Медицински експерт на статията
Нови публикации
Супратенториални огнища на глиоза
Последно прегледани: 29.06.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Когато процесът на пролиферация на глиални клетки протича в супратенториалната област на мозъка, т.е. горните части на мозъка, разположени над церебеларния тенториум (tentorium cerebelli), мембраната, разделяща малкия мозък от тилните лобове на мозъка, се образуват супратенториални огнища на глиоза.
Епидемиология
Точният брой случаи на фокална глиоза на супратенториалната област на мозъка не е изчислен и е неизвестен. Но след инсулти, огнища на реактивна астроцитна глиоза се откриват при 67-98% от пациентите; при болестта на Алцхаймер - при 29-100% от пациентите, а при болестта на Паркинсон - при 30-55% от пациентите.
Клиничната статистика показва, че в близо 26% от случаите на епилепсия основната невропатологична аномалия е дифузната астроцитна глиоза, която не се развива поради невронно увреждане.
Причини супратенториални огнища на глиоза.
Глиозата се отнася до органични лезии на мозъка и се счита за често срещана реакция на глиалните клетки (които съставляват около половината от общия обем на мозъка), в отговор на увреждане или смърт на нервни клетки (неврони), заобиколени от глия. [ 1 ] Тази лезия може да е резултат от:
- От травма на главата;
- Перинатална хипоксия или родова травма при новородени;
- Хеморагичен инсулт, когато по време на нарушения на мозъчното кръвообращение възникват супратенториални огнища на глиоза със съдов генезис;
- Исхемичен инсулт със супратенториални огнища на глиоза с остатъчен генезис, т.е. свързан с хипоксия и исхемия на неврони на бялото вещество;
- Церебеларен инсулт;
- Синдром на Корсаков;
- Имунно-медиирано увреждане на миелинизираните аксони на ЦНС при множествена склероза;
- Възпаление на стените на кръвоносните съдове (васкулит);
- Болест на Алцхаймер;
- Болест на Паркинсон;
- Невродегенеративно заболяване на Шарко - амиотрофична латерална склероза;
- Генетична болест на Хънтингтън;
- Прионови заболявания, по-специално болестта на Кройцфелд-Якоб;
- СПИН, който може да доведе до деменция, причинена от ХИВ;
- От туберкулозна мозъчна лезия.
Патологичните промени в бялото вещество на мозъка при възрастни хора със заместване на невроните с глия клетки се разпознават като проява на атеросклероза на малките съдове и са свързани с възрастово обусловени съдови рискови фактори.
Също така супратенториални огнища на глиоза на фона на съдова микроангиопатия - лезии на стените на малките кръвоносни съдове с нарушено кръвообращение в мозъчната тъкан - са възможни в случаи на системни лезии на съединителната тъкан, инфекции и злокачествени новообразувания на мозъка.
Рискови фактори
Освен това, рисковите фактори за глиозни огнища в мозъка са свързани с хронично високо кръвно налягане; хиперлипидемия и хипогликемия; продължителни нарушения на мозъчното кръвообращение (водещи до хипоксия на мозъчната тъкан); с продължителна неонатална асфиксия (водеща до хипоксия на мозъчната тъкан); с редица наследствени патологии и генетични заболявания; с епилепсия; с мозъчни инфекции (енцефалит, менингит с вирусен произход); с метаболитен синдром и алкохолизъм. [ 2 ]
Патогенеза
Разглеждайки патогенезата на глиозата като универсална реакция на локално мозъчно увреждане или общ патологичен процес в ЦНС, неврофизиолозите отбелязват несигурността на механизма на тази реакция.
Въпреки това, със сигурност е известно, че глиалните клетки на мозъка - за разлика от нервните клетки - са способни да се размножават чрез делене, независимо от възрастта на човек. Глиалните клетки не само поддържат стабилната позиция на невроните, но и осигуряват тяхната трофична опора и регулират извънклетъчната течност, обграждаща невроните и техните синапси.
Разкрита е стимулиращата роля на възпалителните цитокини - IL-1 (интерлевкин-1), IL-6 (интерлевкин-6) и TNF-α (тумор некрозис фактор алфа) в активирането и пролиферацията на глиални клетки: астроцити, микроглия и олигодендроцити.
Например, в отговор на увреждане на мозъка, астроцитите (звездовидните глия клетки) освобождават химични медиатори на възпалението, които привличат еозинофили и някои трофични кръвни фактори; това увеличава експресията на глиален фибриларен киселинен протеин (GFAP) с хипертрофия на глията и пролиферация на астроцити. Това води до образуването на глиален белег, който запълва дефекта на нервната тъкан. В същото време, звездовидните клетки инхибират повторния растеж на увредения аксон.
