Кардиоспазъм

Езофагеалните дилатации се характеризират с гигантско уголемяване по цялата дължина на езофагеалната кухина с характерни морфологични промени в стените ѝ с рязко стесняване на сърдечния ѝ сегмент, наречено кардиоспазъм.

Общоприето е, че първото описание на кардиоспазъм е дадено от английския хирург Т. Уилис през 1674 г. След въвеждането на езофагоскопа и рентгеновото изследване случаите на диагностициране на това заболяване стават много по-чести. Така във водещите хирургични клиники на европейските страни от 1900 до 1950 г. са регистрирани около 2000 случая на мегаезофагус. Подобни данни са дадени в трудовете на Б. В. Пстровски, Е. А. Березов, Б. А. Корольов и др. Честотата на кардиоспазъма по отношение на всички заболявания на хранопровода и кардията, според различни автори, е от 3,2 до 20%. Според епидемиологични данни, кардиоспазъм с мегаезофагус се среща най-често в слаборазвитите страни, което е свързано с неправилно хранене (авитаминоза стронги), както и с инвазията на някои „екзотични“ паразитни инфекции, като например Trepanosoma Crusii. Кардиоспазъм се наблюдава във всяка възраст, но е по-често срещан при хора над 20-40 години с еднаква честота и при двата пола.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Причина за кардиоспазъм

Причините за мегаезофаг могат да бъдат множество вътрешни и външни патогенни фактори, както и нарушения на ембриогенезата и неврогенни дисфункции, водещи до неговото тотално разширяване.

Вътрешните фактори включват продължителни спазми на кардията, подкрепени от язва на хранопровода, травматичното му увреждане, свързано с нарушения на преглъщането, наличието на тумор, както и излагането на токсични фактори (тютюн, алкохол, пари на вредни вещества и др.). Тези фактори трябва да включват и стеноза на хранопровода, свързана с увреждането му при скарлатина, коремен тиф, туберкулоза и сифилис.

Външните фактори включват различни видове диафрагмални заболявания (склероза на езофагеалния отвор на диафрагмата, придружена от сраствания), субдиафрагмални патологични процеси на коремните органи (хепатомегалия, спленомегалия, перитонит, гастроптоза, гастрит, аерофагия) и супрадиафрагмални патологични процеси (медиастинит, плеврит, аортит, аортна аневризма).

Неврогенните фактори включват увреждане на периферната нервна система на хранопровода, което се наблюдава при някои невротропни инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина, дифтерия, тиф, полиомиелит, грип, менингоенцефалит) и отравяне с токсични вещества (олово, арсен, никотин, алкохол).

Вродените промени в хранопровода, водещи до неговия гигантизъм, очевидно се появяват на етапа на ембрионалното му развитие, което впоследствие се проявява в различни модификации на стените му (склероза, изтъняване), но генетичните фактори, според С. Суртеа (1964), не обясняват всички причини за появата на мегаезофаг.

Допринасящи фактори, водещи до разширяване на хранопровода, могат да включват невротрофични нарушения, които водят до дисбаланс в киселинно-алкалния баланс на организма и промени в електролитния метаболизъм; ендокринни дисфункции, по-специално на хипофизно-надбъбречната система, системата на половите хормони и дисфункции на щитовидната и паращитовидните жлези. Възможно е също така и допринасящото влияние на алергиите, които причиняват локални и общи промени във функцията на нервно-мускулния апарат на хранопровода.

Патогенезата на кардиоспазма не е достатъчно проучена поради рядкостта на това заболяване.

Съществуват няколко теории, но нито една от тях не обяснява поотделно това по същество мистериозно заболяване. Според много автори, в основата на това заболяване е феноменът кардиоспазъм, интерпретиран като влошаване на проходимостта на кардията, протичащо без органична стриктура, съпроводено с разширяване на горните отдели на хранопровода. Терминът „кардиоспазъм“, въведен през 1882 г. от Й. Микулич, става широко разпространен в немската и руската литература, където това заболяване понякога се нарича „идиопатично“ или „кардиотонично“ разширяване на хранопровода. В англо-американската литература по-често се среща терминът „ахалазия“, въведен през 1914 г. от А. Хърст и обозначаващ липсата на рефлекс за отваряне на кардията. Във френската литература това заболяване често се нарича „мегаезофагус“ и „долихоезофагус“. В допълнение към горните термини, същите промени се описват като езофагеална дистония, кардиостеноза, кардиосклероза, френоспазъм и хиатоспазъм. Както отбелязва Т. А. Суворова (1959), подобно разнообразие от термини показва не само неяснотата на етиологията на това заболяване, но и в не по-малка степен липсата на ясни представи за неговата патогенеза. От съществуващите „теории“ за етиологията и патогенезата на мегаезофага, Т. А. Суворова (1959) цитира следната.

