Медицински експерт на статията
Нови публикации
Дефицит на витамин В12
Последно прегледани: 05.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Витамин B12 ( кобаламин - Cbl) постъпва в тялото главно с животински продукти (като месо, мляко) и се абсорбира. Абсорбцията на витамин B12 е многоетапен процес, включващ:
- протеолитично освобождаване на кобаламин от протеини;
- прикрепване на кобаламин към протеина на стомашната секреция (вътрешен фактор - IF, фактор на Castle);
- разпознаване на IF-кобаламин комплекса от рецепторите на илеалната лигавица;
- транспорт през илиачните ентероцити в присъствието на калциеви йони;
- освобождаване в порталната циркулация в комбинация с транкобаламин II (TC II), серумен протеин.
Обикновено дефицитът (недостатъчност) на витамин B12 при малки деца се причинява от недостатъчен прием на витамин B12 от храната в организма на майката.
Най-често срещаното нарушение на абсорбцията на витамин B12 е пернициозната анемия. Това е хронично заболяване, което се развива в резултат на нарушен прием на кобаламин поради дефицит на интерфероналния фактор (IF) в стомашната секреция. Недостатъчното съдържание на IF в стомашната секреция може да бъде причинено от вроден дефицит на този фактор или придобити причини, включително имунни (производство на автоантитела срещу IF и париеталните клетки на стомашната лигавица).
За да се освободи кобаламин от протеиновия комплекс, в който съединението постъпва с храната, са необходими киселинна реакция на средата и пепсинова активност на стомашния сок. Ето защо при някои заболявания на стомаха (атрофичен гастрит, частична гастректомия) се развива пернициозна анемия.
При липса или увреждане на IF, навлизането на кобаламин в ентероцитите става невъзможно, което води до развитие на пернициозна анемия. IF дефицитът може да бъде както вроден, така и придобит.
В много случаи нарушенията на метаболизма на витамин B12 се развиват поради недостатъчно протеиново хранене (квашиоркор) и чернодробни заболявания. Някои лекарства влияят на абсорбцията и метаболизма на витамин B12.
[ Метаболизъм на витамин B12
Витамин B 12 (кобаламин) се съдържа само в животински продукти: месо, черен дроб, мляко, яйца, сирене и други (витаминът в животинските тъкани е производно на бактерии). Под въздействието на готвене и протеолитични ензими на стомаха, той се освобождава и бързо се свързва с "R-свързващи вещества" (транс-кобаламини I и III) - протеини с бърза електрофоретична мобилност, в сравнение с вътрешния фактор; в по-малка степен витамин B 12 се свързва с вътрешния фактор (IF, Castle factor) - гликопротеин, произвеждан от париеталните клетки на фундуса и тялото на стомаха.
Патогенеза
В плазмата витамин B 12 присъства под формата на коензими - метилкобаламин и 5'-деоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламинът е необходим за осигуряване на нормално хематопоеза, а именно за синтеза на тимидин монофосфат, който е част от ДНК, и образуването на тетрахидрофолиева киселина. Нарушаването на образуването на тимидин при дефицит на витамин B 12 води до нарушаване на синтеза на ДНК, забавяне на нормалните процеси на зреене на хематопоетичните клетки (удължаване на фаза S), което се изразява в мегалобластна хематопоеза.
Симптоми на дефицит на витамин B12
Съществуват наследствени и придобити форми на анемия, причинена от дефицит на витамин B12.
Наследствените форми на анемия с дефицит на витамин B12 са редки. Клинично те се характеризират с типична картина на мегалобластна анемия с наличие на симптоми на увреждане на стомашно-чревния тракт и нервната система.
Симптомите на заболяването се появяват постепенно. Първоначално се отбелязват загуба на апетит, отвращение към месо и възможни диспептични симптоми. Най-силно изразеният анемичен синдром е бледност, лека жълтеница на кожата с лимоненожълт оттенък, субиктеризация на склерата, слабост, неразположение, бърза умора, замаяност, тахикардия, задух дори при малко физическо натоварване.
Какво те притеснява?
Как да проучим?
Към кого да се свържете?
Лечение на дефицит на витамин B12
Профилактиката се провежда в случай на резекция на гастрокнемия и илеума.
Началната дневна доза витамин B12 е 0,25-1,0 mg (250-1000 mcg) в продължение на 7-14 дни. Като алтернативен режим (ако тялото е в състояние да съхранява витамина за дълго време) се използва интрамускулно приложение на лекарството в доза 2-10 mg (2000-10 000 mcg) месечно. В повечето случаи терапията е доживотна.
Использованная литература