^

Здраве

Оценка на хормоналния статус на щитовидната жлеза

, Медицински редактор
Последно прегледани: 18.07.2022
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Оценката на хормоналния статус на щитовидната жлеза позволява да се разкрият трите й функционални състояния: хиперфункция, хипофункция и еутироиден статус. Определяне на Тиреотропин, заедно с PT 4 - един от водещите "стратегически" маркери при оценката на състоянието на хормони на щитовидната жлеза. Тиротропният хормон се счита за най-чувствителния индикатор за функцията на щитовидната жлеза. Увеличаването на съдържанието му в серума е маркер на първичния хипотироидизъм, докато намаляването или пълното отсъствие е най-значимият показател за първичен хипертиреоидизъм. Определяне на PT 4 е най-информативните пациенти със съмнение за аномалии свързващи протеини и позволява да се оцени истинското съдържание на Т 4 в тялото. Едновременно определяне на тироид-стимулиращ хормон и PT 4 е от значение за избора на подходящи терапевтични идентифицирани тироидни дисфункции. Дозата на лекарствата на щитовидната жлеза, които се използват при лечение на хипотиреоидизъм, избира концентрацията на тиреоид-стимулиращ хормон в кръвта (адекватно лечение се придружава от неговата нормализация). Определяне на PT 4 е особено важно за наблюдение на лечението на хипертиреоидизъм, защото възстановяването на хипофизната функция може да изисква 4-6 месеца. В този стадий на възстановяване, концентрацията на тироид-стимулиращия хормон в кръвта може да бъде намалена, въпреки че съдържанието на cT4 е нормално или намалено и лечението на хипертиреоидизъм е адекватно.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Хипотиреоидизъм се наблюдава относително често - около 2-3% от общото население, това се дължи на намаляване на съдържанието на движение на едната или двете тироидни хормони. Хипотиреоидизъм може да бъде свързан с първичен лезия на полето щитовидната жлеза (първичен хипотиреоидизъм), неговата дисрегулация на хипоталамо-хипофизната система (третичен и вторичен хипотиреоидизъм), а също и поради нарушение на транспортиране, метаболизъм и действие на хормони (периферна). В по-голямата част от случаите (90-95%) се дължи на патологичен процес хипотиреоидизъм щитовидната нарушаване производство хормон (първичен хипотиреоидизъм).

Определяне на PT 4 и тироид-стимулиращ хормон в кръвния серум - най-добрата комбинация от тестове за диагностициране на хипотироидизъм. В хипотиреоидизъм базално ниво на тироид-стимулиращ хормон увеличава поради лезии първичен щитовидната жлеза (първичен хипотиреоидизъм) и спада в началното хипофизата недостатъчност (средно централната хипотиреоидизъм) или хипоталамуса (третичен централно хипоталамуса хипотиреоидизъм), в която тироидна дисфункция вторична.

Характерна особеност на вторичен хипотиреоидизъм - ниска концентрация на тироид-стимулиращ хормон кръвта се намалява до фонови концентрации Ct 4, T 4, T 3. Когато третични концентрации хипотиреоидизъм тироид-стимулиращ хормон, Ct 4, T 4, T 3 в кръвта също се намалява. Съдържанието на TRH в кръвта при третичен хипотиреоидизъм, за разлика от средното, се намалява.

Увеличаването на концентрацията на тироид-стимулиращ хормон във фонов режим на нормална тиреоиден хормон (PT 3, PT 4 ) в кръвта се нарича субклиничен хипотиреоидизъм. Има 3 степени на развитие на субклиничен хипотиреоидизъм.

  • I степен - Минимална щитовидната недостатъчност (субклиничен хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, тироид-стимулиращ хормон с най-горната граница на нормата, компенсира изпълнение субклиничен хипотиреоидизъм) - най-лесният форма, която се характеризира с липса на симптоми на пациентите, концентрацията на тироид-стимулиращ хормон в референтните стойности (2.5 MIU / л) или малко по-висока (но по-малко от 6 МШ / л) и тироид-стимулиращ хормон giperergicheskim отговор на стимулиране с TRH.
  • Степен II е подобна на I, но прогресира нарастването на основната концентрация на тиреоид-стимулиращия хормон в кръвта (6-12 mIU / L); Вероятността за клинична проява на хипотиреоидизъм значително се увеличава.
  • степен III се характеризира със стойности на концентрация на тироид-стимулиращ хормон в кръвта по-висока от 12 MIU / L, поява на клинични хипотиреоидизъм заличени, която тече успоредно на свръхпроизводството на тироид-стимулиращ хормон, както и висок риск от явна хипотиреоидизъм е обикновено в рамките на следващите 10-20 години.

Хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза)

Хипертироидизъм развива, когато излишък от хормони на щитовидната жлеза (T 3 и Т 4 ). Понастоящем съществуват три форми на тиреотоксикоза: дифузен токсичен гущер (болест на Грейвс, болест на Грейвс), токсичен нодулен гущер и автономен аденом на щитовидната жлеза.

В дифузно токсичен гуша при пациенти, които не са лекувани с тиреостатик лечение, кръвна концентрация повишено Т 4, Ct 4, тироглобулин, намалена концентрация хипертиреоидизъм. При тези пациенти изпитването с TRH е отрицателно, което показва рязко потискане на тиротропната функция и липсата на резерви на хипертиреоидизъм при това заболяване.

Когато (много) възлова токсичен гуша T 3 -toksikoz наблюдава при 50% от пациентите (с дифузен токсичен гуша - 15%), но в кръвта често показват увеличена концентрация на Т 3. Една от причините съотношение разстройства T 4 и Т 3 в щитовидната жлеза може да бъде недостиг на йод, което води до синтез на компенсаторни повечето от активния хормон. Друга причина изолира подобри T 3 може да бъде ускорен преход Т 4 към Т 3 в периферните тъкани. Почти всички пациенти с тежка клинична болест показват повишена концентрация на PT 4.

Тиротропин-секретиращи тумори на хипофизната жлеза

Аденомът на хипофизната жлеза, продуциращ TTG, се развива много рядко. Аденомът на хипофизата излъчва излишни количества тироид-стимулиращ хормон, който стимулира щитовидната жлеза. Това увеличава концентрацията на PT в кръвта 4, T 4, T 3 и развиват симптоми на хипертиреоидизъм. Основни характеристики tireotropinsekretiruyuschey хипофизни тумори - рязко увеличение на концентрацията на тироид-стимулиращ хормон в кръвта (50-100 пъти повече от нормалното) и тироид стимулиращ хормон липса на отговор на TRH.

Тиреоидит

Субактният тироидит на де Кервен, или грануломатозен тиреоидит, е една от най-честите форми на заболяването. Етиологичните фактори на тиреоидит на де Кервен включват вируса на морбили, инфекциозна заушка, аденовирусна инфекция, грип. Тиреоидит се развива след 3-6 седмици след прехвърлените вирусни инфекции.

При подозрителен тироидит се различават 4 етапа.

  • Етап I - thyrocardiac: възпалително унищожаване на тироиден фоликуларен клетки води до освобождаване на прекомерно количество на Т 4 и Т 3 в кръвта, която може да предизвика хипертиреоидизъм.
  • Етап II - междинен период (1-2 седмици) euthyrosis, настъпва след отстраняване на излишък от Т 4 от тялото.
  • Етап III - хипотироид, се развива при тежки случаи на заболяването.
  • Етап ІV - възстановяване (състояние на еутироиди).

В субакутен тиреоидит концентрация на тироид-стимулиращ хормон в кръвта нормално или понижено, Т 4 и Т 3 - високо или по-висока от нормата, тогава те са нормализирани. Промяната в нивото на тиреоидни хормони в кръвта с тиреоидит зависи от стадия на заболяването. Така, в етап I (продължителност 1-1.5 месеца) опит висока концентрация Ct 4 (T 4 и Т 3 ) в кръвта и нормални или намалени нива на тироиден хормон. Клинично наблюдавани симптоми на тиреотоксикоза. Тези промени се дължат на прекомерния прием на предварително синтезирани хормони и тиреоглобулин в кръвта, поради повишената съдова пропускливост срещу възпаление. След 4-5 седмици нарушението на синтеза на хормони в възпалената щитовидна жлеза води до нормализиране на съдържанието им в кръвта и след това до намаляване (3-4 месеца от заболяването). Намаляване образуването на Т 4 и Т 3 активира освобождаването на тироид-стимулиращ хормон от хипофизната жлеза, увеличава концентрацията на кръвта и може да се увеличи 4-6 месеца. Към края на 10-ия месец след концентрации болестни тироид-стимулиращ хормон, Т 4 и Т 3 в кръвта нормализира. Съдържанието на тиреоглобулин в кръвта се увеличава дълго време. Болестта е предразположена към рецидив, което изисква дългосрочно наблюдение на функцията на щитовидната жлеза. С развитието на рецидив концентрацията на тиреоглобулин в кръвта отново се повишава.

Хронична лимфоцитна тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - заболяване, причинено от генетичен дефект в имунокомпетентни клетки (Т-супресорната), което води до инфилтрация на щитовидната от макрофаги, лимфоцити, плазмени клетки. В резултат на тези процеси, образуването на антитела срещу тиреоглобулин, тироидна пероксидаза, тироид-стимулиращи хормонални рецептори се наблюдава в щитовидната жлеза. Взаимодействие на антитела с антиген води до появата на имунни комплекси, освобождаването на биологично активни вещества, които в крайна сметка причинява разрушаване промени в thyrocytes и води до намаляване на функцията на щитовидната жлеза.

