Супратенториални огнища на глиоза

Когато процесът на пролиферация на глиални клетки протича в супратенториалната област на мозъка, т.е. горните части на мозъка, разположени над церебеларния тенториум (tentorium cerebelli), мембраната, разделяща малкия мозък от тилните дялове на мозъка, супратенториални огнища на глиоза се образуват.

Епидемиология

Точният брой случаи на фокална глиоза на супратенториалната област на мозъка не е изчислен и не е известен. Но след инсулти, огнища на реактивна астроцитна глиоза се откриват при 67-98% от пациентите; при болестта на Алцхаймер - при 29-100% от пациентите, а при болестта на Паркинсон - при 30-55% от пациентите.

Клиничната статистика показва, че в почти 26% от случаите на епилепсия основната невропатологична аномалия е дифузна астроцитна глиоза, която не се развива поради увреждане на невроните.

Причини на супратенториалните огнища на глиоза

Глиозата се отнася до органични лезии на мозъка и се счита за обичайна реакция на глиални клетки (които съставляват около половината от общия обем на мозъка), в отговор на увреждане или смърт на нервни клетки (неврони), заобиколени от глия. [1]Тази лезия може да бъде резултат от:

• на травма на главата;
• перинатална хипоксия или родова травма при новородени;
• хеморагичен инсулт, когато се появяват супратенториални огнища на глиоза на съдов генезис по време на нарушения на мозъчното кръвообращение;
• исхемичен инсулт със супратенториални огнища на глиоза с остатъчен генезис, т.е. свързани с хипоксия и исхемия на невроните на бялото вещество;
• малкомозъчен инсулт;
• синдром на Корсаков;
• Имунно-медиирано увреждане на миелинизирани аксони на ЦНС при множествена склероза ;
• възпаление на стените на кръвоносните съдове (васкулит);
• Болест на Алцхаймер ;
• Болестта на Паркинсон ;
• невродегенеративна болест на Charcot амиотрофична латерална склероза;
• генетична болест на Хънтингтън;
• прионови заболявания, по-специално болест на Кройцфелд-Якоб ;
• СПИН, който може да доведе до HIV деменция ;
• на туберкулозна мозъчна лезия.

Патологичните промени в бялото вещество на мозъка при възрастните хора с заместване на неврони с глиални клетки се разпознават като проява на атеросклероза на малките съдове и се свързват със свързани с възрастта съдови рискови фактори.

Също така супратенториални огнища на глиоза на фона на съдова микроангиопатия - лезии на стените на малките кръвоносни съдове с нарушено кръвообращение в мозъчната тъкан - са възможни при системни лезии на съединителната тъкан, инфекции и злокачествени новообразувания на мозъка.

Рискови фактори

В допълнение, рисковите фактори за огнища на глиоза в мозъка са свързани с хронично високо кръвно налягане; хиперлипидемия и хипогликемия; продължителни нарушения на мозъчното кръвообращение (водещи до хипоксия на мозъчната тъкан); с продължителна неонатална асфиксия (водеща до хипоксия на мозъчната тъкан); с редица наследствени патологии и генетични заболявания; с епилепсия; с мозъчни инфекции (енцефалит, менингит с вирусен произход); с метаболитен синдром и алкохолизъм.[2]

Патогенеза

Като се има предвид патогенезата на глиозата като универсална реакция на локално увреждане на мозъка или общ патологичен процес в ЦНС, неврофизиолозите отбелязват несигурността на механизма на тази реакция.

Със сигурност обаче е известно, че глиалните клетки на мозъка - за разлика от нервните клетки - могат да се размножават чрез делене, независимо от възрастта на човека. Клетките на глията не само поддържат стабилната позиция на невроните, но също така осигуряват тяхната трофична подкрепа и регулират извънклетъчната течност около невроните и техните синапси.

Разкрита е стимулиращата роля на възпалителните цитокини - IL-1 (интерлевкин-1), IL-6 (интерлевкин-6) и TNF-α (тумор некрозисфактор алфа) в активирането и пролиферацията на глиални клетки: астроцити, микроглия и олигодендроцити.

Например, в отговор на увреждане на мозъка, астроцитите (стелатни клетки на глията) освобождават химически медиатори на възпалението, които привличат еозинофили и някои трофични кръвни фактори; това повишава експресията на глиален фибриларен киселинен протеин (GFAP) с хипертрофия на глията и пролиферация на астроцити. Това води до образуването на глиален белег, който запълва дефекта на нервната тъкан. В същото време звездните клетки инхибират повторния растеж на увредения аксон.

