Тубулоинтерстриалните нефропатии включват множество заболявания на бъбреците, които се появяват при първичната лезия на главно тръбни структури и интерстициум.
Синдром на Бартер е генетично детерминирана тръбна дисфункция, проявява хипокалиемия, метаболитна алкалоза, хиперурикемия и повишена активност на ренин и алдостерон.
Бъбречната тубулна ацидоза - метаболитна, GFR, като правило, не се променя. Проксималната бъбречна тубулна ацидоза се образува с намаляване на способността на епителните клетки да реабсорбират бикарбонати. Наблюдавани изолирани или в рамките на синдрома на Fanconi (първична и вторична) проксимална бъбречна тубуларна ацидоза.
Аминокиселината (аминокиселина) е увеличаване на отделянето на аминокиселини в урината или наличието на аминокиселини в урината, които нормално не се съдържат в нея (например кетони).
Глюкозурия - увеличаване на екскрецията на глюкоза в урината. Бъбречната глюкозурия често е самостоятелно заболяване; обикновено се открива случайно; полиурия и полидипсия са изключително редки. Понякога бъбречната глюкозурия е придружена от други тубулопатии, включително като част от синдрома на Фанкони.
Нефропатията, характеризираща се главно от нарушение на транспортните процеси, като правило, със запазена филтрационна функция на бъбреците, тръбна дисфункция.
Също големи терапевтични режими, лечението на амилоидоза трябва да включват симптоматични терапии, насочени към намаляване на тежестта на застойна циркулаторна недостатъчност, аритмии, оточна корекция синдром хипотония или хипертония.
Основата на тъканните отлагания на амилоид е амилоидни фибрили - специални протеинови структури с диаметър 5-10 nm и дължина до 800 nm, състояща се от 2 или повече успоредни нишки.
Амилоидозата е групова концепция, съчетаваща болести, които се характеризират с извънклетъчно отлагане на специфичен неразтворим фибриларен протеинов амилоид.
