Кясанурска горска болест

Kyasanur заболяване гора (CLB) - остра вирусна инфекция зоонотичен при хора, проявяващи се с тежка интоксикация, често двуфазна треска, придружена от тежък синдром на хеморагична, продължителни астенични прояви.

Kyasanur заболяване гора за първи път е идентифициран като отделна нозологична форма през 1957 г. След избухването на болестта с висока степен на смъртност в щата Майсур (сега Kartanaka) селото Kiasanur в Индия. Симптоми Kyasanur заболяване гора (хеморагичен синдром, увреждане на черния дроб), първоначално свързана с новата версия (азиатски) тече жълта треска, но вирусът, изолиран от мъртви маймуни и кърлежи третира различно от жълта треска вирус патогена, но също и да Flavivitidae семейство. Според неговите антигенни свойства на вируса Kyasanur гора болестта е подобен на вируса на Омск хеморагична треска.

[1], [2], [3], [4], [5]

Епидемиология на горските болести на kyasanur

Избухванията на горска болест Киянур са регистрирани само в държавата Карбанак за няколко десетки случая годишно. В същото време, през последните години той разкри наличието на специфични антитела към Kyasanur гора болестта при дивите животни и хора в отдалечен от северозападния район на Индия състояние Kartanaki (Forest заболяванията огнища Kyasanur там не е регистриран). Ендемични райони са разположени в областта на тропическите гори по планинските склонове и долини с буйна растителност и голямо разпространение на червеи, най-вече на Haemaphysalis spinigera (до 90% от всички случаи), сред диви бозайници (маймуни, прасета, таралежи), птици, диви гризачи (катерици, плъхове). Няма трансовериално предаване на вируса в кърлежи. Лицето се заразява предимно през нимфата на кърлежите. Вирусът може да продължи дълго време (в сухия сезон) в акарата. Животновъдството не играе съществена роля за разпространяването на инфекцията.

Инфекцията на човек се извършва по преносим начин по време на човешката дейност (ловци, фермери и др.) В горите в ендемичната зона; повечето мъже се разболяват.

[6], [7], [8]

Причини за болестта на гората Киянур

[9]

Семейство Flaviviridae

Фамилията Flaviviridae идва от латински. Flavus - жълт, с името на болестта "жълта треска", която причинява вируса на това семейство. Семейството комбинира три вида, две от които са патогенни за хората: рода Flavivirus, включително много патогени арбовирус инфекции и пол Hepacivints, което включва вирус на хепатит С (HCV) и G (HGV).

Типичен представител на фамилията Flaviviridae е вирусът на жълтата треска, щамът Asibi, принадлежащ към рода Flavivirus.

Характеристики на хеморагичните треска от фамилията Flaviviridae

Име на ГД	Родът на вируса	Превозвачът	Разпределение на ГЛ
Жълта треска	Флавивирус Жълта треска	Комари (Aedes aegypti)	Тропическа Африка, Южна Америка
Denge	Flaviviras Dengue	Комари (Aedes aegypti, по-рядко A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Азия, Южна Америка, Африка
Kmasanur Горска болест	Flaviviras Kyasanur Forest	Кърлежи (Haemaphysalis spinigera)	Индия (държава Карнатака)
Омска хеморагична треска	Flaviviras Omsk	Клещи (Dermaoentor изобразен и D. Marginata)	Русия (Сибир)

Kiasanur горските болести се причиняват от сложни РНК геномни вируси със сферична форма. Те са по-малки от алфа вируси (диаметърът им е до 60 nm), те имат кубичен вид симетрия. Геномът на вируса се състои от линейна едноверижна плюс-РНК. Съставът на нуклеокапсида включва протеин V2, на повърхността на суперкапсида съдържа гликопротеин V3, а от вътрешната му страна - структурен протеин VI.

По време на възпроизвеждането вирусите влизат в клетката чрез рецепторна ендоцитоза. Вирусният репликативен комплекс се свързва с ядрена мембрана. Възпроизводството на флавивирус е по-бавно (повече от 12 часа), отколкото при алфа вирусите. Тъй като вирусна РНК се транслира полипротеин се разпада в няколко (до 8) неструктурни протеини, включително протеаза и РНК-зависимата РНК полимераза (репликаза) и капсидни протеини superkapsida. За разлика от алфа вируси, в клетката се образува само един вид mRNA (45S) флавивируси. Нарастването възниква чрез поникване през мембраните на ендоплазмения ретикулум. В кухината на вакуолите вирусните протеини образуват кристали. Флавивирусите са по-патогенни от алфа вирусите.

Гликопротеин V3 има диагностично значение: съдържа ген, вид и специфични за комплекса антигенни детерминанти, е защитен антиген и хемаглутинин. Хемаглутиниращите свойства на флавивирусите се проявяват в тесен обхват на рН.

Флавивирусите на антигенно отношение са групирани в комплекси: комплекс от вируси на кърлежи, енцефалит, японски енцефалит, жълта треска, треска от денга и др.

Универсалният модел за изолиране на флавивирусите е интрацеребралната инфекция на новородени бели мишки и техните подрастващи, при които се развива парализа. Възможно е да се инфектират маймуни и пилешки ембриони върху хориоалантоичната мембрана и в жълтъчната торбичка. За вирусите на треска от денга, комарите са изключително чувствителен модел. Флавивирусите са чувствителни към много култури от човешки клетки и топлокръвни животни, където те причиняват CPD. При култури от артроподни клетки CPD не се наблюдава.

