Остър интерстициален нефрит

Остър интерстициален нефрит - абактериален неспецифично възпаление на интерстициален бъбречна тъкан във вторичен участие в процеса на тубули на кръвта и лимфните съдове на бъбреците стромата.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиология

Интерстициален нефрит може да се появи във всеки възрастов период, включително неонатален.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причини остър интерстициален нефрит

Повечето специалисти смятат, че интерстициалният нефрит е най-тежката бъбречна реакция във веригата на общите реакции на организма към прилагането на лекарства. Сред лекарствата за развитието на остър интерстициален нефрит са важни: антибиотици (пеницилин, ампицилин, гентамицин, цефалоспорини); сулфаниламидни препарати; нестероидни противовъзпалителни средства; барбитурати; аналгетици (аналгин, амидопирин); препарати, съдържащи литий, злато; цитостатици (азатиоприн, циклоспорин); соли на тежки метали - олово, кадмий, живак; радиационна интоксикация; въвеждане на серуми, ваксини.

Няма значение не толкова дозата на лекарството, колкото продължителността на приложението му и чувствителността към него.

Установено е, че в интерстициалната тъкан на медулата на бъбрека се развива имунно възпаление, алергичен оток.

Остър интерстициален нефрит може да се наблюдава и при инфекции като хепатит, лептоспироза, инфекциозна мононуклеоза, в дифтерия, както и при шок, изгаряния.

[15], [16],

Патогенеза

Развитието на остър интерстициален нефрит се свързва с влизането в кръвообращението на токсичен продукт или бактериален токсин, който, повторно абсорбиран от тубули, уврежда тръбната базална мембрана. След реабсорбция антигенните вещества причиняват имунологична реакция с фиксиране на имунните комплекси в интерстициалната тъкан и тубуларната стена. Развито имунно възпаление, алергичен едем в интерстициума. Възпалителният процес в интерстициума води до компресиране на тубулите и съдовете. Вътрешноканалното налягане се повишава и в резултат - ефективното филтриращо налягане пада в гломерула на бъбреците.

Рефлексният спазъм на съдовете и исхемия на бъбречната тъкан се развиват, намалява се бъбречният кръвоток. Гломеруларният апарат първоначално е относително интактен. В резултат на намаляването на вътрешно-церебралния кръвен поток се наблюдава спад в гломерулната филтрация, което води до повишаване на концентрацията на серумния креатинин. Ендемичните интерстициуми и тръбните увреждания, водещи до намаляване на реабсорбцията на водата, причиняват полиурия и хипотенурия въпреки намаляването на гломеруларния филтрат. Нарушаването на функцията на тубулите води до промени в електролита, тубуларно развитие на ацидозата, разрушаване на протеазната ре-абсорбция, проявена от протеинурия.

Морфология на интерстициалния нефрит. Светлинната микроскопия зависи от тежестта на процеса. Има три етапа на развитие - едематозна, клетъчна инфилтрация и тубуло-некротична.

За едематозния стадий едемът е интерстициален с незначителна клетъчна инфилтрация. В клетъчен стадий - изразената инфилтрация на строма на бъбреците от лимфоцити и макрофаги, по-рядко вариант с разпространение на плазмени клетки и еозинофили. В третия етап се определят некротичните промени в епитела на тубулите.

Отдалечената част на нефрона и събирателните тръби са най-вече засегнати. Характеристиките на морфологичната картина при децата включват значителна честота на признаци на незрялост на гломерулите, тяхната хиалиноза и недостатъчна диференциация на тубулите.

При електронна микроскопия се разкриват неспецифични промени в тръбния апарат. Проучването, използващо моноклонални серуми, позволява откриването на Т-лимфоцити на CD4 и CD8.

При голям брой пациенти тежката исхемия на папиларната зона може да предизвика развитие на папиларна некроза с масивна хематурия.

Електролитните нарушения при остър интерстициален нефрит се намаляват до повишена екскреция на натрий и калий. Функционалните нарушения на бъбреците се характеризират с намаляване на секреторната и екскреторна функция на тубулите, намаляване на оптичната плътност на урината, титруване на киселинността и отделяне на амоняк в урината.

[17], [18], [19], [20], [21],

Симптоми остър интерстициален нефрит

Цикличността на развитието на процеса с остър интерстициален нефрит е характерна:

• олигурия, ако е така, след това се изразява 2-3 дни;
• нормализирането на креатинина настъпва на 5-10 дни;
• уринарният синдром продължава 2 до 4 седмици, а полиурията до 2 месеца;
• много по-късно се възстановява концентрационната функция на бъбреците - до 4-6 месеца.

