Остър вирусен хепатит: причини, симптоми, диагноза, лечение

Острият вирусен хепатит е дифузно възпаление на черния дроб, причинено от специфични хепатотропни вируси, характеризиращи се с различни пътища на предаване и епидемиология. Неспецифичният продромален период на вирусната инфекция е съпроводен с анорексия, гадене, често треска и болка в горния десен квадрант на корема. Жълтеницата често се развива, обикновено след като другите симптоми започнат да изчезват. В повечето случаи инфекцията отшумява спонтанно, но понякога прогресира до хроничен хепатит. Рядко острият вирусен хепатит прогресира до остра чернодробна недостатъчност (фулминантен хепатит). Хигиената може да предотврати инфекцията с остър вирусен хепатит. В зависимост от специфичността на вируса, профилактиката преди и след заболяването може да се проведе чрез ваксинация или използване на серумни глобулини. Лечението на острия вирусен хепатит обикновено е симптоматично.

Острият вирусен хепатит е широко разпространено и важно заболяване в световен мащаб, с различна етиология; всеки вид хепатит има свои собствени клинични, биохимични и морфологични характеристики. Чернодробните инфекции, причинени от други вируси (напр. вирус на Епщайн-Бар, вирус на жълтата треска, цитомегаловирус), изобщо не се наричат остър вирусен хепатит.

[ 1 ]

Какво причинява остър вирусен хепатит?

Най-малко пет специфични вируса причиняват остър вирусен хепатит. Други, неизвестни вируси също могат да причинят остър вирусен хепатит.

Някои заболявания или патогени, които причиняват възпаление на черния дроб

Болести или патогени	Прояви
Вируси
Цитомегаловирус	При новородени: хепатомегалия, жълтеница, вродени дефекти. При възрастни: мононуклеозоподобно заболяване с хепатит; възможно след кръвопреливане.
Епщайн-Бар	Инфекциозна мононуклеоза. Клиничен хепатит с жълтеница в 5-10%; субклинично чернодробно увреждане в 90-95%. Остър хепатит при млади хора (важно)
Жълта треска	Жълтеница с обща интоксикация, кървене. Чернодробна некроза с лека възпалителна реакция.
Друго	Рядко хепатит, причинен от вируси на херпес симплекс, ECHO, Coxsackie, морбили, рубеола или варицела
Бактерии
Актиномикоза	Грануломатозна реакция на черния дроб с прогресиращи некротични абсцеси
Гнойен абсцес	Тежко инфекциозно усложнение на портална пиемия и холангит; възможен е и хематогенен път или директно разпространение. Различни микроорганизми, особено грам-отрицателни и анаеробни бактерии. Заболяване и интоксикация, само умерена чернодробна дисфункция. Да се диференцира от амебиаза.
Туберкулоза	Черният дроб често е засегнат. Грануломатозна инфилтрация. Обикновено субклинична; рядко жълтеница. Непропорционално повишена алкална фосфатаза.
Друго	Лек фокален хепатит при различни системни инфекции (често срещан, обикновено субклиничен)
Гъби
Хистоплазмоза (болест на Дарлинг)	Грануломи в черния дроб и далака (обикновено субклинични), с последваща калцификация
Друго	Грануломатозна инфилтрация при криптококоза, кокцидиоидомикоза, бластомикоза и други
Протозои
Амебиаза	Има важно епидемиологично значение, често без изразено чревно разстройство. Обикновено един голям абсцес с разтапяне. Уголемяване, болезнен черен дроб с умерена дисфункция. Да се разграничи от гнойен абсцес.
Малария	Хепатоспленомегалия в ендемични райони (основна причина). Жълтеница отсъства или е лека, освен ако не е изразена хемолиза.
Токсоплазмоза	Трансплацентарна инфекция. При новородени: жълтеница, увреждане на ЦНС и други системни прояви
Висцерална лайшманиоза	Инфилтрация на ретикулоендотелната система от паразита. Хепатоспленомегалия
Хелминти
Аскариоза	Билиарна обструкция от възрастни, грануломи в паренхима, причинени от ларви
Клонорхиаза	Инвазия на жлъчните пътища; холангит, камъни, холангиокарцином
Ехинококоза	Една или повече хидатидни кисти, обикновено с калцификация в периферията. Често асимптоматични; чернодробната функция е запазена. Може да се усложни от руптура в перитонеалната кухина или жлъчните пътища.
Фасциолиаза	Остра: предполага хепатомегалия, треска, еозинофилия. Хронична: билиарна фиброза, холангит
Шистосомоза	Перипортална грануломатозна реакция към яйца с прогресивна хепатоспленомегалия, пипестемална фиброза (фиброза на Симърс), портална хипертония, езофагеални варици. Хепатоцелуларната функция е запазена; не е истинска чернодробна цироза.
Токсокароза	Синдром на висцерална миграция на ларвите. Хепатоспленомегалия с грануломи, еозинофилия
Спирохети
Лептоспироза	Остра треска, изтощение, жълтеница, кръвоизлив, бъбречна недостатъчност. Чернодробна некроза (често умерена, въпреки тежката жълтеница)
Сифилис	Вродена: неонатална хепатоспленомегалия, фиброза. Придобита: променлив ход на хепатита във вторичния стадий, гуми с неравномерно белези в третичния стадий.
Рецидивираща треска	Борелиоза. Общи симптоми, хепатомегалия, понякога жълтеница
Неизвестен
Идиопатичен грануломатозен хепатит	Активно хронично грануломатозно възпаление с неизвестна етиология (потипусаркоидоза). Общи симптоми (може да доминират), треска, неразположение
Саркоидоза	Грануломатозна инфилтрация (общи признаци, обикновено субклинични); рядко жълтеница. Понякога прогресиращо възпаление с фиброза, портална хипертония
Улцерозен колит, болест на Крон	Свързано с чернодробно заболяване, особено улцерозен колит. Включва перипортално възпаление (перихолангит), склерозиращ холангит, холангиокарцином, автоимунен хепатит. Малка корелация с чревната активност или лечението.