Флавивирусите не са много стабилни в околната среда. Те са чувствителни към действието на етер, детергенти, хлорсъдържащи дезинфектанти, формалин, UV, нагряване над 56 ° С. Запазете контагията, когато сте замръзнали и изсушени.

Флавивирусите са широко разпространени в природата и причиняват естествени фокусни заболявания с трансмисивен механизъм на инфекция. Основният резервоар на флавивирусите в природата са кръвоносни артроподи, които също са вектори. За артроподите е доказано трансфециалното и трансаварийно предаване на флавивируси. По-голямата част от флавивирусите се разпространяват чрез комари (вируси на треска от денга, вирус на жълта треска), някои се предават от акари (вирус на болестта Kiasanur Forest и др.). Кожните флавивирусни инфекции преобладават главно близо до екваториалната зона - от 15 ° N. До 15 ° С От друга страна, инфекциите с циклите се откриват навсякъде. Техните хранилки - топлокръвни гръбначни животни (гризачи, птици, прилепи, примати и др.) Играят важна роля за поддържането на популацията на флавивирусите в природата. Човекът - случайна, "застой" връзка в екологията на флавивирусите. За треска на денга и за жълта треска в градовете болното лице може да бъде и резервоар и източник на вируса.

Инфекция с флавивируси може да възникне чрез контакт, аерогенни и хранителни пътища. Човек е силно податлив на тези вируси.

Имунитетът след предадените заболявания е интензивен, не се наблюдават повтарящи се заболявания.

[10], [11],

Патогенеза на горската болест Киануур

Патогенезата на горската болест Киянур е подобна на патогенезата на много хеморагични трески и не е проучвана много добре при хора. В експерименталните модели е установено, че продължителният циркулация на вируса се наблюдава в 1-2 дни от заболяването до 12-14 дни с пик между 4-ия и 7-ия ден на заболяването. Има генерализирано разпространение на вируса, поражение на различни органи: черния дроб (области с предимно централна некроза на лъвовете), бъбреците (лезии с гломерулна и тубуларна некроза). Значително повишена апоптоза на различни клетки от еритроцити и левкоцитни кълнове. Има значителни огнища на ендотелиално увреждане на различни органи (черва, черен дроб, бъбреци, мозък на белите дробове). В белите дробове може да се развие интерстициално възпаление на перибронхиалното дърво с хеморагичен компонент. Наблюдавани са възпалителни процеси в синусите на далака с повишен лизис на еритроцитите (еритрофагоцитоза). Може би развитието на миокардит, енцефалит, подобно на Омск хеморагична треска и хеморагична треска в долината Рифт.

Симптомите на болестта на гората Киянур

Инкубационният период на горската болест на Kiasanur трае от 3 до 8 дни. Кийанурската горска болест започва остро - с висока температура, студени тръпки, главоболие, изразени миалгии, водещи до изчерпване на пациентите. Възможно е да има симптоми на болестта на Kyasanur, като болка в очите, повръщане, диария, коремна болка, хиперестезия. При изследване има хиперемия на лицето, конюнктивит, често има генерализирана лимфаденопатия (вероятно разширение на лимфните възли само на главата и шията).

В повече от 50% от случаите болестта на Kiasanur Forest се придружава от клинична пневмония с леталност от 10 до 33% от случаите. Хеморагичният синдром се съпровожда от развитието на кървене от лигавицата на устата (венците), носа, стомашно-чревния тракт. В 50% от случаите има повишение на черния дроб, рядко жълтеница. Понякога се определя бавен сърдечен ритъм (AV блок). Възможно е да се наблюдава менингизъм и менингит (умерено изразена моноцитна плеоцитоза). Развитието на конвулсивен синдром, често придружено от развитието на хеморагичен белодробен оток, е неблагоприятна прогноза. Понякога може да има признаци на енцефалит.

В 15% от случаите няколко дни по-късно температурата се нормализира и след 7-21 дни отново се повишава и всички признаци на заболяването се завръщат. Рискът от усложнения с повторно повишаване на температурата е много по-висок и прогнозата е неблагоприятна.

Периодът на възстановяване може да продължи от няколко седмици до месеци - пациентите имат слабост, адинамия, главоболие.

Диагностика на болестта на гората Киянур

В периферната кръв се откриват левкопения, тромбоцитопения, анемия. Може да има увеличение на ALT и ACT. Сдвоените серуми в ELISA и RPGA показват увеличение на титъра с 4 пъти, също в диагностиката, като се използва неутрализирането на антителата и RSK. Възможни са кръстосани реакции с други вируси от тази група. Използва се вирусологична диагностика на горската болест Киянур, е разработена PCR диагностика.

[12], [13], [14]

Лечение на болестта на Кианур

Отсъства специфичното третиране на горската болест Киянур. Патогенетичното лечение се извършва (както при други хеморагични трески).

Как се предотвратява горската болест на kyasanur?

Специфична ваксина (инактивирана с формалин) е разработена за предотвратяване на горските болести на Kiasanur, но употребата му е ограничена.