Алфа вируси

Алфа вирусите притежават геном, представен от едно верижна положителна линейна РНК с молекулно тегло 4.2 MD. Изрезки със сферична форма с диаметър 60-80 nm. Геномната РНК е покрита с капсида, състояща се от 240 С-белтъчни молекули, типа на симетрията е кубичен, формата на редовния делта-икозаедър (20 фасети). Над капсида е двуслойна липидна мембрана, в която са вградени 240-300 гликопротеинови комплекса, проникващи в липидната мембрана. В техния състав, 2-3 белтъка (Е1, Е2, понякога Е3). Мембранните протеини взаимодействат с С-протеина, така че те свързват мембраната към нуклеокапсида. Гликозилираните части на мембранните протеини са винаги от външната страна на липидния двупластов слой; комплексите от тези протеини образуват шипове с дължина 10 nm, издаващи се навън от повърхността на вириона.

Алфа вирусите включват 21 серотипа; според RTGA, реакциите за неутрализация и радиоимутиране са разделени на три антигенни групи:

1. комплекс от вирус на енцефаломиелит от западен кон (включително вируса Sindbis);
2. комплекс от вируса на източен конски енцефаломиелит;
3. комплекс от горски вирус "Семилики"; някои вируси са извън групата.

Алфа вирусите имат следните антигени: видово-специфичен супер-капсиден гликопротеин Е2 - антитела срещу него неутрализират инфекциозността на вируса; специфичен за групата супер-капсиден гликопротеин Е1 (хемаглутинин); rodospetsifichesky - нуклеокапсид протеин С хемаглутинационни свойства на алфа-вирус, както и всички Togaviridae, най-видими по отношение на птиците, особено гъска, червени кръвни клетки.

За да проникне в клетката, вирусът използва следния път: адсорбцията на накрайник вирус (Е2 протеин) протеин на клетъчните рецептори и т.н. - граничи яма - граничи балон - лизозом. Лизозомният вирус избягва опасността от разграждане поради специфичните свойства на протеините на външната му обвивка. Тези протеини допринасят за сливането на съседни липидни двойни слоеве при киселинни стойности на рН в лизозомата. И след като вирусът е в лизозомата, външната му мембрана "се слива" с лизозомната мембрана, което позволява на нуклеокапсида да навлезе в цитоплазмата.

Алфа вирусите се възпроизвеждат в цитоплазмата на клетката. Когато нуклеокапсидът е "оголен", геномната РНК се транслира на рибозомите и се образува вирус-специфична РНК полимераза. Разположение алфа вирусна РНК е както следва: първоначално синтезираната допълнителна отрицателна РНК нишка, и след това се синтезира в него много РНК копия на два размера: 42s РНК вирион РНК и по-малки 26S. Синтез на 42S РНК се инициира от 3 'края и пълната 42S РНК верига се транскрибира. 26S RNA произведени независимо от неговата транскрипция започване започва от второто място на иницииране намира на разстояние от 2/3 от дължината от Z'-края и се простира до 5'-края на молекулата на шаблон. РНК 42S е вирионна РНК и се използва за сглобяване на нови нуклеокапсиди и също кодира синтеза на неструктурни протеини. РНК 26S служи като матрица, насочваща синтеза на четири структурни протеина: капсид С-протеин и обвивка Е1, Е2, ЕЗ. Всяка от тези РНК се транслира в голям полипептид, който последователно се подлага на каскадно разцепване. Синтез на белтъци на обвивката се появява на мембранно-свързани рибозоми, ендоплазматичния ретикулум и капсиден протеин се синтезира от свободни рибозоми в цитозола.

Освен това, новият синтезиран капсиден протеин е прикрепен към копирани копия на геномна РНК, което води до образуването на нуклеокапсиди. Протеини външна обвивка, включени в мембраната на ендоплазмения ретикулум и гликозилирани в него и след това се транспортират до Golgi комплекс, където те са подложени на допълнително гликозилиране, и след това се прехвърля към цитоплазмената мембрана. Преминавайки през него, нуклеокапсидите са обвити от мембранна област, силно обогатена с външни обвивни протеини, които са вградени в липидите на гостоприемните клетки. Освен това появата на нуклеокапсиди се извършва по такъв начин, че се отделя от клетъчната повърхност и се заобикаля от затворен супер-капсид.

