Супратенториални огнища на глиоза

Когато процесът на пролиферация на глиални клетки се осъществява в супертореалната област на мозъка, т.е. горните части на мозъка, разположена над мозъчния тенориум (Tentorium cerebelli), мембраната, отделяща мозъчните мозъчни продукти от тилната лобове на мозъка, супрататорни огнища на глиозата.

Епидемиология

Точният брой случаи на фокална глиоза на супратенториалния регион на мозъка не е изчислен и не е известен. Но след инсулти се откриват огнища на реактивна астроцитна глиоза при 67-98% от пациентите; При болестта на Алцхаймер - при 29-100% от пациентите и при болестта на Паркинсон - при 30-55% от пациентите.

Клиничната статистика показва, че при близо 26% от случаите на епилепсия основната невропатологична аномалия е дифузна астроцитна глиоза, която не се развива поради увреждане на невроните.

Причини на супратенториалните огнища на глиоза

Глиозата се отнася до органичните лезии на мозъка и се счита за често срещана реакция на глиални клетки (които съставляват около половината от общия обем на мозъка), в отговор на увреждане или смърт на нервните клетки (неврони), заобиколени от глия. [1] Тази лезия може да бъде резултат от:

• На травма на главата;
• Перинатална хипоксия или раждаща травма при новородени;
• Хеморагичен инсулт, когато се появяват супратенториални огнища на глиоза на съдовия генезис по време на мозъчни кръвообращения;
• Исхемичен инсулт с супратенторични огнища на глиоза на остатъчен генезис, т.е. свързана с хипоксия и исхемия на невроните на бялото вещество;
• Мозъчен удар;
• На синдрома на Корсаков;
• Имуно-медиирано увреждане на миелинирани аксони на ЦНС в множество склероза;
• Възпаление на стените на кръвоносните съдове (васкулит);
• Болест на Алцхаймер;
• Болестта на Паркинсон;
• Невродегенеративно заболяване на Чарко амиотрофна латерална склероза;
• Болест на генетичната Хънтингтън;
• Прионни заболявания, по-специално creutzfeldt-Jakob болест;
• СПИН, които могат да доведат до хИВ деменция;
• На туберкулозна мозъчна лезия.

Патологичните промени в бялото вещество на мозъка при възрастни хора с заместване на невроните от клетките на глиите се разпознават като проява на атеросклероза на малкия съд и са свързани с съдови рискови фактори, свързани с възрастта.

Също така супратенториални огнища на глиоза на фона на съдовата микроангиопатия - лезии на стените на малки кръвоносни съдове с нарушена кръвна циркулация в мозъчната тъкан - са възможни в случаите на системни лезии на съединителна тъкан, инфекции и злокачествени неоплазми на мозъка.

Рискови фактори

В допълнение, рисковите фактори за огнищата на глиоза в мозъка са свързани с хронично високо кръвно налягане; хиперлипидемия и хипогликемия; продължителни разстройства на циркулацията на мозъчната кръвна кръвна кръвосмелост (водещи до хипоксия на мозъчната тъкан); с продължителна неонатална асфиксия (водеща до хипоксия на мозъчната тъкан); с редица наследствени патологии и генетични заболявания; с епилепсия; с мозъчни инфекции (енцефалит, менингит от вирусен произход); с метаболитен синдром и алкохолизъм. [2]

Патогенеза

Като се има предвид патогенезата на глиозата като универсална реакция на локално увреждане на мозъка или общ патологичен процес в ЦНС, неврофизиолозите отбелязват несигурността на механизма на тази реакция.

Въпреки това е известно със сигурност, че глиалните клетки на мозъка - за разлика от нервните клетки - са в състояние да се умножат по разделение, независимо от възрастта на човек. Клетките на Glia поддържат не само стабилната позиция на невроните, но също така осигуряват своята трофична опора и регулират извънклетъчната течност, заобикалящи невроните и техните синапси.

Разкрива се стимулиращата роля на възпалителните цитокини-IL-1 (интерлевкин-1), IL-6 (интерлевкин-6) и TNF-α (фактор на тумор некрозис) в активирането и пролиферацията на глиални клетки: астроцити, микроглии и олигодендроцити.

Например, в отговор на увреждане на мозъка, астроцитите (Stellate Glia клетки) отделят химически медиатори на възпалението, които привличат еозинофили и някои трофични кръвни фактори; Това увеличава експресията на глиална фибриларен киселинен протеин (GFAP) с хипертрофия на Glia и астроцитна пролиферация. Това води до образуването на глиен белег, който запълва дефекта на невронната тъкан. В същото време звездните клетки инхибират повторното възпроизвеждане на увредения аксон.