Вирусен хепатит А (HAV)

Вирусът на хепатит А е едноверижен РНК пикорнавирус. HAV инфекцията е най-честата причина за остър вирусен хепатит, особено при деца и юноши. В някои страни повече от 75% от възрастните са изложени на HAV, предимно чрез фекално-орален път на предаване, така че този вид хепатит се среща в райони с лоша хигиена. Предаването и епидемиите по воден и хранителен път са най-често срещани в слабо развитите страни. Понякога източник на инфекция може да са годни за консумация сурови миди. Срещат се и спорадични случаи, обикновено в резултат на контакт между хора. Вирусът се екскретира от тялото с изпражненията, преди да се развият симптоми на остър вирусен хепатит А, и този процес обикновено приключва няколко дни след началото на симптомите; по този начин, докато хепатитът се прояви клинично, вирусът вече не е заразен. Хронично носителство на HAV не е описано; хепатитът не става хроничен и не прогресира до цироза.

Вирусен хепатит B (HBV)

Вирусът на хепатит B е сложен и най-добре характеризиран хепатитен вирус. Инфекциозната частица се състои от вирусно ядро и външна повърхностна мембрана. Ядрото съдържа кръгова двойна спирала от ДНК и ДНК полимераза, а репликацията се случва в ядрото на заразения хепатоцит. Повърхностната мембрана се образува в цитоплазмата, по неизвестни причини в голям излишък.

HBV е втората най-честа причина за остър вирусен хепатит. Недиагностицираните инфекции са често срещани, но много по-рядко срещани от HAV инфекциите. Инфекцията с вируса на хепатит B най-често се предава парентерално, обикновено чрез замърсена кръв или кръвни продукти. Рутинният скрининг на донорска кръв за хепатит B (HBsAg) на практика е елиминирал предаването чрез кръвопреливане, но споделянето на игли по време на употреба на наркотици остава риск. Рискът от HBV инфекция е повишен сред пациенти в отделения за хемодиализа и онкология, както и сред болничния персонал, който влиза в контакт с кръв. Непарентералното предаване се осъществява чрез сексуален контакт (хетеросексуален и хомосексуален) и в затворени условия като психиатрични болници и затвори, но инфекциозността на този вирус е много по-ниска от тази на HAV и пътят на предаване често е неизвестен. Ролята на ухапвания от насекоми в предаването е неясна. В много случаи острият хепатит B се появява спорадично от неизвестен източник.

