни тропонини (т.е. Пациенти с миокарден инфаркт без повишение на ST) имат по-лоша прогноза (по-висок риск от усложнения) и се нуждаят от по-активни методи на лечение и наблюдение.

Електрокардиографският модел се характеризира с признаци на остра миокардна исхемия без повишаване на ST-сегмента. По правило това е преходна или персистираща депресия на сегмента ST, инверсия, гладкост или псевдонормализация на зъбите на Т. Зъбът Т на електрокардиограмата е изключително рядък. В някои случаи електрокардиограмата може да остане нормална.

Основният симптом, който позволява да се диференцира миокардния инфаркт без повишаване на ST сегмента от нестабилна ангина пекторис, е увеличаване на нивата на маркерите на миокардната некроза в кръвта.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Остър коронарен синдром с ST елевация

Диагнозата на миокарден инфаркт с "сет" на пациенти със ST-сегмент:

• ангинална атака или нейните еквиваленти;
• постоянното нарастване на сегмента ST;
• или блокада на левия крак на Неговия сноп върху електрокардиограмата, която първо се е появила или вероятно се е появила за първи път (в рамките на 6 часа след началото на атаката);
• повишени нива на биомаркери на миокардна некроза (положителен тропонинов тест).

Най-значимите признаци по време на диагнозата: постоянна елевация на ST сегмента (най-малко 20 минути) и повишени нива на биомаркери на миокардна некроза. Подобна клинична картина, данни от електрокардиографски и лабораторни изследвания показват, че пациентът има остра пълна тромботична оклузия на коронарната артерия. Най-често, когато заболяването започва като инфаркт на миокарда с повишаване на сегмента ST, се образува вълна Q.

В зависимост от електрокардиографския модел и резултатите от инструменталните методи на изследване, инфарктът на миокарда може да бъде голям фокален, малък фокален, Q-образуващ миокарден инфаркт и не-Q-образуващ миокарден инфаркт.

[19], [20], [21], [22],

Диагностика на остър коронарен синдром

Диагнозата на острия коронарен синдром се прави, когато все още няма достатъчно информация за окончателна преценка за наличието или отсъствието на огнища на некроза в миокарда. Това е работеща и легитимна диагноза в първите часове и дни от началото на заболяването.

Диагнозите на “инфаркт на миокарда” и “нестабилна ангина пекторис” се правят, когато има достатъчно информация за поставянето му. Понякога тази възможност е вече при първоначалното изследване, когато данните от електрокардиографията и лабораторните изследвания позволяват да се определи наличието на некрозни огнища. По-често възможността за диференциация на тези състояния се появява по-късно, след това се използват понятията “миокарден инфаркт” и различни варианти на “нестабилна ангина пекторис” при формулирането на окончателната диагноза.

Определящите критерии за диагностициране на остър коронарен синдром в началния етап са клиничните симптоми на ангинален пристъп и електрокардиографски данни, които трябва да се извършат в рамките на първите 10 минути след първото лечение. Освен това, въз основа на електрокардиографската картина, всички пациенти са разделени на две групи:

• пациенти с остър коронарен синдром с елевация на ST-сегмента;
• пациенти с остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента. Това разделение определя по-нататъшната тактика на терапията.

Трябва да се помни, че нормалната електрокардиограма при пациенти със симптоми, които предизвикват съмнение за остър коронарен синдром, не изключва това. Трябва също да се има предвид, че при млади (25-40 години) и пациенти в напреднала възраст (> 75 години), както и при пациенти с диабет, прояви на остър коронарен синдром могат да се проявят без типичен ангинален статус.

Окончателната диагноза често се прави ретроспективно. Почти невъзможно е да се предскажат началните етапи на развитие на заболяването и как ще приключи обострянето на коронарната болест на сърцето - стабилизиране на ангина пекторис, инфаркт на миокарда, внезапна смърт.

Единственият метод за диагностициране на всеки вариант на ACS е ЕКГ запис. При откриване на ST, миокарден инфаркт с вълна Q впоследствие се развива в 80-90% от случаите.При пациенти без постоянна елевация на ST сегмента, депресия на ST сегмента, отрицателни T зъби, псевдонормализация на инвертирани T зъби или промени на ЕКГ 10% от пациентите с ОКС без трайна елиминация на ST се случват епизоди на преходно ST повишаване. Вероятността за инфаркт на миокарда с Q вълна или смърт за 30 дни при пациенти с депресия на сегмента ST е средно около 12%, с регистриране на отрицателни Т зъби - около 5%, при отсъствие на ЕКГ промени - от 1 до 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Инфаркт на миокарда на вълната