Резидентни фагоцити на мозъка, микроглии, които също се активират от възпалителни цитокини и растежни фактори, се разграничават в макрофагите и могат да причинят имунни реакции при демиелинизиране и невродегенеративни заболявания, също реагират на увреждане на невроните и техните аксони.

В допълнение, процесът на глиоза при инсулти може да започне поради увреждане на капилярите на мозъка и временното нарушаване на целостта на кръвно-мозъчната бариера. [3]

Симптоми на супратенториалните огнища на глиоза

Специалистите разграничават: фокусни или единични супратенторични огнища на глиоза (под формата на доста голям разраслен растеж на глията на едно място); Малко огнища (не повече от две или три), както и множество супрататориални огнища на глиоза (повече от три) и дифузни или мултифокални супрататориални огнища.

И така, общите симптоми, както и първите признаци на оценките на глиозата на супратентори, зависят от това дали са единични или множествени, но до голяма степен се определят от тяхната специфична локализация. В някои случаи подобни огнища не се проявяват неврологично по никакъв начин.

Супратенторните структури са мозъчните полукълба с базалните ганглии и таламус; тилните лобове (контролиране на зрението и окуломоторните функции); париеталните лобове (което позволява възприемане и интерпретация на физическите усещания); фронталният лоб (който е отговорен за логиката, интелигентността, индивидуалното мислене и развитието на речта); и временните лобове (отговорни за краткосрочната памет и речта).

По този начин, клиничната картина на фокусното заместване на невроните от глиални клетки може да включва главоболие и замаяност; Рязки колебания на BP; двигателни дисфункции (промени в походката, атаксия, пареза, трудност при поддържане на баланса на тялото, припадъци); сензорни смущения; проблеми с зрението, слуха или речта; намалено внимание, памет и когнитивни функции, както и поведенчески разстройства, които вече са симптоми на деменция.

В повечето случаи на супратантиални огнища на глиоза със съдов произход има симптоматика, характерна за дисциркулаторна енцефалопатия. [4]

Усложнения и последствия

Основните негативни последици от фокусната глиоза на супратенториалния регион са нарушаване на мозъчните функции, което може да се прояви като симптоми на когнитивно увреждане, деменция, нарушения на походката, халюцинации, депресия и т.н.

Усложненията от фокална глиоза увеличават риска от пълна увреждане на пациента.

Диагностика на супратенториалните огнища на глиоза

Само инструментална диагностика-използвайки магнитно-резонансно изображение (ЯМР) на мозъка. Може да открие супратенциозен фокус на глиозата.

Визуализираната MR картина на единични супратенторични огнища на глиоза ги показва под формата на интензивно изразени светлинни области с различна конфигурация, които могат да бъдат локализирани в различни зони на мозъчните структури, принадлежащи към супратенториалните. [5]

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се поставя с астроцитом, краниофарингиом, хемангиобластома, епендимома и енцефаломалация.

Лечение на супратенториалните огнища на глиоза

Трябва да се има предвид, че лечението е насочено не към огнищата на глиозата в мозъчната материя (което не може да бъде елиминирано), а за да се осигури нормално кръвоснабдяване на мозъка, подобряване на трофичните нервни клетки и метаболитните процеси, протичащи в тях, както и да се увеличи тяхната резистентност към хипоксия и оксидативен стрес.

Лекарствата Kavinton (винпоцетин) и цинаризин допринасят за нормализиране на мозъчното кръвоснабдяване. И метаболизмът на нервните клетки в мозъка се стимулира от използването на ноотропици: церебролизин, piracetam, fezam (piracetam + cinnarizine), калциев гопантенат.

Препаратите на липоевата киселина могат да бъдат предписани като антиоксидант.

Предотвратяване

Общата превенция включва добре познатите принципи на здравословния начин на живот. Но като се има предвид заболяванията, при които глиозните огнища се появяват в супратенториалния регион на мозъка, е необходимо да се предприемат профилактични мерки, за да се предотвратят тези патологии - като се започне с атеросклероза и инсулти.

Има и препоръки за предотвратяване на болестта на Алцхаймер.

Прогноза

Локализацията и разпределението на супратенторичните огнища на глиозата, както и тяхната етиология и интензивност на симптоматиката пряко влияят върху прогнозата на целия комплекс от възникващи разстройства на ЦНС, влияещи върху качеството на живот на пациентите.