По неизвестни причини, HBV понякога се свързва предимно с определени екстрахепатални прояви, включително полиартериит нодоза и други заболявания на съединителната тъкан, мембранозен гломерулонефрит и идиопатична смесена криоглобулинемия. Патогенната роля на HBV при тези заболявания е неясна, но се предполагат автоимунни механизми.

Хроничните носители на HBV представляват резервоар на инфекция в световен мащаб. Разпространението варира в широки граници и зависи от редица фактори, включително географски райони (напр. по-малко от 0,5% в Северна Америка и Северна Европа, повече от 10% в някои региони на Далечния изток). Директното предаване на вируса от майка на дете е често срещано.

Вирусен хепатит C (HCV)

Вирусът на хепатит C (HCV) е едноверижен РНК вирус, принадлежащ към семейството на флавивирусите. Има шест основни подтипа на HCV, които се различават по своята аминокиселинна последователност (генотипове); тези подтипове варират в зависимост от географското местоположение, вирулентността и отговора на терапията. HCV може също да промени аминокиселинната си структура с течение на времето в рамките на заразен пациент (квазивид).

Инфекцията обикновено се предава чрез кръв, предимно чрез споделяне на интравенозни игли между употребяващи наркотици, но също и чрез татуиране и пиърсинг. Предаването чрез сексуален контакт и директното предаване от майка на дете са сравнително редки. Предаването чрез кръвопреливане стана много рядко след въвеждането на скрининга на донорска кръв. Някои спорадични случаи се срещат при пациенти без очевидни рискови фактори. Разпространението на HCV варира в зависимост от географското положение и други рискови фактори.

Инфекцията с вируса на хепатит C понякога е свързана със специфични системни заболявания, включително идиопатична смесена криоглобулинемия, порфирия cutanea tarda (приблизително 60-80% от пациентите с порфирия имат HCV, но само някои пациенти с вируса на хепатит C развиват порфирия) и гломерулонефрит; механизмите са неясни. Освен това, инфекция с вируса на хепатит C се открива при 20% от пациентите с алкохолно чернодробно заболяване. Причините за тази висока асоциация са неясни, тъй като злоупотребата с наркотици и алкохолизмът са налице само от време на време. При тези пациенти вирусът на хепатит C и алкохолът действат синергично, увеличавайки увреждането на черния дроб.

Вирус на хепатит D (HDV)

Вирусът на хепатит D, или делта фактор, е дефектен РНК вирус, който може да се репликира само в присъствието на HBV. Рядко се наблюдава като коинфекция с остър хепатит B или като суперинфекция при хроничен хепатит B. Засегнатият хепатоцит съдържа делта частици, покрити с HBsAg. Разпространението на HDV варира значително в зависимост от географския регион, като в някои страни съществуват локализирани ендемични огнища. Интравенозно приемащите наркотици са сравнително високорискова група, но за разлика от HBV, HDV не е разпространен сред хомосексуалните.

Вирусен хепатит Е (HEV)

Вирусният хепатит Е е РНК-съдържащ вирус с ентерален път на предаване. Огнища на остър хепатит Е са докладвани в Китай, Индия, Мексико, Пакистан, Перу, Русия, Централна и Северна Африка и са причинени от попадането на вируса във вода с отпадъчни води. Тези огнища имат епидемиологични характеристики, подобни на епидемиите от HAV. Наблюдават се и спорадични случаи. Не са докладвани огнища в Съединените щати или Западна Европа. Подобно на хепатит А, HEV не причинява хроничен хепатит или чернодробна цироза; липсва хронично носителство.

Симптоми на остър вирусен хепатит

Острата инфекция има предвидими фази на развитие. Острият вирусен хепатит започва с инкубационен период, през който вирусът се размножава и разпространява асимптоматично. Продромалната, или преиктерична, фаза има неспецифични симптоми на остър вирусен хепатит, като тежка анорексия, неразположение, гадене и повръщане, често треска и болка в горния десен квадрант на корема, понякога уртикария и артралгия, особено при HBV инфекция. След 3-10 дни урината потъмнява, появява се жълтеница (иктерична фаза). Общите симптоми на остър вирусен хепатит често регресират, благосъстоянието на пациента се подобрява въпреки прогресиращата жълтеница. По време на иктеричната фаза черният дроб обикновено е уголемен и болезнен, но ръбът на черния дроб остава мек и гладък. Умерена спленомегалия се наблюдава при 15-20% от пациентите. Жълтеницата обикновено достига пик между първата и втората седмица и след това изчезва в рамките на 2 до 4 седмици (фаза на възстановяване). Апетитът се възстановява след първата седмица. Острият вирусен хепатит обикновено отшумява спонтанно след 4 до 8 седмици.