1. Вроден произход на мегаезофага, като израз на гигантизъм на вътрешните органи в резултат на малформация на еластична съединителна тъкан (К. Стронгард). Всъщност, въпреки че мегаезофагът в огромното мнозинство от случаите се наблюдава след 30 години, той често се среща и при кърмачета. Р. Хакер и някои други автори считат мегаезофага за заболяване, подобно на болестта на Хиршпрунг - наследствен мегаколон, проявяващ се със запек от ранно детство, уголемен корем (метеоризъм), интермитентен илеус, лош апетит, забавяне в развитието, инфантилизъм, анемия, ампулата на ректума обикновено е празна; рентгенологично - разширяване на низходящото дебело черво, обикновено в сигмоидната област; понякога - диария поради факта, че фекалните маси дразнят чревната лигавица за дълго време. Възражение срещу тази теория дават онези наблюдения, при които е било възможно рентгенологично да се проследи първоначално малко разширяване на хранопровода с последваща значителна прогресия.
2. Теория на Микулич за есенциалния спазъм на кардията: активен спазъм на кардията, причинен от загуба на влияние на блуждаещия нерв и рефлекса на отваряне по време на преминаването на хранителния болус.
3. Теория за френоспазъм. Редица автори (J. Dyllon, F. Sauerbruch и др.) смятат, че обструкцията в хранопровода се създава в резултат на първична спастична контрактура на диафрагмата crura. Многобройни експериментални и клинични наблюдения не потвърждават това предположение.
4. Органична теория (Х. Мошер). Влошаването на проходимостта на кардията и разширяването на хранопровода възникват в резултат на епикардна фиброза - склеротични процеси в т.нар. чернодробен тунел и съседните области на малкия оментум. Тези фактори създават механична пречка за проникването на хранителния болус в стомаха и освен това причиняват дразнене на чувствителните нервни окончания в областта на кардията и допринасят за нейния спазъм. Склеротичните промени обаче не винаги се откриват и, очевидно, са следствие от продължително и напреднало заболяване на хранопровода, а не негова причина.
5. Невромиогенна теория, която описва три възможни варианта на патогенезата на мегаезофага:
   1. теорията за първичната атония на езофагеалните мускули (Ф. Зенкер, Х. Циемсен) води до нейното разширяване; възражение срещу тази теория е фактът, че по време на кардиоспазъм мускулните контракции често са по-енергични от нормалните; последващата мускулна атония очевидно е вторична по природа;
   2. теория за увреждане на блуждаещия нерв; във връзка с тази теория трябва да се припомни, че 10-та двойка черепномозъчни нерви осигурява перисталтичната активност на хранопровода и релаксацията на кардията и юкстакардиалната област, докато n.sympathycus има обратен ефект; следователно, когато блуждаещият нерв е увреден, има превес на симпатиковите нерви с произтичащ от това спазъм на кардията и релаксация на мускулите на хранопровода; при кардиоспазъм често се откриват възпалителни и дегенеративни промени във влакната на блуждаещия нерв; според К. Н. Сиверт (1948), хроничният неврит на блуждаещия нерв, възникващ на основата на туберкулозен медиастинит, причинява кардиоспазъм и последваща стеноза на кардията; това твърдение не може да се счита за достатъчно обосновано, тъй като, както показват клиничните проучвания, дори при напреднала белодробна туберкулоза и засягане на медиастиналната тъкан в процеса, случаите на кардиоспазъм са много редки;
   3. теория за ахалазия - липса на рефлекс за отваряне на кардията (А. Хърст); понастоящем тази теория се споделя от много автори; известно е, че отварянето на кардията се причинява от преминаването на хранителния болус през хранопровода поради генерирането на неговите перисталтични движения, т.е. дразнене на фарингеално-езофагеалните нервни окончания. Вероятно поради някакви причини този рефлекс е блокиран и кардията остава затворена, което води до механично разтягане на хранопровода от усилията на перисталтичната вълна.