При развитието на хроничен автоимунен тиреоидит функцията на щитовидната жлеза преминава през сценични промени с практически задължителен резултат при хипотиреоидизъм. Тъй като развитието на болестта в концентрация от Т жлеза кръв 4, и след това T 3 се намалява и тироид-стимулиращ хормон съдържанието постепенно се увеличава. В бъдеще хипотиреоидизмът се развива с характерни лабораторни прояви. При някои пациенти с автоимунен тироидит в отвора са възможни признаци на заболяване хипертиреоидизъм (намаление Тиреотропин концентрация и увеличение на Ct 4 ) поради процеси на разлагане на щитовидната тъкан.

Рак на тироидите

Папиларният карцином представлява 60% от всички случаи на рак на щитовидната жлеза и засяга най-малките (50% от пациентите на възраст под 40 години). Неоплазмата се състои от цилиндрични клетки и има тенденция да расте бавно.

Фоликуларният карцином представлява 15-30% от всички случаи на рак на щитовидната жлеза, хистологично наподобяващ нормална тироидна тъкан. Туморът често функционира като нормална тъкан на щитовидната жлеза, улавящ йод в TTG-зависим тип. Фоликуларният карцином е по-злокачествен от папиларния рак, често дава метастази на костите, белите дробове и черния дроб.

Недиференцираният карцином представлява 10% от рака на щитовидната жлеза, засяга пациенти на възраст над 50 години и е изключително злокачествен. Бързо нарастване на тумор с обширни метастази е характерно, което води до смърт в рамките на няколко месеца.

В повечето видове рак на щитовидната жлеза концентрация на хормони на щитовидната жлеза и щитовидната жлеза хормон (T 4, T 3 ) остава в нормални граници. Въпреки това, когато метастази на рак на щитовидната жлеза, които произвеждат хормони на щитовидната жлеза, тяхното съдържание в кръвта може да се увеличи, а концентрацията на тироид-стимулиращ хормон намалява, така разработването на клиничните признаци на хипертиреоидизъм. Кръвната концентрация на тиреоглобулина се повишава. При рак на щитовидната жлеза съществува пряка връзка между концентрацията на тироглобулин в кръвта и риска от метастази (по-високо нивото на тироглобулин, толкова вероятността за наличие на метастази).

След хирургично отстраняване на тумора и лечение на пациенти щитовидната радиойод с фоликуларен и папиларен рак на предписаната доживотно лечение с високи дози натриев левотироксин за потискане секрецията на тироид-стимулиращ хормон. Задачата на потискащата терапия е да се намали концентрацията на тиреоид-стимулиращия хормон в кръвта до по-малко от 0,1 mIU / l. При наличие на метастази, дозата на лекарството не се понижава, концентрацията на тиреоид стимулиращия хормон трябва да остане в рамките на 0,01-0,1 mIU / l.

Определянето на концентрацията на тиреоглобулина в динамиката позволява да се оцени ефективността на хирургичното лечение на тироидни тумори. Устойчивият и постоянен спад на тиреоглобулина в кръвта по време на постоперативния период показва радикално хирургично лечение. Временното понижаване на концентрацията на тиреоглобулин в кръвта в постоперативния период и повишаването на концентрацията впоследствие показва неселективност на отстраняване на тумора или наличие на метастази. Определянето на концентрацията на тиреоглобулин в кръвта в постоперативния период трябва да се извършва на всеки 4-6 седмици. Неговото изследване замества конвенционалното радионуклидно сканиране при такива пациенти.

Медуларният карцином представлява 5-10% от случаите на рак на щитовидната жлеза. Туморът възниква от парафаликуларни клетки (С-клетки), секретиращи калцитонин.

При провеждането на провокативен тест с интравенозен прием на калций се определя повишаването на концентрацията на основния (над 500 pg / ml) и стимулирания серумен калцитонин. Съществува силна зависимост между степента на повишаване на концентрацията на калцитонин в кръвта след прилагане на калций и размера на тумора.

Единственият метод за лечение на медуларен карцином е оперативното отстраняване на цялата щитовидна жлеза. Устойчивото високо съдържание на калцитонин в кръвта след отстраняване на тумора при пациенти с медуларен рак на щитовидната жлеза може да показва нехирургична операция или наличие на отдалечени метастази. Редукцията, а след това и бързото покачване на нивото на калцитонин след хирургическа интервенция, сочат, че има рецидив на заболяването. След хирургично лечение, калцитонин трябва да се изследва при всички пациенти най-малко веднъж годишно, както и да се направи проучване на роднини (включително деца от 2 години) за ранна диагностика на възможна фамилна форма на рак на щитовидната жлеза.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.