Флавивируси са до голяма степен сходни с алфа-вируса и предишната класификация като отделен род са част от семейството Togaviridae. Геномната РНК е едно-верижна, линейна, позитивна, молекулното си тегло е 4.0-4.6 MD. Диаметърът на сферична вирион 40-50 пМ, понякога 25-45 нм ( кърлежи енцефалит вирус ). Структурата на вириона не е коренно различна от тази на алфавируса но флавивирус капсиден протеин има по-ниско молекулно тегло (13.6 Ша вместо 30-34 Ша) и шипове винаги се състоят от двата протеина, само един от тях гликозилиран (Е1) и има хемаглутинираща активност.

Според RPGA на резултати всички флавивируси (50 серотиповете), са разделени в 4 групи: енцефалит от кърлежи, японски енцефалит (включително западнонилска треска), жълта треска и денга треска. Важна характеристика на флавивирусите е наличието на разтворим антиген, който има типово-специфична активност в RSK; това е неструктурен протеин, който се образува в заразените клетки по време на възпроизвеждането. Вътреклетъчно възпроизвеждане на флавивируси е по-бавно от алфа вируси, но преминава през същите етапи с някои различия: в заразените клетки се открива само един клас на иРНК - 45S; вирион РНК репликация протича при ядрената обвивка, и вирион узряването чрез пъпкуване е през мембраната на ендоплазмения ретикулум.

Алфа вирусите се инактивират от протеази, докато флавивирусите са резистентни към тях.

Тогавирусите са нестабилни при стайна температура, но остават при -70 ° С. Лесно се инактивира с етер и натриев деоксихолат. Патогени за различни животни, инфекцията лесно се възпроизвежда при мишки с интрацеребрална инфекция. Особено чувствителни към новородени мишки. При чувствителните домакинства на гръбначни животни първичното умножение на вируса се наблюдава в миелоидния, лимфоидния или съдовия ендотел. Възпроизвеждането в ЦНС зависи от способността на вируса да премине през кръвно-мозъчната бариера и да зарази нервните клетки. Вирусите се размножават в пилешки ембрион след инфектиране в жълтъчната торбичка или в алантоичната кухина. Те се възпроизвеждат добре в култури от бъбречни клетки на маймуни и фибробласти от пилешки ембриони, причинявайки фокална фино-зърнена дегенерация.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Симптоми на заболявания, причинени от алфа вируси

След проникване през кожата с векторна захапка, вирусът влиза в кръвообращението или лимфните съдове. Мястото на първичното възпроизводство на повечето тогавируси е ендотелиум на съдовете и ретикуло-ендотелиални клетки от лимфни възли, черен дроб, далак. След 4-7 дни от инкубационния период вирусът влиза в кръвния поток. Много инфекции имат втора фаза - локално размножаване на вируса в избрани органи: черен дроб, мозък, бъбреци. Първата фаза е придружена от левкопения, а втората - от левкоцитоза. Болката обикновено се появява внезапно, началото й съвпада с освобождаването на патогена в кръвта.

Неизменният признак е треска, придружена от главоболие, миалгия, болки в ставите, гадене, често малки до малки обриви и разширени лимфни възли. В значителен брой случаи клиничните прояви са ограничени до период на разпространение на вируса, последван от възстановяване без последствия. Треската може да бъде усложнена от хеморагични симптоми, причинени от съдови нарушения. Има кървави лигавици, хеморагичен обрив. Треска може да бъде за две вълни: след кратко опрощаване появи отново треска нови симптоми (албуминурия, жълтеница, симптомите на менингит, енцефалит, миелит), което показва, поражение на различни органи.