Според повечето автори, от всички изброени по-горе теории, най-обоснована е теорията за невромускулните нарушения, по-специално ахалазия на кардията. Тази теория обаче не отговаря на въпроса: увреждането на коя част от нервната система (блуждаещ нерв, симпатиков нерв или съответстващи структури на централната нервна система, участващи в регулирането на езофагеалния тонус) води до развитие на мегаезофаг.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Патологична анатомия

Разширяването на хранопровода започва 2 см над кардията и обхваща долната му част. То се различава от промените в хранопровода при дивертикули и от ограничените му разширения при стриктури, които заемат само определен сегмент над стенозата на хранопровода. Патологичните промени в хранопровода и кардията варират значително в зависимост от тежестта и продължителността на заболяването. Макро- и микроскопските промени настъпват главно в юкстакардиалната област на хранопровода и се проявяват по два вида.

Тип I се характеризира с изключително малък диаметър на хранопровода в долния му сегмент, напомнящ детски хранопровод. Мускулната мембрана в тази област е атрофична и микроскопски се установява рязко изтъняване на мускулните снопчета. Между мускулните снопчета има слоеве от груба влакнеста съединителна тъкан. Горните участъци на хранопровода са значително разширени, достигайки 16-18 см ширина, и имат торбеста форма. Разширяването на хранопровода понякога се съчетава с неговото удължаване, поради което той придобива S-образна форма. Такъв хранопровод може да побере над 2 литра течност (нормалният хранопровод побира 50-150 мл течност). Стените на разширения хранопровод обикновено са удебелени (до 5-8 мм), главно поради кръговия мускулен слой. В по-редки случаи стените на хранопровода атрофират, стават отпуснати и лесно разтегливи. Застоят и разлагането на хранителните маси водят до развитие на хроничен неспецифичен езофагит, степента на който може да варира от катарален до улцерозно-флегмонно възпаление с вторични явления на периезофагит. Тези възпалителни явления са най-силно изразени в долните отдели на разширения хранопровод.

Промените от тип II в юкстакардиалния сегмент на хранопровода се характеризират с по-слабо изразени атрофични промени и въпреки че хранопроводът в този сегмент е стеснен в сравнение с лумена на нормалния хранопровод, той не е толкова тънък, колкото при промените от тип I. При този тип мегаезофаг се наблюдават същите хистологични промени в разширената част на хранопровода, но те са и по-слабо изразени, отколкото при тип I. Горните участъци на хранопровода не са разширени в същата степен, както при тип I, хранопроводът има фузиформна или цилиндрична форма, но поради по-слабо изразената конгестия, възпалителните промени не достигат същата степен, както при гигантски S-образен хранопровод. Съществуващите дългосрочни наблюдения (повече от 20 години) на пациенти, страдащи от езофагеална дилатация тип II, опровергават мнението на някои автори, че този тип е началният етап, водещ до образуването на мегаезофаг тип I.

И при двата вида макроанатомични промени в стената на хранопровода се наблюдават определени морфологични промени в интрамуралния нервен плексус на хранопровода, характеризиращи се с регресивно-дистрофични явления в ганглийните клетки и нервните снопове. В ганглийните клетки се наблюдават всички видове дистрофия - разтваряне или набръчкване на протоплазмата, пикноза на ядрата. Значителни морфологични промени се наблюдават в дебелите и среднокалибрените пулпни нервни влакна както на аферентния път, така и на еферентните влакна на преганглионната дъга. Тези промени в интрамуралния плексус се случват не само в стеснения сегмент на хранопровода, но и по цялата му дължина.

[ 14 ]