Резидентните мозъчни фагоцити, микроглия, които също се активират от възпалителни цитокини и растежни фактори, се диференцират в макрофаги и могат да причинят имунни реакции при демиелинизиращи и невродегенеративни заболявания, също реагират на увреждане на невроните и техните аксони.

В допълнение, процесът на глиоза при инсулти може да започне поради увреждане на капилярите на мозъка и временно нарушаване на целостта на кръвно-мозъчната бариера.[3]

Симптоми на супратенториалните огнища на глиоза

Специалистите разграничават: фокални или единични супратенториални огнища на глиоза (под формата на доста голям свръхрастеж на глия на едно място); няколко огнища (не повече от две или три), както и множество супратенториални огнища на глиоза (повече от три) и дифузни или мултифокални супратенториални огнища.

Така че общите симптоми, както и първите признаци на огнища на супратенториална глиоза зависят от това дали са единични или множествени, но до голяма степен се определят от тяхната специфична локализация. В някои случаи такива огнища не се проявяват неврологично по никакъв начин.

Супратенториални структури са мозъчните полукълба с базалните ганглии и таламуса; тилните дялове (контролиращи зрението и окуломоторните функции); париеталните лобове (позволяват възприятието и интерпретацията на физическите усещания); фронталния лоб (който е отговорен за логиката, интелигентността, индивидуалното мислене и развитието на речта); и темпоралните дялове (отговорни за краткосрочната памет и речта).

По този начин, клиничната картина на фокално невронно заместване от глиални клетки може да включва главоболие и световъртеж; резки колебания на BP; двигателни дисфункции (промени в походката, атаксия, пареза, затруднено поддържане на баланса на тялото, гърчове); сензорни нарушения; проблеми със зрението, слуха или говора; намалено внимание, памет и когнитивни функции, както и поведенчески разстройства, които вече са симптоми на деменция .

В повечето случаи на огнища на супратенториална глиоза от съдов произход има симптоматика, характерна за дисциркулаторна енцефалопатия .[4]

Усложнения и последствия

Основните негативни последици от фокалната глиоза на супратенториалната област са увреждане на мозъчните функции, което може да се прояви като симптоми на когнитивно увреждане , деменция, нарушения на походката, халюцинации, депресия и др.

Усложненията на фокалната глиоза увеличават риска от пълна инвалидизация на пациента.

Диагностика на супратенториалните огнища на глиоза

Само инструментална диагностика - с помощта на ядрено-магнитен резонанс (MRI) на мозъка . може да открие супратенториален фокус на глиоза.

Визуализираната MR картина на единични супратенториални огнища на глиоза ги показва под формата на силно изразени светли зони с различна конфигурация, които могат да бъдат локализирани в различни зони на мозъчните структури, принадлежащи към супратенториалните.[5]

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза се прави с астроцитом, краниофарингиом, хемангиобластом, епендимом и енцефаломалация.

Лечение на супратенториалните огнища на глиоза

Трябва да се има предвид, че лечението е насочено не към огнищата на глиоза в мозъчната материя (които не могат да бъдат елиминирани), а към осигуряване на нормално кръвоснабдяване на мозъка, подобряване на трофичните нервни клетки и протичащите в тях метаболитни процеси, както и да повиши устойчивостта им към хипоксия и оксидативен стрес.

Лекарствата Kavinton (Vinpocetine) и Cinnarizine допринасят за нормализиране на церебралното кръвоснабдяване. И метаболизмът на нервните клетки в мозъка се стимулира от употребата на ноотропи: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calcium gopantenate .

Препаратите с липоева киселина могат да се предписват като антиоксидант.

Предотвратяване

Общата профилактика включва добре познатите принципи на здравословния начин на живот. Но предвид заболяванията, при които се появяват огнища на глиоза в супратенториалната област на мозъка, е необходимо да се предприемат профилактични мерки за предотвратяване на тези патологии - като се започне от атеросклероза и инсулти.

Има и препоръки за предотвратяване на болестта на Алцхаймер .

Прогноза

Локализацията и разпространението на супратенториалните огнища на глиозата, както и тяхната етиология и интензивност на симптоматиката пряко влияят върху прогнозата на целия комплекс от възникващи нарушения на ЦНС, засягащи качеството на живот на пациентите.