Понякога острият вирусен хепатит протича като грипоподобно заболяване без жълтеница, което е единствената проява на инфекцията. Това е по-често срещано от хепатит с жълтеница при HCV инфекция и при деца с HAV инфекция.

Някои пациенти могат да получат рецидивиращ хепатит, характеризиращ се с повторна поява на симптомите по време на фазата на възстановяване. Прояви на холестаза могат да се развият по време на иктеричната фаза (холестатичен хепатит), но те обикновено отшумяват. В случай на персистиращ хепатит, въпреки общата регресия на възпалението, жълтеницата може да персистира дълго време, което води до повишаване на нивото на алкална фосфатаза и поява на кожен сърбеж.

HAV често не причинява жълтеница и няма симптоми. Почти винаги отшумява след остра инфекция, въпреки че може да настъпи ранен рецидив.

HBV причинява широк спектър от чернодробни заболявания, от субклинично носителство до тежък или фулминантен остър хепатит, особено при възрастни хора, при които смъртността може да достигне 10-15%. Хроничната HBV инфекция може евентуално да прогресира до хепатоцелуларен карцином, дори без предходна цироза.

Инфекцията с вируса на хепатит C може да протече асимптоматично по време на острата фаза на инфекцията. Тежестта често варира, с обостряния на хепатита и колебания в нивата на аминотрансферазите в продължение на години или дори десетилетия. HCV има най-висок риск от прогресия до хроничност (приблизително 75%). Хроничният хепатит обикновено е асимптоматичен или има малко или никакви симптоми, но винаги прогресира до цироза при 20–30% от пациентите; цирозата често се проявява след десетилетия. Хепатоцелуларният карцином може да е резултат от цироза, индуцирана от HCV, и е много рядък в резултат на хронична инфекция без цироза (за разлика от HBV инфекцията).

Острата HDV инфекция обикновено се проявява като необичайно тежка остра HBV инфекция (коинфекция), като обостряне на хронично HBV носителство (суперинфекция) или като относително агресивна хронична HBV инфекция.

HEV може да бъде тежко заболяване, особено при бременни жени.

Диагностика на остър вирусен хепатит

В продромалния период острият вирусен хепатит наподобява различни неспецифични вирусни заболявания, поради което диагнозата на острия вирусен хепатит е трудна. При пациенти без жълтеница и при съмнение за хепатит при наличие на рискови фактори, първо се изследват неспецифични функционални чернодробни тестове, включително аминотрансферази, билирубин и алкална фосфатаза. Обикновено съмнението за остър хепатит възниква едва в иктеричния период. Поради това е необходима диференциална диагноза на острия вирусен хепатит от други заболявания, причиняващи жълтеница.

Като правило, острият вирусен хепатит се диференцира от други причини за жълтеница по повишаването на AST и ALT (обикновено > 400 IU/L). Нивото на ALT обикновено е по-високо от нивото на AST, но почти няма абсолютна корелация между нивата на ензимите и тежестта на клиничния ход. Нивата на ензимите се повишават рано в продромалната фаза, пикът на повишаване предшества максималната проява на жълтеница, а понижението настъпва бавно по време на периода на възстановяване. Билирубинът в урината обикновено предшества жълтеница. Хипербилирубинемията при остър вирусен хепатит може да бъде изразена в различна степен, определянето на билирубиновите фракции няма клинична стойност. Алкалната фосфатаза обикновено е умерено повишена; значителното ѝ повишаване може да показва екстрахепатална холестаза и изисква инструментално изследване (напр. ултразвук). Чернодробна биопсия обикновено не се изисква, освен ако диагнозата е под съмнение. Ако резултатите от лабораторните изследвания предполагат остър хепатит, особено ако ALT и AST са > 1000 IU/L, се изследва INR. Проявата на портосистемна енцефалопатия, хеморагична диатеза и удължаване на INR показват фулминантен хепатит.