Симптоми и клинична картина на кардиоспазъм

Началният период на заболяването протича незабелязано, вероятно от детството или юношеството, но в периода на формиран кардиоспазъм и мегаезофаг клиничната картина се проявява с много ярки симптоми, като водещата е дисфагия - затруднено преминаване на хранителен болус през хранопровода. Заболяването може да се развие остро или да се прояви с постепенно нарастващи симптоми. Както отбелязва А. М. Рудерман (1950), в първия случай, по време на хранене (често след нервно-психически шок), внезапно се появява усещане за забавяне в хранопровода на плътен хранителен болус, а понякога и течен, придружено от чувство на пронизваща болка. След няколко минути храната се изплъзва в стомаха и неприятното усещане преминава. По-късно подобни пристъпи се подновяват и удължават, времето за задържане на храна се удължава. С постепенно развитие на заболяването, в началото се наблюдават леки, едва забележими затруднения при преминаването на плътни хранителни продукти, докато течната и полутечната храна преминава свободно. След известно време (месеци и години) симптомите на дисфагия се засилват и възникват затруднения при преминаването на полутечна и дори течна храна. Погълнатите хранителни маси застояват в хранопровода, а в тях започват да се развиват процеси на ферментация и гниене с отделяне на съответните „газове на разпад на органични вещества“. Самото запушване с храна и отделените газове предизвикват усещане за раздуване на хранопровода и болка в него. За да придвижат съдържанието на хранопровода в стомаха, пациентите прибягват до различни техники, които повишават интраторакалното и вътреезофагеалното налягане: правят поредица от повтарящи се преглъщащи движения, поглъщат въздух, притискат гръдния кош и врата, ходят и скачат по време на хранене. Повърнатата храна има неприятна гнила миризма и непроменен характер, така че пациентите избягват да се хранят в обществото и дори със семействата си; стават затворени, депресирани и раздразнителни, нарушава се семейният и професионалният им живот, което като цяло се отразява на качеството им на живот.

По този начин, най-изразеният синдром при кардиоспазъм и мегаезофагус е триадата - дисфагия, чувство на натиск или болка в гърдите и регургитация. Кардиоспазмът е дългосрочно заболяване, което продължава години наред. Общото състояние на пациентите постепенно се влошава, появява се прогресивна загуба на тегло, обща слабост и се нарушава работоспособността. В динамиката на заболяването се разграничават етапите на компенсация, декомпенсация и усложнения.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Усложнения

Усложнения се наблюдават в напреднали стадии на заболяването. Те се подразделят на локални, регионални и генерализирани. Локалните усложнения, по същество, са част от клиничните прояви на развития стадий на мегаезофагус и се проявяват от катарално възпаление на лигавицата до нейните улцерозно-некротични промени. Язвите могат да кървят, да перфорират и да се дегенерират в рак. Регионалните усложнения при кардиоспазъм и мегаезофагус се причиняват от натиска на огромния хранопровод върху органите на медиастинума - трахеята, рекурентния нерв и горната празна вена. Наблюдават се рефлекторни сърдечно-съдови нарушения. Поради аспирация на хранителни маси могат да се развият пневмония, абсцеси и белодробна ателектаза. Общите усложнения възникват поради изтощение и общото тежко състояние на пациентите.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Диагностика

Диагнозата на кардиоспазъм в типичните случаи не създава трудности и се основава на анамнезата, оплакванията на пациента, клиничните симптоми и инструментално получените признаци на заболяването. Анамнезата и характерната клинична картина, особено ясно проявени в проградиентния стадий на заболяването, дават основание за съмнение за кардиоспазъм. Окончателната диагноза се установява с помощта на обективни методи на изследване. Основните от тях са езофагоскопия и рентгенография; сондирането е от по-малко значение.

Езофагоскопската картина зависи от стадия на заболяването и характера на промените в хранопровода. При мегаезофагус тръбата на езофагоскопа, въведена в хранопровода, се движи свободно, без да среща препятствия, и се вижда голяма зейнала кухина, в която е невъзможно да се изследват всички стени на хранопровода едновременно, за което е необходимо краят на тръбата да се движи в различни посоки и да се изследва вътрешната повърхност на хранопровода на части. Лигавицата на разширената част на хранопровода, за разлика от нормалната картина, е събрана в напречни гънки, възпалена, оточна и гинекологична; може да има ерозии, язви и участъци от левкоплакия (плоски, гладки петна с белезникаво-сив цвят, които приличат на плака, която не се отлепва при остъргване; левкоплакията, особено брадавичастата форма, се счита за предраково състояние). Възпалителните промени са по-изразени в долната част на хранопровода. Кардията е затворена и прилича на плътно затворена розетка или процеп, разположен фронтално или сагитално с подути ръбове, като две затворени устни. Езофагоскопията може да изключи рак, пептична язва на хранопровода, неговия дивертикул, както и органична стриктура, причинена от химическо изгаряне или цикатризираща пептична язва на хранопровода.

Болките в гърдите, наблюдавани при кардиоспазъм и мегаезофагус, понякога могат да симулират сърдечно заболяване. Последното може да се диференцира чрез задълбочен кардиологичен преглед на пациента.