Резидентните мозъчни фагоцити, микроглия, които също се активират от възпалителни цитокини и растежни фактори, диференцират се в макрофаги и могат да причинят имунни реакции при демиелинизиращи и невродегенеративни заболявания, също реагират на увреждане на невроните и техните аксони.
Освен това, процесът на глиоза при инсулти може да започне поради увреждане на капилярите на мозъка и временно нарушаване на целостта на кръвно-мозъчната бариера. [ 3 ]
Симптоми супратенториални огнища на глиоза.
Специалистите разграничават: фокални или единични супратенториални огнища на глиоза (под формата на сравнително голямо свръхрастеж на глия на едно място); малко огнища (не повече от две или три), както и множество супратенториални огнища на глиоза (повече от три) и дифузни или мултифокални супратенториални огнища.
Така че, общите симптоми, както и първите признаци на огнища на супратенториална глиоза, зависят от това дали са единични или множествени, но до голяма степен се определят от тяхната специфична локализация. В някои случаи такива огнища не се проявяват неврологично по никакъв начин.
Супратенториалните структури са мозъчните полукълба с базалните ганглии и таламуса; тилните лобове (контролиращи зрението и окомоторните функции); париеталните лобове (позволяващи възприемането и интерпретацията на физическите усещания); фронталният лоб (който е отговорен за логиката, интелигентността, индивидуалното мислене и развитието на речта); и темпоралните лобове (отговорни за краткосрочната памет и речта).
По този начин, клиничната картина на фокалното невронно заместване от глиални клетки може да включва главоболие и световъртеж; резки колебания на кръвното налягане; двигателни дисфункции (промени в походката, атаксия, пареза, затруднено поддържане на равновесие на тялото, гърчове); сензорни нарушения; проблеми със зрението, слуха или говора; намалено внимание, памет и когнитивни функции, както и поведенчески разстройства, които вече са симптоми на деменция.
В повечето случаи на супратенториални глиозни огнища със съдов произход се наблюдава симптоматика, характерна за дисциркулаторна енцефалопатия. [ 4 ]
Усложнения и последствия
Основните негативни последици от фокалната глиоза на супратенториалната област са нарушаване на мозъчните функции, което може да се прояви като симптоми на когнитивно увреждане, деменция, нарушения на походката, халюцинации, депресия и др.
Усложненията на фокалната глиоза увеличават риска от пълна инвалидност на пациента.
Диагностика супратенториални огнища на глиоза.
Само инструментална диагностика - с помощта на магнитно-резонансна томография (ЯМР) на мозъка. Може да открие супратенториален фокус на глиоза.
Визуализираната ЯМР картина на единични супратенториални огнища на глиоза ги показва под формата на интензивно изразени светли области с различна конфигурация, които могат да бъдат локализирани в различни зони на мозъчните структури, принадлежащи към супратенториалните. [ 5 ]
Диференциална диагноза
Диференциалната диагноза се прави с астроцитом, краниофарингиом, хемангиобластом, епендимом и енцефаломалация.
Лечение супратенториални огнища на глиоза.
Трябва да се има предвид, че лечението е насочено не към огнищата на глиоза в мозъчното вещество (които не могат да бъдат елиминирани), а към осигуряване на нормално кръвоснабдяване на мозъка, подобряване на трофиката на нервните клетки и метаболитните процеси, протичащи в тях, както и към повишаване на тяхната устойчивост на хипоксия и оксидативен стрес.
Лекарствата Кавинтон (Винпоцетин) и Цинаризин допринасят за нормализиране на мозъчното кръвоснабдяване. А метаболизмът на нервните клетки в мозъка се стимулира чрез употребата на ноотропици: церебролизин, Пирацетам, фезам (Пирацетам + Цинаризин), церетон (Церепро), Цераксон, калциев гопантенат.
Препарати с липоева киселина могат да се предписват като антиоксидант.
Предотвратяване
Общата профилактика включва добре познатите принципи на здравословния начин на живот. Но, предвид заболяванията, при които се появяват глиозни огнища в супратенториалната област на мозъка, е необходимо да се предприемат профилактични мерки за предотвратяване на тези патологии - започвайки с атеросклероза и инсулти.
Съществуват и препоръки за предотвратяване на болестта на Алцхаймер.
Прогноза
Локализацията и разпространението на супратенториалните огнища на глиозата, както и тяхната етиология и интензивност на симптоматиката, пряко влияят върху прогнозата на целия комплекс от възникващи нарушения на ЦНС, влияейки върху качеството на живот на пациентите.