Ако се подозира остър вирусен хепатит, неговата етиология трябва да се провери. Снемането на анамнеза може да е единственият начин за диагностициране на лекарствено-индуциран или токсичен хепатит. Анамнезата трябва също да идентифицира рискови фактори за вирусен хепатит. Продромалното възпалено гърло и дифузната аденопатия могат да предполагат инфекциозна мононуклеоза, а не вирусен хепатит. Алкохолният хепатит изисква анамнеза за злоупотреба с алкохол, постепенно начало на симптомите и наличие на паяжини или признаци на хронична злоупотреба с алкохол или хронично чернодробно заболяване. Нивата на аминотрансфераза рядко надвишават 300 IU/L, дори в тежки случаи. Освен това, за разлика от алкохолното чернодробно заболяване, ALT обикновено е по-висок от AST при вирусен хепатит, въпреки че това не е надеждна диференциална диагноза. В съмнителни случаи чернодробната биопсия помага за разграничаване на алкохолния от вирусния хепатит.

Пациенти със съмнение за вирусен хепатит трябва да преминат следните тестове за идентифициране на вируса на хепатит A, B или C: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM към ядрен антиген на хепатит B (анти-HBc IgM) и анти-HCV. Ако някои от тях са положителни, може да се наложи допълнително серологично изследване, за да се разграничи острия хепатит от предишна или хронична инфекция. Ако серологията предполага хепатит B, обикновено се извършват тестове за е-антиген на хепатит B (HBeAg) и анти-HBe, за да се предвиди по-точно протичането на заболяването и да се започне антивирусна терапия. В тежки случаи на серологично потвърден HBV се извършва анти-HDV тестване. Ако пациентът наскоро е бил в ендемично огнище, трябва да се направи тест за анти-HEV IgM.

HAV присъства в серума само по време на остра инфекция и не се открива чрез известни клинични тестове. IgM антителата обикновено се появяват в началото на инфекцията и достигат пик в титър приблизително 1-2 седмици след началото на жълтеницата, като постепенно намаляват в продължение на няколко седмици; това е последвано от появата на защитни IgG антитела (анти-HAV), които обикновено персистират цял живот. По този начин, IgM е маркер за остра инфекция, докато anti-HAV IgG просто показва минал HAV и имунитет към инфекцията.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Серологична диагностика на хепатит А

	ХАВИ	Прехвърлен HAV
Анти-HAV IgM	+	-
Анти-HAV IgG	-	+

HAV - вирус на хепатит А. Предишен инфекциозен HAV.

Серологична диагностика на хепатит B

	HBV	Хроничен	Прехвърлено2
HBsAg	+	+	-
Анти-HBs	-	-	+
Анти-HBc IgM	+	-	-
Анти-НВ IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Анти-NVE	-	+	+
HBV ДНК	+	+	-

HBV - вирус на хепатит B; HBsAg - повърхностен антиген на вируса на хепатит B; HBcAg - ядрен антиген на вируса на хепатит B; HBeAg - е-антиген на вируса на хепатит B.

Нивата на анти-HBV антитела трябва да се определят при серологично потвърждаване на наличието на HBV при тежка инфекция.

^2. Предишна HBV инфекция с възстановяване.

Анти-HBs също се счита за единствен серологичен маркер след HBV ваксинация.

Серологична диагностика на хепатит C

	Пикантен	Хроничен	След HCV
Анти-HCV	+	+	+
HCV РНК	+	+	-

HCV - вирус на хепатит C. Прекарана HCV инфекция със спонтанно възстановяване или ефективна терапия.

Острият вирусен хепатит B има поне три различни антиген-антитела системи, които могат да бъдат тествани: HBsAg, HBeAg и HBeAg. Може да се тества и вирусна ДНК (HBV ДНК). Повърхностният антиген на HBV, т.е. HBsAg, може да бъде открит в серума. HBsAg обикновено се появява по време на инкубационния период, обикновено 1-6 седмици преди появата на клинични симптоми или промени в биохимичните тестове, и показва наличието на виремия, която изчезва по време на възстановяването. Въпреки това, наличието на HBsAg понякога е преходно. Съответните защитни антитела (анти-HBs) се появяват седмици до месеци след клиничното възстановяване и обикновено персистират цял живот; по този начин, откриването му показва прекарана HBV инфекция и имунитет. При 5-10% от пациентите HBsAg персистира и антитела не се произвеждат: тези пациенти стават асимптоматични носители на вируса или впоследствие развиват хроничен хепатит.