Рентгеновото изследване на кардиоспазъм и мегаезофагус предоставя много ценни данни по отношение както на директната, така и на диференциалната диагноза. Визуализираната картина по време на рентгенография на хранопровода с контраст зависи от стадия на заболяването и фазата на функционалното състояние на хранопровода по време на рентгенография. Както отбелязва А. Рудерман (1950), в началния, рядко откриваем стадий, се открива интермитентен спазъм на кардията или дисталната част на хранопровода без персистиращо задържане на контрастното вещество.

Погълнатата суспензия от контрастното вещество бавно потъва в съдържимото на хранопровода и очертава постепенния преход на разширения хранопровод в тясна симетрична фуния с гладки контури, завършваща в областта на кардиалния или диафрагмалния сфинктер. Нормалният релеф на лигавицата на хранопровода напълно изчезва. Често е възможно да се открият груби неравномерно разширени гънки на лигавицата, отразяващи езофагит, съпътстващ кардиоспазъм.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Диференциална диагноза на кардиоспазъм

Всеки случай на кардиоспазъм, особено в началните етапи на неговото развитие, трябва да се диференцира от относително бавно развиващ се злокачествен тумор на сърдечния сегмент на хранопровода, съпроводен със стесняване на юкстакардиалния участък и вторично разширяване на хранопровода над стеснението. Наличието на неравномерни назъбени контури и липсата на перисталтични контракции трябва да породят съмнение за ракова лезия. За диференциална диагноза на изследване подлежат всички участъци на хранопровода и неговите стени по цялата му дължина. Това се постига чрез така нареченото многопроекционно изследване на пациента. Долната част на хранопровода и особено коремната му част са ясно видими във второто наклонено положение на височината на вдишването. В трудни случаи А. Рудерман препоръчва изследване на хранопровода и стомаха с "ефервесцентен" прах. По време на изкуствено надуване на хранопровода, отварянето на кардията и проникването на съдържанието на хранопровода в стомаха с появата на въздух в сърдечния участък на последния се наблюдават ясно на рентгеновия екран. Обикновено при кардиоспазъм няма въздух в сърдечната област на стомаха.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Лечение на кардиоспазъм

Няма етиотропно или патогенетично лечение на кардиоспазъм. Многобройните терапевтични мерки се ограничават до симптоматично лечение, насочено към подобряване на проходимостта на кардията и установяване на нормално хранене на пациента. Тези методи обаче са ефективни само в началото на заболяването, докато не се развият органични промени в хранопровода и кардията, и когато дисфагията е преходна и не е толкова изразена.

Нехирургичното лечение се разделя на общо и локално. Общото лечение включва нормализиране на общия и диетичен режим (високоенергийно хранене, меки и полутечни храни, изключване на пикантни и кисели храни). Използваните лекарствени препарати включват спазмолитици (папаверин, амил нитрит), бромиди, успокоителни, леки транквиланти (феназепам), витамини от група В, ганглиоблокери. Някои клиники използват методи за сугестия и хипноза, разработени в средата на 20-ти век.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Метод за механично разширяване на хранопровода

Т. А. Суворова класифицира тези методи като „безкръвни методи за хирургично лечение“. За механично разширяване на хранопровода при кардиоспазъм, цикатрична стеноза след инфекциозни заболявания и химически изгаряния на хранопровода, от древни времена се използват различни видове бужи (инструменти за разширяване, изследване и лечение на някои тръбни органи; техниката на езофагеалното бужиране е описана по-подробно в описанието на химическите изгаряния на хранопровода) и дилататори с различни методи за въвеждането им в хранопровода. Бужирането като метод за безкръвно разширяване на кардията се е доказало като неефективно. Дилататорите, използвани за тази цел, са хидростатични, пневматични и механични, които са намерили приложение в чужбина. В САЩ и Англия широко се използва хидростатичният дилататор на Плъмър. Принципът на действие на тези инструменти е, че разширяващата се част (балон или пружинен разширителен механизъм) се вкарва в стеснената част на хранопровода в свито или затворено състояние и там се разширява чрез въвеждане на въздух или течност в балона до определени размери, регулирани с манометър или с ръчно механично задвижване.

Балонът трябва да бъде прецизно позициониран в кардиалния край на хранопровода, което се проверява чрез флуороскопия. Хидростатичният дилататор може да се постави и под визуален контрол с помощта на езофагоскопия, като някои лекари, за по-голяма безопасност, го въвеждат по водещ конец, погълнат 24 часа преди процедурата. Трябва да се има предвид, че по време на разширяването на кардията възниква доста силна болка, която може да бъде намалена чрез предварително инжектиране на анестетик. Положителен терапевтичен ефект се наблюдава само при някои пациенти и се проявява веднага след процедурата. В повечето случаи обаче са необходими 3-5 процедури или повече, за да се постигне по-дълготраен ефект. Според някои чуждестранни автори задоволителни резултати от хидростатичната дилатация на хранопровода достигат 70%, но усложненията под формата на руптура на хранопровода, кърваво повръщане и аспирационна пневмония надвишават 4% от всички извършени процедури.

