Медицински експерт на статията
Нови публикации
Патогенеза на дефицита на витамин В12
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
В плазмата витамин B12 присъства под формата на коензими - метилкобаламин и 5'-деоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламинът е необходим за нормалното хематопоеза, а именно за синтеза на тимидин монофосфат, който е част от ДНК, и образуването на тетрахидрофолиева киселина. Нарушаването на образуването на тимидин поради дефицит на витамин B12 води до нарушаване на синтеза на ДНК, забавяне на нормалните процеси на зреене на хематопоетичните клетки (удължаване на S фазата), което се изразява в мегалобластна хематопоеза. Страда не само еритропоезата, но и гранулоцито- и тромбоцитопоезата. По този начин, в основата на нарушаването на хематопоезата поради дефицит на витамин B12 е механизмът на забавено нормално клетъчно зреене. 5'-деоксиаденозилкобаламинът участва в метаболизма на метилмалоновата киселина (междинен продукт на метаболизма на мастните киселини) в янтарна киселина. При дефицит на витамин B12 , съдържанието на метилмалонова киселина в кръвта се увеличава и тя се появява в урината.
Дефицитът на кобаламин причинява неврологична дисфункция поради неравномерна демиелинизация на сивото вещество в мозъка, гръбначния мозък и периферните нерви. Причината за демиелинизацията не е напълно изяснена. Възможно е инхибирането на метилмалонил-CoA мутазата да потиска метаболизма на мастни киселини с нечетни въглеродни атоми, което води до включването на анормални мастни киселини в миелина. Тези анормални киселини са открити в биопсии на периферни нерви при пациенти с дефицит на кобаламин. Дефицитът на метионин може да допринесе за неврологична дисфункция чрез нарушаване на производството на фосфолипиди, съдържащи холин.