HBsAg е основен антиген на вируса. Без използването на специални методи, той се открива само в засегнатите чернодробни клетки, но не и в кръвния серум. Антителата към HBsAg (анти-HBc) обикновено се появяват в началото на клиничната фаза на заболяването; впоследствие титрите на антителата постепенно намаляват в продължение на няколко години или през целия живот. Тяхното присъствие, заедно с анти-HBs, показва възстановяване от предишна HBV инфекция. Анти-HBc антитела присъстват и при хронични носители на HBsAg, които не дават анти-HBs отговор. При остра инфекция анти-HBc са представени главно от имуноглобулини от клас IgM, докато при хронична инфекция преобладават анти-HBc IgG. Анти-HBc IgM са чувствителни маркери на остра HBV инфекция и в някои случаи са единствените маркери на скорошна инфекция в периода между изчезването на HBsAg и появата на анти-HBs.

HBeAg е протеин от вирусното ядро (да не се бърка с вируса на хепатит Е), който се появява само при наличие на HBsAg в серума. HBeAg предполага активна репликация и висока инфекциозност на вируса. За разлика от това, наличието на съответното антитяло (анти-HBe) предполага по-ниска инфекциозност. По този начин, e-антигенът е по-информативен като прогностичен маркер, отколкото за диагноза. Хроничното чернодробно заболяване се развива по-често сред пациенти с HBeAg и по-рядко сред пациенти с анти-HBe.

При пациенти с активна HBV инфекция, вирусната ДНК (HBV ДНК) може да бъде открита в серума чрез специално изследване, но този тест не винаги е наличен.

При HCV, серумните антитела (анти-HCV) почти винаги показват активна инфекция; те не са защитни. Анти-HCV обикновено се появяват в рамките на 2 седмици след острата инфекция, но понякога и на по-късна дата. При малък процент от пациентите анти-HCV просто отразяват предишно излагане на вируса със спонтанно изчистване, а не наличието на активна инфекция. Нивата на ALT и AST са нормални. В неясни случаи се извършва количествено изследване на HCV РНК.

При HDVaHTH-HDV показват активна инфекция. Те може да не бъдат открити няколко седмици след началото на острото заболяване.

При HEV, анти-HEV IgM не се открива с конвенционални методи. При пациенти с ендемична анамнеза, в комбинация с клинични данни, наличието на анти-HEV показва остра HEV инфекция.

Ако се извърши биопсия, обикновено се наблюдава подобна хистопатологична картина, независимо от специфичността на вируса: ацидофилна хепатоцелуларна некроза, мононуклеарни възпалителни инфилтрати, хистологични признаци на регенерация. HBV понякога може да се диагностицира чрез наличието на непрозрачност тип „матово стъкло“ (поради запълването на цитоплазмата с HBsAg) и чрез специални имунооцветяващи техники за вирусни компоненти. Тези признаци обаче не са характерни за остър HBV и са много по-типични за хронична HBV инфекция. Идентифицирането на HCV като етиологичен фактор понякога е възможно въз основа на фини морфологични характеристики. Чернодробната биопсия помага в прогнозата на острия хепатит, но рядко се извършва единствено за тази цел. Настъпва пълно хистологично възстановяване, освен ако не се получи обширна некроза, свързваща всички ацинуси (мостова некроза). Повечето пациенти с мостова некроза се възстановяват напълно. В някои случаи обаче процесът прогресира до хроничен хепатит.

Лечение на остър вирусен хепатит

Никое лечение за остър вирусен хепатит не променя хода на заболяването, освен в избрани случаи, когато е показана ефективна пост-експозиционна имунопрофилактика. Алкохолът, който увеличава увреждането на черния дроб, трябва да се избягва. Диетичните или физическите ограничения, включително често предписваната почивка на легло, нямат научна основа. Повечето пациенти могат безопасно да се върнат на работа след отшумяване на жълтеницата, дори ако нивата на AST или ALT са леко повишени. При холестатичен хепатит, холестирамин 8 g перорално веднъж или два пъти дневно може да намали сърбежа. Случай на вирусен хепатит трябва да се докладва на местния или градския здравен отдел.