Инфаркт на миокарда с вълна Q се диагностицира с ЕКГ (Q вълна). За да се открие инфаркт на миокарда без вълна Q, е необходимо да се идентифицират маркери на миокардна некроза в кръвта. Изборът на метода е да се определи нивото на сърдечни тропонини Т или I. На второ място е определянето на масата или активността на фракцията MB на креатин фосфокиназата (MB CK). Признак на миокарден инфаркт се счита за нивото на тропонин Т повече от 0,1 µg / l (тропонин I - повече от 0,4 µg / l) или увеличение на MB на CPK с 2 или повече пъти. Приблизително 30% от пациентите с повишени нива на тропонини в кръвта ("тропонин-позитивни" пациенти) MB CK в нормалните граници. Следователно, когато се използва дефиницията на тропонин, диагнозата на ИМ ще бъде поставена на по-голям брой пациенти, отколкото при МВ СК. Трябва да се отбележи, че повишаване на тропонините може да се наблюдава и при неишемично увреждане на миокарда, например, с белодробна емболия, миокардит, сърдечна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност.

За рационално медицинско лечение е препоръчително да се оцени индивидуалният риск от усложнения (ИМ или смърт) при всеки пациент с ОКС. Нивото на риска се оценява по клинични, електрокардиографски, биохимични параметри и реакция към лечението.

Основните клинични признаци на висок риск са рецидивираща миокардна исхемия, хипотония, сърдечна недостатъчност, тежки камерни аритмии.

ЕКГ: нисък риск - ако ЕКГ е нормална, непроменена или има минимални промени (намаляване на Т вълната, инверсия на Т вълна с дълбочина по-малка от 1 mm); междинен риск - ако депресията на ST е по-малка от 1 mm или отрицателните T зъби над 1 mm (до 5 mm); висок риск - ако се наблюдава преходно повишаване на ST-сегмента, ST депресията е повече от 1 mm или дълбоките отрицателни зъби на T.

Нивото на тропонин Т: по-малко от 0.01 µg / l - нисък риск; 0.01-0.1 µg / l - среден риск; повече от 0,1 µg / l - висок риск.

Наличието на признаци на висок риск е показател за стратегия за инвазивно лечение.

[28], [29], [30], [31], [32]

Инфаркт на миокарда без Q вълна

Критерият за диагностициране на миокарден инфаркт без Q вълна е наличието на повишени нива на маркери на миокардна некроза: тропонини и / или изоензим KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Лечение на остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента

Наличието на признаци на остър коронарен синдром е показание за хоспитализация в интензивното отделение. Пациентът влиза в отделението с диагноза "остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента" или "остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента"), а в процеса на лечение, след допълнително изследване, се определя възможността за остър коронарен синдром: нестабилна стенокардия или инфаркт на миокарда. Показано е, че пациентите с остър коронарен синдром с елевация на ST-сегмента имат тромболитична терапия. Най-важното при лечението на остър коронарен синдром е да се намали вероятността от миокарден инфаркт и смърт.

За да се предотврати появата на миокарден инфаркт, се предписват ацетилсалицилова киселина (аспирин) и хепарин.

Приемането на аспирин в дози от 75-325 mg е основното средство за предотвратяване на инфаркт на миокарда. При първото подозрение за ACS е необходимо да се приема аспирин (обикновен аспирин без ентерично покритие). Първата (зареждаща) доза аспирин е 325 mg или 500 mg. Аспиринът дъвче и пие вода. Ефектът на аспирин започва в рамките на 20 минути. След това вземете аспирин 75-100 мг на ден.

Хепарин се предписва в доза от 5000 IU в / в струята, след което се капва под контрола на показателите за съсирване на кръвта. Вместо конвенционален хепарин, може да се използва подкожно приложение на нискомолекулни хепарини.

Аспиринът е основното лечение за пациенти с нестабилна стенокардия. С неговата употреба, намалява честотата на инфаркта на миокарда с 50%! Ако има противопоказания за назначаването на аспирин, можете да използвате спално бельо. Недостатък на клопидогрел обаче е, че неговото действие настъпва бавно (в рамките на 2-3 дни), затова, за разлика от аспирина, той не е подходящ за лечение на остра нестабилна ангина. До известна степен този недостатък може да бъде компенсиран чрез използване на натоварваща доза от клопидогрел от 300 mg, след това от 75 mg на ден. Още по-ефективно е използването на комбинация от аспирин и клопидогрел.

В допълнение към аспирин, клопидогрел и хепарин, при лечението на нестабилна ангина пекторис, се използват тромбоцитни рецепторни антагонисти (блокери на гликопротеин IIb / IIIa тромбоцитни рецептори): абциксимаб, тирофибан, ептифибатид. Показания за използване на антагонисти на тромбоцитен рецептор са рефракторна исхемия и / или коронарна ангиопластика. Установено е, че употребата на тези лекарства е най-ефективна при пациенти с положителни резултати от тропониновия тест ("тропонин-положителен"), т.е. При пациенти с миокарден инфаркт без Q вълна.

Антиангинално лечение

При наличие на болка и при липса на тежка хипотония се използва сублингвален нитроглицерин. При липса на ефект на нитроглицерин, показан в / при въвеждането на морфин или други наркотични аналгетици.