Ondulated, прогресивна курс на остър интерстициален нефрит обикновено се случва в случаите, когато причина за развитието и служат различни вродени наследствени фактори (смущение cytomembranes стабилност, метаболитни нарушения, състояние gipoimmunnoe, бъбречна дисплазия и т.н.).

Симптомите на остър интерстициален нефрит имат добре определено начало и по правило цикличен курс. 2-3 дни след инжектирането на антибиотика или лекарствена администрация, назначен за SARS, болки в гърлото или други инфекциозни заболявания, има първите признаци на остра неспецифичен интерстициален нефрит: фланг болка, главоболие, сънливост, слабост, гадене, намален апетит , След това разкрива умерено пикочния синдром: протеинурия (не повече от 1 г / дневно), хематурия (10-15 еритроцити в областта точка, най-малко повече) левкоцитурия (до 10-15 в областта на оглед) cylindruria. Промените в урината са преходни, оскъдни. Едемът по правило не се случва. Кръвното налягане може понякога да се увеличи леко. Азотната функция на бъбреците (повишаване на концентрацията на креатинин, карбамид, остатъчен азот в кръвната плазма) се нарушава рано. Олигурия, обикновено това не се случи, а напротив, по-често от началото на болестта срещу hyperasotemia разпределят много урина. Полиурията продължава дълго време (до няколко месеца) и се комбинира с хипотенурия. Въпреки това, при тежки случаи на остър интерстициален нефрит, олигурията може да се наблюдава в продължение на няколко дни. Тежестта на уремия може да варира широко - от незначителна до тежка, изискваща хемодиализа. Тези явления обаче са обратими и симптомите на остра бъбречна недостатъчност в повечето случаи изчезват след 2-3 седмици. По правило бъбречната недостатъчност не е придружена от хиперкалиемия. В 100% от концентрацията намери нарушение на бъбречната функция и увредена реабсорбция бета2-микроглобулин, повишаване нивото му в урина и серум. В кръвта има хипергамаглобулинемия.

[22], [23],

Форми

Според неговия произход, морфологичните прояви и резултати, интерстициалният нефрит се разделя на остри и хронични.

[24], [25], [26], [27], [28]

Диагностика остър интерстициален нефрит

За диагностициране на проблеми с остър интерстициален нефрит:

1. Остра развитие на бъбречната недостатъчност на фона на приемане на лекарства и във връзка с инфекции.
2. Ранно развитие на хипотенурия, независимо от големината на диурезата.
3. Отсъствие в повечето случаи на периода на олигурия.
4. Креатинин в началния период на заболяването (често на фона на полиурия).
5. Азотемия до олигурия (ако е налице) или срещу полиурия.

[29], [30], [31]

Диференциална диагноза

За разлика от острия гломерулонефрит при остър интерстициален нефрит няма оток, хипертония, тежка хематурия; Азотемията с остър интерстициален нефрит нараства до олигурия, често срещу полиурия. При гломерулонефрит в началото на заболяването оптичната плътност на урината е висока и няма хипотенурия. При остър интерстициален нефрит е характерна хипотенурия. При остри повишения интерстициален нефрит кръвно налягане в първите 2-3 дни от болест, остър интерстициален нефрит хипертония, ако има, то не веднага и появяването се съхранява постоянно.

За разлика от пиелонефрит, няма бактериурия при остър интерстициален нефрит; културата на урината е стерилна; няма рентгенови данни, типични за пиелонефрити. За разлика от обичайната остра бъбречна недостатъчност при остър интерстициален нефрит, няма обичайни периоди на течение; в последните азотемия увеличава след олигурия настъпили, докато в остър интерстициален нефрит азотемия появява за развитието на остър интерстициален нефрит, или по-често тя се изразява на фона на полиурия.

Лечение остър интерстициален нефрит

Режимът е легло. Незабавно спирайте ефекта на предполагаемия етиологичен фактор. Отмяната на лекарството бързо води до изчезването на всички симптоми.

За подобряване на бъбречната хемодинамика - хепарин, еупфилин, перциантин, тентил, никотинова киселина, рутин. Антиоксидант - витамин Е, unitiol, димефосфон, Essentiale. За да се намали отокът на големите дози на интерстициални дози от 500 mg или повече, с възможно най-ниска филтрация - преднизолон. Антихистамини - тавеглил, диазолин, димедрол, кларитин и др. За подобряване на метаболитните процеси на АТФ, кокарбоксилазата. Корекция на диселектролит. В тежки случаи с висока азотемия, олигурия и без ефект от терапията - хемодиализа.