Превенция на остър вирусен хепатит

Тъй като ефективността на лечението е ограничена, превенцията на остър вирусен хепатит е от съществено значение. Личната хигиена може да предотврати предаването, особено фекално-оралното предаване, както се наблюдава при HAV и HEV. Кръв и други телесни течности (напр. слюнка, сперма) от пациенти с остър HBV и HCV и изпражнения от пациенти с HAV се считат за инфекциозни. Препоръчват се бариерни мерки срещу инфекцията, но изолацията на пациента е от малка стойност за предотвратяване на разпространението на HAV и изобщо не е от полза за HBV или HCV инфекции. Честотата на посттрансфузионните инфекции се свежда до минимум чрез избягване на ненужни трансфузии и чрез тестване на всички донори за HBsAg и anti-HCV. Скринингът на донорите е намалил честотата на посттрансфузионните инфекции до 1/100 000 единици прелети кръвни съставки.

Имунопрофилактиката може да включва активна имунизация с ваксини и пасивна имунизация.

Превенция на остър вирусен хепатит А

Преекспозиционна профилактика на HAV инфекция трябва да се предоставя на хора, пътуващи до силно ендемични райони. Тя трябва да се прилага и на военнослужещи, работници в дневни грижи и диагностични лаборатории, както и на пациенти с хронично чернодробно заболяване поради повишения риск от фулминантен хепатит А. Разработени са няколко HAV ваксини с различни дози и схеми; те са безопасни, осигуряват защита за приблизително 4 седмици и осигуряват продължителна защита (евентуално повече от 20 години).

Стандартният имуноглобулин, наричан преди серумен имуноглобулин, предотвратява или намалява тежестта на HAV инфекцията и се използва за постекспозиционна профилактика; обикновено се препоръчва 0,02 ml/kg интрамускулно, но някои специалисти предлагат увеличаване на дозата до 0,06 ml/kg (3 ml до 5 ml за възрастни).

Превенция на остър вирусен хепатит B

Ваксинацията в ендемични райони драстично е намалила разпространението на инфекцията. Преекспозиционната имунизация отдавна се препоръчва за лица с висок риск. Селективната ваксинация на групи с висок риск в Съединените щати и други неендемични райони обаче не е намалила значително честотата на инфекция с вируса на хепатит B; следователно, ваксинацията сега се препоръчва за всички американци под 18-годишна възраст, започвайки от раждането. Всеобщата ваксинация във всички страни е желателна, но е твърде скъпа и следователно нереалистична.

Разработени са две рекомбинантни ваксини; те са безопасни, дори по време на бременност. Ваксинационният режим включва три интрамускулни инжекции в делтоидния мускул - първична имунизация и бустерна доза на 1 месец и 6 месеца. На децата се прилагат по-ниски дози, а на пациентите, получаващи имуносупресивна терапия или подложени на хемодиализа, се прилагат по-високи дози.

След ваксинация, защитното ниво на анти-HBs се запазва до 5 години при 80-90% и до 10 години при 60-80% от ваксинираните лица. Бустерни имунизации се препоръчват за пациенти, подложени на хемодиализа или получаващи имуносупресивни лекарства, чиито анти-HBs са по-малко от 10 mIU/ml.

Постекспозиционната имунопрофилактика на HBV инфекцията комбинира ваксинацията с прилагането на имуноглобулин срещу хепатит B (HBIG), препарат с висок титър анти-HBs. Очевидно HBIG не предотвратява развитието на инфекцията, но предотвратява или намалява клиничните прояви на заболяването. На новородени от HBsAg-позитивни майки се прилага начална доза ваксина и 0,5 ml HBIG интрамускулно в бедрото веднага след раждането. В рамките на няколко дни след полов контакт с HBsAg-позитивен партньор или контакт на увредена кожа или лигавица с HBsAg-позитивна кръв, заедно с ваксината трябва да се приложи интрамускулно 0,06 ml/kg HBIG. Предварително ваксиниран пациент трябва да бъде изследван за наличие на анти-HBs след перкутанно излагане на HBsAg-позитивна кръв; ако титрите са по-малки от 10 mIU/ml, се извършва бустерна ваксинация.

Профилактика на остър вирусен хепатит C, D, E

Понастоящем няма лекарства за имунопрофилактика на HDV, HCV или HEV инфекции. Профилактиката на остър вирусен хепатит B обаче предотвратява остър вирусен хепатит D. Разработването на ваксина срещу HCV инфекция е трудно поради изразената вариабилност на вирусния геном.