Медицински експерт на статията
Нови публикации
Патогенезата на дефицита на витамин В12
Последно прегледани: 20.10.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Плазма витамин В 12 е във формата на коензим - метилкобаламин и 5'-dezoksiadenozilkobalamina. Се изисква Methylcobalamin за нормалната хематопоеза, а именно за синтез на тимидин монофосфат, компонент на ДНК и образуване на тетрахидрофолиева киселина. Образуване Нарушение когато тимидин дефицит на витамин В 12 води до прекъсване на ДНК синтеза, забавяне на нормалните процеси на зреене на хематопоетични клетки (удължение фаза S), което води до мегалобластна хемопоезата. Не само еритропоезата страда, но и гранулоцит и тромбоцитопея. По този начин, на основата на разстройства на хематопоезата на недостиг на витамин В 12 е забавяне механизъм нормална клетка узряването на. 5'-dezoksiadenozilkobalamin участва в метаболизма на метилмалонова киселина (междинно съединение метаболизма на мастни киселини) в янтарна киселина. При недостиг на витамин В 12, съдържанието на метилмалонова киселина в кръвта се увеличава и се появява в урината.
Дефицитът на кобаламин предизвиква неврологични нарушения, дължащи се на забелязана демиелинизация на сивото вещество в мозъка, гръбначния мозък и периферните нерви. Причината за демиелинизация не е напълно ясна. Може би инхибирането на метилмалонил-СоА мутаза инхибира метаболизма на мастни киселини, съдържащи нечетен брой въглеродни атоми, което води до въвеждането на анормални мастни киселини в миелина. Тези абнормни киселини се откриват с периферна нервна биопсия при пациенти с дефицит на кобаламин. Появата на неврологични разстройства може да бъде повишена от дефицит на метионин, дължащ се на нарушаване на производството на холиносъдържащи фосфолипиди.