От металните дилататори с механично задвижване, най-широко използван, особено в Германия в средата на 20-ти век, е бил дилататорът на Старк, който се използва и от руски специалисти. Разширяващата се част на дилататора се състои от четири разклоняващи се клона; дилататорът е снабден с набор от подвижни направляващи приставки с различни форми и дължини, с помощта на които е възможно да се открие луменът на стеснения сърдечен канал. Устройството на Старк се вкарва в кардията в затворено състояние, след което бързо се отваря и затваря 2-3 пъти подред, което води до принудително разширяване на кардията. В момента на разширяване се появява силна болка, която веднага изчезва при затваряне на устройството. Според публикувани данни, самият автор на устройството (Х. Старк) има най-голям брой наблюдения върху използването на този метод: от 1924 до 1948 г. той е лекувал 1118 пациенти, от които 1117 са получили добър резултат, само в един случай е имало фатален изход.

Методите за разширяване на хранопровода са показани в началния стадий на кардиоспазъм, когато все още не са се развили груби белези, тежък езофагит и улцерация на лигавицата. Еднократното разширяване не успява да постигне стабилен терапевтичен ефект, така че процедурата се повтаря няколко пъти, а многократните манипулации увеличават вероятността от усложнения, които включват удушаване и нараняване на лигавицата, разкъсвания на стената на хранопровода. При удължен и извит хранопровод използването на дилататори не се препоръчва поради трудността при поставянето им в стеснената част на кардията и риска от разкъсване на хранопровода. Според местни и чуждестранни автори, при лечение на пациенти с кардиоспазъм с помощта на метода на кардиодилатация в началния етап, възстановяване настъпва в 70-80% от случаите. Останалите пациенти се нуждаят от хирургично лечение.

Усложненията по време на дилатация на кардията и използването на балонни сонди не са рядкост. Според различни автори честотата на руптурите при използване на пневматични кардиодилататори варира от 1,5 до 5,5%. Подобен механизъм на руптура на хранопровода на ниво диафрагма понякога се наблюдава при бързо пълнене на балонна сонда, използвана за затворена хипотермия на стомаха, или сонда на Sengstaken-Bleiker за спиране на стомашно или езофагеално кървене. Освен това, както посочват Б. Д. Комаров и др. (1981), руптура на хранопровода може да възникне, когато пациентът се опитва самостоятелно да извади сондата с надут балон.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Хирургично лечение на кардиоспазъм

Съвременните методи на анестезиологията и гръдната хирургия позволяват значително разширяване на показанията за хирургично лечение на кардиоспазъм и мегаезофагус, без да се чакат необратими промени в хранопровода и кардията. Показания за хирургична интервенция са персистиращи функционални промени в хранопровода, които се запазват след многократно нехирургично лечение и по-специално, разширяване на хранопровода по описаните методи. Според много хирурзи, ако дори след две разширявания в самото начало на заболяването състоянието на пациента не се подобрява постоянно, тогава трябва да му се предложи хирургично лечение.

Предложени са различни реконструктивни хирургични методи както върху самия хранопровод и диафрагма, така и върху инервиращите го нерви, много от които обаче, както показва практиката, се оказват неефективни. Такива хирургични интервенции включват операции върху диафрагмата (диафрагмо- и круротомия), върху разширената част на хранопровода (езофагопликация и ексцизия на езофагеалната стена), върху нервните стволове (ваголиза, ваготомия, симнатектомия). Повечето от методите за хирургично лечение на кардиоспазъм и мегаезофагус са предложени в началото и първата четвърт на 20-ти век. Усъвършенстването на хирургичните методи за лечение на това заболяване продължава в средата на 20-ти век. Методите на тези хирургични операции са дадени в ръководства по гръдна и коремна хирургия.

Травмите на хранопровода се разделят на механични с нарушаване на анатомичната цялост на стената му и химически изгаряния, които причиняват не по-малко, а в някои случаи и по-тежки увреждания не само на хранопровода, но и на стомаха със симптоми на обща интоксикация.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]