Основните лекарства за лечение на болки в ОКС без елевация на ST-сегмента са / 2-блокери без вътрешна симптоматична активност - спешно намаляване на сърдечната честота до 50-60 минути (/ 9-блокери са крайъгълният камък на лечението на ACS). Лечението започва с назначаването, например, пропранолол 5-10 мг IV, след това поглъщане 160-320 мг / ден, метопролол - 100-200 мг / ден, атенолол - 100 мг / ден. При наличие на противопоказания за назначаването на бета-блокери се използва верапамил, дилтиазем, кордарон (интравенозно и вътрешно). В случай на постоянен болезнен синдром се използва интравенозно капене на нитроглицерин ("защитен чадър" в първия ден на нестабилна ангина). Средната скорост на инжектиране е 200 ug / min. Систоличното кръвно налягане не трябва да пада под 100 mm Hg. Чл., А сърдечната честота не трябва да се повишава повече от 100 в минута. Вместо инфузия с нитроглицерин, можете да използвате изосорбид динитрат или изосорбид-5-мононитрат, например нитросорбид под езика, 10-20 мг на всеки 1-2 часа, докато се подобрява, преминавате през орално приложение (до 40-80 мг след 3-4). З) или да се използват продължителни форми на нитрати. Трябва да се подчертае, че нитратите трябва да се предписват само по показания, т.е. При запазване на стенокардия или безболезнена исхемия, въпреки употребата на бета-блокери, или ако има противопоказания за бета-блокери.

Калциевите антагонисти се използват с недостатъчен ефект на комбинацията от нитрати и бета-блокери, ако има противопоказания за приемане на бета-блокери или за вазоспастична ангина. Използвайте верапамил, дилтиазем или удължени форми на дихидропиридинови калциеви антагонисти, като амлодипин.

Не се препоръчват краткодействащи дихидропиридинови калциеви антагонисти.

Назначаването на транквиланти е полезно за всички пациенти, например, диазепам (Relanium) в 1 таб. 3-4 пъти дневно.

Лекарят по линейка по време на транспортирането на пациент с ОКС трябва да преустанови болката, да даде аспирин, да въведе хепарин (нормален нефракциониран интравенозен хепарин или подкожно подкожно хепарин с ниско молекулно тегло) и бета-блокери.

При повечето пациенти (приблизително 80%) е възможно да се постигне прекратяване на рецидивите на ангина пекторис в рамките на няколко часа. Пациенти, които не успяват да постигнат стабилизация в рамките на 2 дни, е показано, че коронарната ангиография оценява възможността за хирургично лечение. Много изследователи смятат, че пациентите с нестабилна стенокардия, дори и с добър ефект от лечението, след стабилизиране на състоянието, показва коронарна ангиография с цел определяне на прогнозата и усъвършенстване на тактиката за по-нататъшно управление.

Така, остър коронарен синдром без елевация на ST-сегмент се лекува с лекарства като: аспирин (+ клопидогрел) + хепарин + бета-блокери. При рефракторна или рекурентна миокардна исхемия се използват нитроглицеринови и тромбоцитни рецепторни блокери. Това е така наречената "консервативна стратегия" на лечението. Ако има възможност за инвазивни интервенции за пациенти с повишен риск, желателно е да се използва "инвазивна стратегия" на лечението, т.е. Ранна коронарна ангиография, последвана от реваскуларизация: коронарна ангиопластика или коронарен байпас. Пациентите, които планират реваскуларизация, в допълнение към конвенционалната терапия, получават блокери на тромбоцитни рецептори.

След стабилизиране на състоянието в рамките на 24 часа, те преминават към поглъщане на лекарства ("неинтензивна фаза" на лечение на пациенти с остър коронарен синдром).

В допълнение към назначаването на антитромботични, антитромботични и антиангинозни лекарства за всички пациенти с остър коронарен синдром, при липса на противопоказания се препоръчва назначаването на статини и АСЕ инхибитори.

Интерес представляват доклади за възможната роля на инфекциозните агенти, по-специално, хламидия пневмония при появата на остри коронарни синдроми. В две проучвания е наблюдавано намаляване на смъртността и честотата на миокарден инфаркт по време на антибиотично лечение с макролиди (азитромицин и роксимицин).

Оценката на риска е непрекъснат процес. Два дни след стабилизирането се препоръчват пациенти с остър коронарен синдром без елевация на ST-сегмента и ниско или средно ниво на риск за провеждане на тест за упражнение. Признаци на висок риск са неспособността да се постигне ниво на натоварване повече от 6,5 MET (приблизително 100 W) в комбинация с признаци на миокардна исхемия на ЕКГ.

Остър коронарен синдром с ST елевация се лекува за постигане на възможно най-бързо възстановяване на лумена на съда и перфузия на миокарда в засегнатата област чрез провеждане на тромболитична терапия, перкутанна ангиопластика или коронарен байпас.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]